10 этиология патогенез патологическая анатомия чумы

Yersinia pestis известна как одна из наиболее инвазивных бактерий. Патогенез чумы до конца не изучен. По-видимому, в нем участвуют вещества, которые кодируются как хромосомными, так и плазмидными генами. Ниже перечислены известные или предполагаемые факторы вирулентности, кодируемые генами, расположенными на трех плазмидах.

Антиген F1 обеспечивает бактерии устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами in vitro.

Соматический антиген V , с которым вирулентность Yersinia pestis связана неотъемлемо, подавляет продукцию макроорганизмом интерферона гамма и ФНОальфа . В то же время он вызывает выработку активного иммунитета у лабораторных животных.

Протеаза, видимо, способствует диссеминации Yersinia pestis из первичного очага, активируя плазминоген и разрушая комплемент. Кроме того, плазмидные гены кодируют пестицин - бактерицидный белок, роль которого в патогенезе инфекции непонятна, мышиный токсин, коагулазу и фибринолизин. Важную роль в патогенезе септической чумы и ДВС-синдрома , по-видимому, играет эндотоксин (липополисахарид), кодируемый хромосомным геном.

У человека известны три основные формы чумы - бубонная чума , септическая чума и легочная чума . Причиной самой распространенной из них, бубонной чумы , почти всегда является укус зараженной блохи , иногда наблюдается непосредственное внедрение в кожу инфицированного материала. Септическая чума и легочная чума бывают первичными и вторичными, то есть обусловленными гематогенным распространением инфекции.

Изредка встречаются такие вторичные (гематогенные) формы чумы, как менингит , эндофтальмит и множественный лимфаденит .

Существование первичной ротоглоточной чумы доказано обнаружением Yersinia pestis в мазках из зева, однако клинические и эпидемиологические особенности этой формы заболевания изучены недостаточно.

Обычно Yersinia pestis , внедрившись в кожу или слизистые, проникает в лимфатические сосуды и достигает регионарных лимфоузлов, но возможно и проникновение возбудителя непосредственно в кровь. Определенную роль в гематогенной диссеминации Yersinia pestis играют моноциты, которые поглощают эти бактерии, но не уничтожают их. В отсутствие лечения возбудитель распространяется по всему организму, поражая почти все органы и вызывая массивное разрушение тканей. Пораженные лимфоузлы превращаются в бубоны ( рис. 164.1 ); на ранних стадиях в них обнаруживают отек и полнокровие без воспалительной инфильтрации и повреждения кровеносных сосудов. Полностью сформировавшийся бубон содержит огромное количество возбудителей. Детали строения лимфоузлов искажены или неразличимы, кровеносные сосуды разрушены, наблюдаются кровоизлияния, серозно-геморрагический экссудат, некроз и слабая нейтрофильная инфильтрация. На этой стадии экссудат часто проникает в окружающие лимфоузлы ткани. При поражении нескольких смежных лимфоузлов образуется пропитанный экссудатом конгломерат.

Первично-септическая чума развивается при попадании возбудителя из места внедрения непосредственно в кровь (заражение может происходить контактным или трансмиссивным путем). Бубон при этом не образуется. Вторично-септическая чума возникает, когда возбудитель попадает в кровь, преодолев лимфоузлы и другие защитные барьеры макроорганизма. Как при первично-, так и при вторично-септической чуме часто образуются фибриновые тромбы в почечных клубочках . Возможен миокардит с расширением сердца . Характерны множественные очаговые некрозы печени и диффузный геморрагический некроз селезенки . При ДВС-синдроме некроз сосудов приводит к появлению кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках , петехий и экхимозов на коже.

Первично-легочная чума развивается при заражении воздушно- капельным путем от больных легочной чумой людей или кошек , а также при случайном вдыхании инфицированного материала в лаборатории. Вторично-легочная чума - результат гематогенного заноса инфекции в легкие при бубонной чуме или септической чуме . Первично-легочная чума начинается как дольковая пневмония . Сливаясь, очаг увеличивается и захватывает долю или несколько долей легких ( рис. 164.2 ). Больше всего возбудителей обнаруживают в альвеолах. Вторично-легочная чума с самого начала носит более распространенный характер; больше всего возбудителей обнаруживают в интерстициальной ткани легких. В нелеченных случаях и при первично-, и при вторично-легочной чуме в легких наблюдаются распространенные кровоизлияния, некроз и скудная нейтрофильная инфильтрация.

Чума (pestis) - острейшее инфекционное заболевание из группы каран­тинных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронида­зу и персистирует в полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей человека.

Эпидемиология и патогенез. Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и добро­качественные формы. Чума - типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и др.), из домашних животных - кошки, верблюды. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного че­ловека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от нескольких часов до б сут. От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление ­- лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточ­ностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального имму­нитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и возбудителя (наличие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны также характер и динамика тканевых изменений - серозно-геморрагическое воспаление, сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бу­бонную (кожную), первично-легоч­ную и первично-септическую фор­мы чумы.

Бубонная чума характеризу­ется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще ­паховые, реже - подмышечные, шейные). Такие лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут быть единичными или множественными. Бубоны достигают 5-8 см в диаметре; лимфатические узлы спаяны, тесто­ватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с оча­гами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозно-геморрагического лим­фаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится гемор­рагически-некротическим. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспа­ление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При бла­гоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распростране­ния инфекции.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (пер­вичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.), где отмечаются те же морфо­логические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образо­ванием язв. Множественные геморрагии отмечаются как в серозных, так и сли­зистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появ­ляются вторичные бубоны (серозно-геморрагический, геморрагически-некро­тический лимфаденит). Селезенка септическая, резко увеличена (в 2-4 ра­за), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. В легких в связи с серозно-геморрагическим воспалением появляются множе­ственные темно-красные очаги с участками некроза, где обнаруживается огром­ное количество возбудителя. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т. е. возникновения первично-легоч­ной чумы. Дистрофические и некротические изменения ка­саются многих паренхиматозных органов - сердца, печени, почек и т. д.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра - плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, в начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальней­шем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагное­ния. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизи­стых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высе­вом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологи­ческого опыта - введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3-6-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторож­ности.

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно-­бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии - чумного маразма, при первично-легочной чуме - от интокси­кации или легочных осложнений.

Заражение может произойти через кожу (при укусе блох, втирании раздавленных блох или их экскрементов в неповрежденную кожу или контакте с инфицированным материалом), дыхательные пути и конъюнктиву. Микроб чумы, попав в кожу человека, быстро проникает в регионарные лимфатические узлы. Воспалительная реакция в коже (место входных ворот) и в лимфатических сосудах развивается редко. В отдельных случаях на коже возникает первичный аффект — пустула или карбункул с серозно-геморрагическим содержимым. В последующем образуются язвы, дно которых пропитано геморрагическим экссудатом. При выздоровлении язвы гранулируют и рубцуются.

Чаще процесс сразу начинается в регионарных к месту входных ворот лимфатических узлах (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем распространении возбудителя по лимфатическим сосудам в процесс могут вовлекаться все новые и новые группы лимфатических узлов (первичные чумные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Первичные бубоны образуются в паховых, бедренных, подмышечных, шейных, подчелюстных и других лимфатических узлах. В результате гематогенного проникновения возбудителя или действия его токсинов в отдаленных лимфатических узлах возможно развитие вторичных чумных бубонов. В артериолах, даже удаленных от патологических очагов, наблюдаются деструктивные изменения в виде плазматического пропитывания и фибриноидного некроза. Многие исследователи в патогенезе чумы придают большое значение поражению сосудов.

Макроскопически кожа в области первичных бубонов напряжена, синевато-красная. На разрезе видны темно-красные увеличенные лимфатические узлы, их граница смазана. Окружающая клетчатка отечна, имбибирована кровью (цветн. таблица, рис. 3). Иногда видны серые и серо-желтые очаги некроза. В первичных бубонах второго порядка и во вторичных бубонах наблюдается та же картина, только в них редко бывают некрозы и периадениты.

Рис. 3. Подмышечный бубон при чуме; лимфатические узлы и клетчатка пропитаны кровью.

Микроскопически пораженные лимфатические узлы и окружающая клетчатка пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом, в последующем характер экссудата меняется, и в нем появляются в большом количестве нейтрофильные лейкоциты. Наряду с изменениями экссудата отмечается пролиферация лимфоцитов, ретикулярных и эндотелиальных клеток. В срезах, даже при обычной окраске, обнаруживается громадное количество чумных палочек (рис. 3). Процесс в бубонах заканчивается гнойным расплавлением или гангреной. При благоприятном исходе возникает склероз. Бубонная форма чумы может осложняться вторичной чумной пневмонией.

Рис. 3. Обилие чумных палочек в первичном бубоне.
Рис. 4. Серозно-геморрагическая пневмония при легочной форме чумы.

При первичной легочной чуме поражение легких чаще носит очаговый характер (бронхопневмония). Пневмонические очаги могут сливаться, поражая почти всю долю (псевдолобарная пневмония). Реже воспалительный процесс захватывает целую долю или несколько долей. Пневмонические фокусы плотны на ощупь, серо-красного или серого цвета, поверхность разреза гладкая. Отсутствие выраженной зернистости при долевом поражении легких помогает дифференцировать первичную легочную чуму от крупозной пневмонии. С поверхности разреза легких стекает мутная, кровянистая или гноевидная жидкость. Плевра гиперемирована, с кровоизлияниями, иногда с нежными наложениями фибрина. В плевральных полостях обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Микроскопически альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом (рис. 4), содержащим большое количество возбудителя. У умерших спустя 36—48 час. после начала заболевания в экссудате обнаруживают лейкоциты. На отдельных участках легочная ткань некротизируется. Иногда развивается так называемый пульмонарный тип пневмонии с гиперемией и отеком легочной ткани. Эту форму пневмонии принято рассматривать как проявление молниеносного чумного сепсиса.

Применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (стрептомицина) привело к изменению морфологии первичной легочной чумы. Антибиотики подавляют фибринолитические свойства возбудителя, поэтому в экссудате появляется фибрин, а затем пневмония приобретает характер межуточной с последующим исходом в склероз.

Помимо локальных изменений, при всех формах чумы обнаруживаются кровоизлияния в виде петехий и экхимозов на брюшине, плевре, перикарде, слизистой оболочке желудка и в других органах. В паренхиматозных органах развивается зернистая дистрофия, могут образовываться некрозы. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, дряблая, пульпа темно-красная, дает обильный соскоб. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны, с кровоизлияниями. Отек и кровоизлияния отмечаются в головном мозге и нервных ганглиях.

Лечение и проф. малярии.

2)Предупреждение развития отдаленных рецидивов болезни при 3-х дн. и оvali путем воздействия на дремлющие (тканевые) стадии паразита.

3)Уничтожение гаметоцитов, как средство прекращения передачи инфекции.

4)На бесполые формы действуют шизотропные препараты 2-х групп: гаметошизотропные ср-ва (дейст. на эритроцитарной стадии) - делагил – 1 раз 1 грамм, через 6-8 часов – 0,5г, на 2-3 день – 0,75г.

Гистошизотропные( на тканевые формы): премахин – 0,015г в сут., в 1-2 приема – 14 дн.; хиноцит – по 0,02 – 0,03г в 1-2 приема – 10 дн. (при 3-х дн. и ovali).

Для воздействия на паразитов, устой. к делагилу – комбинированные пр-ты: гематошизотропные – фансидарт, метакильфин – 3 таб. однократно.

При тропической малярии, резистентной к делагилу: пр-ты хинина в т.ч. и в/в – 10 мг/кг в 2-3 приема – 1-2 дня, с интервалом 8-11 часов.; мефлохин, сульфаниламиды, сульфоны в сочетании с перемитамином, триметаприлом; тетрациклин, комбинир. пр-ты.

Гомонтотропные (на половые формы): премахин, хинацит. Они вызывают гибель гомонтов в крови больных и паразитоносителей. Они оказывают и споронтоцидное действие – вызывают нарушения спорогоний в комаре.

Лечение осложненных форм: при малярийной коме-

1 сут. – делагил + хинин – парентерально, если позволяет состояние – per os +гормоны (ГК)+пр-ты, улучшающие микроциркуляцию+ дезинтоксикация (с целью уменьшения паразитемии) + компенсация метаболических нарушений: гемотрансфузии.

При гемоглобинурической лихорадке – отмена пр-та, способствующего гемолизу, послешоковые мероприятия, гемодиализ, гемосорбция, ГК. При выраженной анемии – переливание свиной донорской крови.

Профилактика: 1) выявление и лечение больных и паразитоносителей. Больные госпитализируются в инф-ые отделения, где проводят лечение. Выписка не ранее, чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев. Далее диспансерный учет.

2) борьба с переносчиками и защита от укусов комаров путем мелиорации и ирригации анофелогенных водоемов. Особенно важно проводить мероприятия в отношении воды, используемой для хозяйственно-бытовых и питьевых нужд. Можно обработать помещение нестойкими инсектицидами, открывающиеся двери, окна, форточки, фрамуги защищать сеткой или марлей. Открытые участки тела смазать отпугивающими средствами.

3) химиопрофилактика и повышение спецефической невосприимчивости населения. Различают массовую и индивидуальную химиопрофил. Массовая – всему населению в очаге, для кот. был велик риск заражения в межсезонный период и заключается в назначении премахина. Индивидуальная – назначение здоровым лицам гематошизотропных средств. Проводят лицам, выезжающим из стран, где ликвидирована малярия, в очаги распространения тропической малярии. Препарат начинают принимать за 2-3 дня до выезда в очаг, продолжают в течение всего периода пребывания в очаге и 2-6 недель после возвращения.

За лицами, перенесшими малярию и прибывшими из эндемичных районов в течение 3 лет ведут наблюдение. В случаях озноба, повышения температуры, лихорадки в течение 5 дней и более у них исследуют кровь.

Переболевшим – противорецидивное лечение и 1 раз в 10 дней – клинический осмотр.

Чума (Pestis) – острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Y. pestis; характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией.

Yersinia pestis относится к роду Yersinia, сем-ву Enterobacteriaceae, это неподвижная овоидная короткая палочка размером 1,5-0,7 мкм, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, Г-, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 о С и рН 7,2. Ускорение роста при добавлении стимуляторов – гемолизированной крови, сульфита натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 др. антигенов. Факторы патогенности – экзо- и эндотоксины. Y. pestis продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Устойчивость вне организма: с понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При -22 о С выживают в течение 4 мес. При 50-70 о С гибнут через 30 мин, при 100 о С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5% р-р лизола, 3% карболовая к-та, 10% р-р известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Природные очаги сложились в древние времена, их становление не связано с человеком. Циркуляция возбудителей происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек в природном очаге может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Основные грызуны-носители чумного микроба: суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы и морские свинки.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку, черной крысе и александрийской, или египетской, крысе. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства.

Синантропные очаги выявлены в местностях между 35 о с. ш. и 35 о ю. ш. Во время чумных эпизоотий возможно заражение кошек, верблюдов и др. домашних животных.

В обоих типах очагов переносчиками возбудителя служат блохи. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы служат крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Пути заражения: 1) трансмиссивный (через укусы инфицированных блох), 2) контактный (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов), 3) алиментарный (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), 4) аэрогенный (от больных легочной формой чумы).

Восприимчивость людей высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа: I этап – передача возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. II этап – в цепь включается человек, возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений. III этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз. Т. о. наиболее опасны больные легочной формой чумы.

Определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные л/у, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В л/у развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата л/узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в др. л/у, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах приводит к развитию септических форм чумы, для к-рых хар-но р-тие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в разл. внутр-х оганах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к р-тию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и др. внутр-х органов.

Инкуб. период: 2-6 дней.

Забол-е начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 о С, хар-но чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.

Типично токсическое поражение нервной системы: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у др. разв-ся возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении хар-на одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.

Поражение ССС: границы сердца расширены, тоны глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120-160 уд. в мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается АД.

У тяжелобольных отмечается кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, разв-ся олигурия.

Печень и селезенка увеличены.

ОАК: нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Классификация Г. П. Руднева (1970)

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возб-ля возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некрот. язв хар-на быстрая последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Язвы хар-ся длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком является бубон – резко болезненное увеличение л/узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже 2 и более. Наиболее частая локализация – паховая, подмышечн., шейная обл. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные л/у, в дальнейшем они спаиваются с окруж. клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из 3 форм: рассасывание, вскрытие, склерозирование.

При своевременно начатом антибактер-ном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15-20 дней или его склерозирование.

По тяжести: на первом месте – шейные, затем п/мышеч. и паховые бубоны. Наибольшую опасность представляют п/мышеч. бубоны в связи с угрозой р-тия вторичной легочной чумы.

Летальность при отсутствии адекватного лечения 40-90 %.

Первично-септическая форма. Разв-ся бурно после короткой инкубации от нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура, появляется сильная гол. боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Разв-ся картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до 3 сут. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей ССН.

Вторично-септическая форма. Это осложнение др. форм чумы, хар-ся исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Термнальный период хар-ся очень тяж. течением. Разв-ся сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. АД почти не определяется, пульс частый, нитевидный. На коже – петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже наступает прострация, кома. Смерть наступает на 3-5 сут болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Разв-ся как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Чума у вакцинированных больных. Хар-ся удлинением инкуб. периода до 10 дней и замедлением р-тия инфекц-го пр-сса. В течение 1-х и 2-х суток забол-я лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, общ. сос-е удовлетворит-е. Бубон небольших размеров, без выраженных явлений периаденита, но резкая болезненность сохраняется. Если эти больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее р-тие забол-я ничем не будет отлич-ся от клиники у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.

Лабораторная диагн-ка (бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологический метод). Проводится в спец. лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

Для диагностики используют: пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т. д. А также исследуют секционный патологоанатомический материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов.

Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

Серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА.

Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, что позволяет увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Кожная форма – с сиб. язвой, бубонная – с острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулезом, туляремией. Септичес. форма – может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, к-рые сопровож-ся р-тием инфек.-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму – от легоч. формы сиб. язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.

Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersiniapestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.