153 сибирская язва этиология патогенез формы патологическая анатомия

Чума

Холера

Дизентерия

Патологическая анатомия

Сальмонеллез

Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

При наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами немного удлинена, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка вздувшаяся, неровно полнокровная, покрыта большими хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его ликвидации различимы мелкие кровоизлияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки вырастают в размерах, делаются красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы:

1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. При образовании очагов некроза лимфаденит приобретает геморрагически-некротический характер. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. При лимфогенном распространении инфекции возникают новые бубоны (первичные бубоны 2-го, 3-го порядка и т. д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. В самом начале заболевания при имеющемся полнокровии легочной ткани формируются очаги серозно-геморрагического воспаления. В процессе развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах;

4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы – неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:

1) кожную (конъюнктивальную, как разновидность кожной);

Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и персистирует в полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей человека.

Эпидемиология и патогенез. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и др.), из домашних животных — кошки, верблюды. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут.

От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление — лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета. Динамика тканевых изменений — серозно-геморрагическое воспаление, сменяется геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.

Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризу-ется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще — паховые, реже — подмышечные, шейные). Бубоны достигают 5—8 см в диаметре; лимфатические узлы, спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозно-геморрагического лимфаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного (новые бубоны) и гематогенного( чумная бактериемия и септицемия, которые проявляются сыпью с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами) распространния инфекции.

Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т. е. возникновения первично-легочной чумы.

Первично-легочная чума. Возникает долевая пневмония, поражена плевра — плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии — чумного маразма, при первично-легочной чуме — от интоксикации или легочных осложнений.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis).

Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных происходит через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2—3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. осложняется сепсисом.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-06; Нарушение авторского права страницы

Сибирская язва – остро протекающая инф болезнь, характер высокой лихорадкой, септицемией и серозно-геморрагическим воспалением пораженных органов.

Протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии.

Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов.

Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия.

Патоморфология. При генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями. Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Формы: 1.Кишечная. лихорадка. Запоры, вздутие желудка, поносы. Острое или диффузное воспаление тонкого киш-ка. В местах образ-я карбункулов серозно-геморраргические воспаление, выпот фибрина. Макро: карбункулы круглые, темно-красные. Образ-ся струпья серо-коричневые, после язвы. Жидкое сод-е кишечника имеет кровавый цвет.

2.Легочная – серозно-геморраргическая пневмония и плеврит. Воспаление лимфоузлов.

3. Кожная (карбункулезная) – очаговое серозно-геморраргическое воспаление кожи с образов-м карбункулов. Оно вызывает выбухание участка кожи с образованием пузырьков. После подсыхания некроза выступает черный струп или карбункул.

4Ангинозная (тонзиллярная)- скрытое течение. Обычно у свиней. Обнар-е после убоя. Проявляется серозно-геморраргич-м восп-м глотки, миндалин с наличием инфильтрата красного цвета. Воспаление распростр-ся на ткани гортани, шеи. Миндалины набухшие с серо-белыми некрозами.

5. Атипичная – в виде ограниченных пор-ий в органах без септицемии. В почках некрозы, под кожей серозно-геморраргич-е инфильтраты в обл-ти глотки.

6. Абортивная-с подъемом температуры. Диагностика. ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

7. Апоплексическая характеризуется поражением высокой дозой высоковирулентного возбудителя, внезапным появлением и тяжелым течением. Смерть в течение 1-2 ч. Патоморф изменения обнаруживают в органах цнс в виде гиперемии и отека оболочек и в-ва головного мозга. Микро отмечают гиперемию сосудов и периваскулярные кровоизлияния, наличие незнач кол-ва нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов, дистрофические и некротические процессы в ганглиозных клетках. В др органах застойная гиперемия и отек.

8. Септическая форма. Протекает быстро, 1-2 дня. Трупы сильно вздуты, трупное окоченение сильно выражено, цианоз слиз оболочек. Кровь в сосудах несвернувшаяся. Селезенка увеличена, с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса. Микро признаки осрого серозно-геморрагического спленита с признаками гиперемии и инфильтрации экссудатом. Гладкая мыш ткань капсулы и трабекул с признаками белковой дистрофии. Лимф узлы с признаками острого серозно-геморрагического воспаления, гиперемии, отека, кровоизлияний. В кишечнике развиваются васкулиты, расстройства кровообращения. Скелетные мышцы буровато-красного цвета, дрябловатые. Головной и спинной мозг в состоянии острой гиперемии и отека.Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина С. я. представляется упавших животных обыкновенно в следующем виде. Трупы более или менее сильно вздуты; трупное окоченение слабо выражено; из естественных отверстий сочится темная сукровица; видимые слизистые оболочки цианотичны и часто показывают геморагии. При вскрытии кровь оказывается дегтеобразно густой, темной, почти черной и лишь очень слабо и медленно светлеет на воздухе. Соединительная ткань подкожная, субмукозная, субсерозная, межмышечная бывает местами, смотря по близости к первичному инфекту или к вторичным процессам, на большем или меньшем протяжении сильно растянута серозным или желтым студенистым инфильтратом, пронизанным Темными кровоизлияниями различных размеров. Лимф, железы по соседству с инфильтратами значительно увеличены, сочны, гйперемирова-ны и часто содержат экхимозы. Селезенка за редкими исключениями весьма сильно "увеличена, капсула ее туго напряжена (иногда до разрыва), пульпа размягчена, кашицеобразна или даже полужидка; лишь в редких случаях поражение селезенки ограничивается j отдельными черно-багровыми размягченными очагами. В печени и почках встречается типе- . ремия, дряблость, мутная дегенерация парен- I химы. Легкие очень полнокровны, отечны, содержат иногда лобулярные фокусы и гемора-гические инфаркты. Слизистые оболочки ды хательных путей набухшие и гиперемированы с множеством экхимозов. В пищеварительном тракте, в особенности в области 12-перстной и тонких кишок, слизистая оболочка вместе с подслизистой тканью бывает на большем или меньшем протяжении набухшей, покрасневшей и пронизанной мелкими темными кровоизлияниями; в других случаях эти изменения ограничиваются лимф, аппаратом (бляшками и фоликулами), причем пораженные места выпячиваются опухолеобразно в просвет кишки и нередко подвергаются некротическому распаду, образуя язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей.

Первичные кожные изменения при С. я. представляются, значительно чаще у человека, чем у животных, под видом пузыря, Наполненного кровянистым гноем на отечном ги-перемированном фоне (злокачественный прыщ или злокачественная пустула, pustula maligna). В дальнейшем стадии развития находят на его месте язву с плотными неровными краями, некротически распадающимся черновйдым дном И темным струпом (сибиреязвенный карбункул, carbunculus malignus), а по соседству с ней вторичные пустулы. Первичный, а также вторичный сибиреязвенный отек кожи без изъязвления встречается чаще у животных (лошади, овцы), чем у человека. Следует отметить особенную пат.-анат. картину у свиней, у которых в большинстве случаев весь сибиреязвенный процесс ограничивается областью глотки и горла: воспаленные и опухшие слизистые оболочки, покрытые псевдомембранами миндалины, студенисто-геморагически инфильтрированная перифарингеальная и пери-лярингеальная ткань, увеличенные регионарные лимф, железы с кирпично-красными гемо-рагич. участками на разрезе. В исключительных случаях, в особенности при молниеносной форме, вскрытие животных не обнаруживает никаких характерных пат.-анат. изменений.

Пути заражения и патогенез. Что касается путей естественного заражения С. я., то в этом отношении представляются три возможности: через поврежденный наружный покров, через пищеварительный тракт, через дыхательные пути. Взгляд Без-редка, что кожа является единственным органом, через к-рый может происходить заражение С. я., не пользуется общим признанием. Для проникновения вируса через кожу достаточно загрязнения им самых ничтожных поранений. Среди сельского населения оно чаще всего бывает вследствие участия в снятии шкур с павших животных, реже от укуса кровососущих насекомых или от пассивного переноса вируса на существующие раны насекомыми, питавшимися перед тем на сибиреязвенных трупах. В промышленности, обрабатывающей животное сырье, кожное заражение рабочих представляет собой явление, частота которого полностью зависит от санитарных мер, предупреждающих поступление в обработку материалов от сибиреязвенных животных. Среди потребителей продукции этой промышленности кожная инфекция наблюдается при носке полушубков из зараженных овчин, при пользовании для бритья кисточками из зараженного волоса и т. п.

с содержимым кишечника, с мочой при наличии кровоизлияний в почках (но не с молоком, т. к. выработка такового останавливается с момента заболевания); после смерти—с сукровицей, вытекающей из естественных отверстий, или же при нарушении целости трупа всякой частицей последнего.

В результате взаимодействия Вас. anthracis и организма первый может приобрести повышенную вирулентность, основанную, как предполагается, на образовании более мощных и .плотных защитных капсул и на выработке эндо- и эктотоксинов и агресинов, наличие которых однако до сих пор еще экспериментально точно не установлено. Организм со своей стороны реагирует на сибиреязвенную инфекцию производством антивеществ, как пре-ципитины, аглютинины, комплементсвязыва-ющие вещества и другие, которые путем искусственной суперинфекции могут быть доведены до такого накопления, что приобретают практическое значение в деле серодиагностики и серотерапии. У переболевших животных повышается повидимому и защитительная способность фагоцитарного аппарата. — Причина смерти при С. я. до сих пор еще не на, шла общепризнанного объяснения. Теория вну-I треннего задушения вследствие перехвата кй-[ слорода бацилами в крови и теория закупорки I бацилами мелких сосудов важных для жизни ’ органов неприменимы в случаях, кончаю' щихся летально без бактериемии. Но и тео, рия смертельной интоксикации продуктами I Вас. anthracis не может опираться на непре-I ложные экспериментальные факты. В такой же ! мере невыяснено, на каких факторах основан _; иммунитет при С. я. Врожденная устойчивость против С. я. весьма различна у разных ви: дов животных. Наиболее восприимчивыми являются мелкие лабораторные животные—бе-; лые мыши, морские свинки, кролики,—за ними идут травоядные—овцы, лошади, северные олени, крупный рогатый скот и несколько ’ меньше козы. В еще меньшей мере восприимчивы свиньи, собаки и кошки и особенно i крысы. Кроме видовых градаций встречаются i" в природе и расовые различия в чувствительности: так, алжирские овцы более устоичи-, вы против искусственной инфекции С. я., чем европейские. Птицы и холоднокровные счи-’ таются совершенно иммунными. Человек в об-I щем относительно мало восприимчив к С. я. i Природная степень устойчивости может изме-! няться в ту и в другую сторону; уменыпаю-тцим ее образбм действуют утомление, бере-.менность, голод, авитаминоз/'перегревание или : охлаждение тела и т. п. (даже у обычно им' мунных от природы животных); усиливающим же образом действует перенесение естественной или искусственной инфекции. При этом надо отметить, что активным иммунизирующим ! действием обладает только живой, хотя бы и ' ослабленный вирус сибирской язвы, но не I убитый. А. Владимиров.

Лит.: Глезер Л., Сибирская язва (Частная патология и терапия, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, г. I, ч. 1, М,—Л., 1931); Гутира Ф. и М ар е к И., Частная патология и терапия домашних животных, т. I, М,—Л., 1930; Конев Д., Бацилл сибирской язвы (Мед. микробиология, под ред. Л. Тарасевича, т. II, СПБ—Киев, 1913); Якимов В., Сибирская язва (глава в книге—С. Златогоров, Учение о микроорганизмах, ч. 3, вьш. 1, П., 1916); Hecht, II., Milzbrand (Spez. Pathol. u. Therap. inn. Krankbeiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, В. II, T. 2, B.—Wien, 1919, лит.); Lom-in e 1 F., Zoonosen (Hndb. d. inn. Med., hrsg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, В. I, T. 2, p. 1430—1440, B., 1925, лит.); Poppe K., Neue Ergebnisse derMilzbrandforschung u. Milzbrandbekampfung, Erg. d. Hyg., B. A 7 , 1922; Roger G., Charbon (Nouveau traitd de mdd., sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 2, P., 1928); •S obernheim G., Milzbrand (Hndb. d. pathogenen Mikroorganismen, hrsg, v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhnth, B. Ill, Jena—B.—Wien, .1929, лит.).

Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersiniapestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов.

Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грам-положительной спороносной палочкой, которая отличается значи­тельной стойкостью.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных живо­тных, из шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут бытьмухи и другие насекомые. Болезнь чаще на­блюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при си­бирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдематозного (воспалительного), протек-тивного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении.

Патологическаяанатомия. Прилокализованной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя на­блюдается очагсерозно-геморрагического воспаления с некрозом,отеком прилежащихтканей и регионарным лимфаденитом. Подвиж­ные макрофагиспособствуют заносувозбудителя сибирской язвыпо лимфатическим сосудамв лимфатические узлы, где развиваетсясерозное,серозно-геморрагическое или некротически-геморрагиче­ское воспаление. Чащепроцесс ограничивается развитием сибире-

язвенного карбункула на лице и регионарным лимфаденитом, но в отдельных случаях наблюдается генерализация инфекции.

Клиническая картин а. В челюстно-лицевой области, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание может развиваться медленно и спокойно, не вызывая выраженных общих симптомов, но может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узелка располагается геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек прилегающих тканей. Пустула самопроизвольно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая кор­ка — струп черного цвета. В окружности струпа в виде розетки располагается инфильтрат, пронизанный множеством пузырьков, из которых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная по­верхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В ок­ружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5—6 дней образуется карбункул. Лимфатические узлы — поднижнечелюстные, подпод-бородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотняются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться рас­пространением и генерализацией инфекции. Это сопровождается утяжелением состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, оз­нобом и другими выраженными симптомами интоксикации.

Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности сли­зистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежащих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное дыхание.

Диагноз. Диагностика сибирской язвы основывается на харак­терной клинической картине и особенно отсутствии выделения гноя из очагов, а также на обнаружении бацилл при исследовании со­держимого пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бак­териологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важ­ным диагностическим критерием является контакт с больными жи­вотными.

Сибирскую язву дифференцируют от фурункула, карбун­кула и рожи.

Лечение. Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазевые повязки. Проводят общую дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают ан­тибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении сибиреязвенных поражений, а также при генерализации инфекции терапия должна быть более интенсивной (см. гл. VI). Разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000 — 2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибиотиков ре­комендуется использовать препараты тетрациклинового ряда, лево-мицетин, цефалоспорины, макролиды и др.

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — серьезный.

Профилактика сибирской язвы лица, полости рта должна быть направлена на соблюдение санитарных правил при соприкос­новении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и полости рта. Для профилактики сибир­ской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям. Лица, имевшие контакт с боль­ными сибирской язвой животными или зараженным материалом, подлежат активному обследованию, наблюдению и при показани­ях — лечению.

РОЖА

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характе­ризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспа­лением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может возникать также от других сероваров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк.

Патогенез. Рожа развивается на фоне сенсибилизации орга­низма, а также при снижении общих и местных факторов антиин­фекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые со­стояния, обострения хирургических заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсеме-ненности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболе­ваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенси­билизации,, сопровождающиеся гипергистаминемией и снижением функции инактивации гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая кар­тина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-гемор-рагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количе­ством микробов. Париваскулярно выражена клеточная инфильтра­ция, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогисти-оцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивает его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и бул-

лезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосуди­стых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежа­щей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиническая картина. На лице чаще развивается пер­вичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро и сопро­вождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфеб-рильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие сим­птомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Со­знание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с об­щими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть го­ловы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, осо­бенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатиче­ских узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса раз­личают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагноз. Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патоген­ного стрептококка.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флег­моны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибир­ской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, вита­минов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное проти­вовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротиче­ской формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу VI). При вялом течении болезни показана общеукреп-ляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается

во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэк-томии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокортикоидной недостаточности. При репидивирующем рожи­стом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее сло­новость.

Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреж­дений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профи­лактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение пере­охлаждении и др. У страдающих рецидивирующей рожей при дис­пансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофи-лактику.

Дата добавления: 2014-12-22 ; просмотров: 763 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ