Акушерлік сепсис протокол казакша

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

*!Көрсетілгендердің қайсысы кеш сепсистің дамуында жиі кездесетін ЕҢ ықтималды патоген болып табылады?

*Көк іріңді таяқша

*+В тобы стрептококк

*!Құрсақішілік сепсис дамуы мүмкін

*+ұрықтың даму кідірісінде

*мерзімінен ерте босануда

*анасында қант диабеті болғанда

*туа біткен даму ақауларында

*ата-анасының әлеуметтік жағдайы төмен болғанда

*!Нәрестелер сепсисі ЕҢ жиі шақырылады

*көк іріңді таяқшамен

*!Неонаталды сепсис дамуына әкелетін ЕҢ ықтималды антенаталды фактор

*нашар әлеуметтік жағдай

*аса ұзақ сусыз кезең

*асқынған акушерлік анамнез

*анасының урогенитальды жолдарының қабыну аурулары

*!Криптогенді сепсис кезінде кіру қақпасы

*!Жаңа туылған нәресте, жасы 8 күндік, III жүктіліктен, II босанудан, операциялық жолмен туылған, туылғандағы салмағы 2850,0гр, бойы 50 см. Өмірінің 7-ші күнінде кіндік жарасынан ірің бөліне бастады. Нәресте әлсіз, ему рефлексі төмендеген. Тері жамылғысы сұрғылт түсті, жалпы скелерема. Демікпесі бар, өкпені тыңдағанда әлсіз дыбыс. Жүрек тондары тұйықталған, тахикардия.

Қан көрсеткіштерінің қандай өзгерістері берілген патологияға ЕҢ тән болып табылады?

*Лейкопения, тромбоцитопения, таяқша ядролы солға қарай ығысу, ЭТЖ-6мм/сағ

*Лейкопения, тромбоцитопения, 10% бласты клеткалар, ЭТЖ-15мм/сағ

*Лейкопения, нейтрофилёз,эозинофилия, ЭТЖ-2 мм/сағ

*Анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, ЭТЖ -1 мм/сағ

*!Келтірілген тексеру әдістердің қайсысы сепсис диагнозын дәлелдеу үшін ЕҢ негізгі болып табылады?

*+Инфекция ошағын анықтау

*Қанның биохимиялық талдауы

*Қан мен зәрдің жалпы клиникалық талдаулары

*!6 күндік шала туылған нәресте әлсіз, емшектен бас тартады,құсады. Өмірінің 5 күніне қарай дене салмағының 18%-н жоғалтты. Терісі бозғылт-сұр түсті, менингоэнцефалит белгілері бар. Өкпесінде ылғалды сырылдар естіледі. Іші кебіңкі, гепатолиенальды синдром, омфалит белгілері бар. Қанында лейкоцитоз, солға қарай ығысқан нейтрофиллез анықталды.

Келтірілгендердің ішіндегі ЕҢ ықтималды болжамалы диагноз қайсысы?

*Туа біткен токсоплазмоз

*Туа біткен микоплазмоз

*+Құрсақішілік сепсис *Туа біткен листериоз

*Туа біткен мерез

*!Жаңа туылған нәрестелер сепсисінде аталған көрсеткіштердің қайсысының жоғарлауы ЕҢ ықтималды болып табылады?

*Лейкопения мен лимфоцитоз

*+С-реактивті белоктың жоғарылауы

*Бауыр ферменттері белсенділігінің жоғарлауы

*Нейтрофилдердің жас түрлері санының артуы

*!Сепсис дамуында ЕҢ ықтималды себеп қайсысы?

*+Гистологиялық зерттеудегі плацентит

*18 сағаттан аса ұзақ сусыз кезең

*Урогенитальды инфекцияның болуы

*Перинатальды инфекциялардың болуы

*Үйреншікті мерзімінен бұрын босану

*!Нәрестелер сепсисінің қай түрі ЕҢ жиі нәрестелер өліміне алып келеді?

*!Келтірілген клиникалық критерийлердің қайсысы жаңа туылған нәрестедегі жүйелі қабыну жауабы синдромына ЕҢ тән болып табылады?

*+Температуралық гомоестаздың бұзылысы *Тыныс алу жетіспеушілігі

*Коммуникабелдікті жоғалтуы *Әлсіз сору рефлексі

*Терінің бозғылттығы және сарғыштығы

*!Нәресте Апгар бағанасы бойынша 5-7 балмен туылды.III босану, 35 аптада,жүктілік кольпит және созылмалы пиелонефрит өршуі фонында өткен. Туылғандағы салмағы 2000,0гр.,бойы-44см. Жасы-12 күн. Туылғаннан бастап демікпесі, бұлшықет гипотониясы, құсу байқалады. Салмақты нашар қосқан.Терісі сары-сұрғылт түсті, ісінген. Аяғында склеремасы бар.Өкпесінде тынысы әлсіз, сырылдар жоқ, жауырын бұрышынан төмен перкуторлы дыбыс қысқарған. Жүрек тондары тұйықталған. Кіндік жарасы суланады, іріңді бөліністер бар.

Келтірілгендердің ішіндегі ЕҢ ықтималды болжамалы диагноз қайсысы?

*!Сепсисте антибактериалды терапияның негізі

*+қоздырғыш анықталғаннан кейін антибиотикотерапияны коррекциялау

*синергизмге қабілетті препараттардың комбинациясын алу

*антогонизмге қабілетті препараттардың комбинациясын алу

*парентералды жолмен енгізу

*энтералды жолмен енгізу

*!Нәрестелер сепсисінде токсикозбен күрестегі негізгі әдіс

*!Нәрестелер сепсисінде антибактериалды терапияны тоқтатудағы негізгі критерий

*жалпы жағдайының жақсаруы *ішек биоценозының қалыпқа келуі

*жаңа метастатикалық ошақтардың болмауы

*жүйелі қабыну реакциясы синдромының тоқтауы

*+гемограмма көрсеткіштерінің жақсаруы және алғашқы ошақтың тазалануы

*!Нәрестелер сепсисіне төменде көрсетілген қандай лабораторлық көрсеткіш АНАҒҰРЛЫМ тән?

*+Қаннан қоздырғышты себу *Нейтрофилезбен лейкоцитоз *Бауыр ферменттері белсенділігінің жоғарлауы

*Альбуминдердің деңгейінің төмендеуімен гипопротеинемия

*!Нәрестелер сепсисінде антибактериалды терапияны тағайындауда төменде көрсетілген әдістердің қайсысын негізге алған АНАҒҰРЛЫМ дұрыс?

*Энтералды жолмен енгізу

*Парентералды жолмен енгізу

*Синергизмге қабілетті препараттардың комбинациясын алу

*Антогонизмге қабілетті препараттардың комбинациясын алу

*+Қоздырғыштың сезімталдығы мен флораны ескеру

*!Төменде келтірілгенген емдеу тактикасының қайсысы нәресте сепсисінде токсикозды емдеуде ЕҢ нәтижелі болып табылады?

*!Нәресте, жасы 8 күндік, III жүктіліктен, II босанудан операциялық жолмен 36-37 аптада туылған. Анасында жүктілік III триместрде нефропатиямен, кольпитпен өткен.Туылғандағы салмағы 2501,0гр.,бойы 46 см. Алғашқы салмақ жоғалтуы 260 гр. құрады, одан кейін салмақ қоспаған. 7-ші тәулікте кіндік жарасынан іріңді бөліністер пайда болған. Стационарға түскен кезде айқын интоксикацияға байланысты жағдайы өте ауыр, 2-3 дәрежелі тыныс алу жетіспеушілік белгілері, менингоэнцефалит симптомдары, гепатоспленомегалия байқалады.

Төменде көрсетілген алғашқы терапиялардың қайсысы ЕҢ негізгі болып табылады?

*Шокқа қарсы терапия

*Қан және қан препарттарын құю

*+Нәресте ауруханаға түскеннен бастап антибиотикотерапия қолдану

*Қоздырғыш және оның сезімталдығы анықталғаннан соң антибиотикотерапия қолдану

*!Нәресте 32 аптада, III босанудан, Апгар бағанасы бойынша 1-3балмен туылды. Жүктілік кольпитпен және созылмалы пиелонефриттің өршуімен өткен. Туылғандағы салмағы 1780,0 гр., бойы-42см. Туылғаннан соң гипертермия, гиперестезия, құсу байқалған. Терісі сарғыш-сұр, ісінген. Тыныс алуы әлсіз, сырылдары жоқ, жауырынның бұрышының төменгі жағында перкуторлы дыбыс қысқарған. Жүрек тондары әлсіз. Іші кепкен, гепатоспленомегалия. Алдын ала болжамалы диагнозы: Ерте неонаталды сепсис.

Қандай бастапқы антибиотиктерді тағайындау ЕҢ дұрыс болып табылады?

*!Нәресте 35 аптада, III босанудан ,Апгар бағанасы бойынша 5-7 балмен туылды. Жүктілік кольпитпен және созылмалы пиелонефриттің өршуімен өткен. Туылғандағы салмағы 2000,0 гр., бойы-44см. Жасы-12 күндік. Стационарға түскен кезде айқын улану белгілеріне байланысты жағдайы өте ауыр, 2-3 дәрежелі тыныс алу жетіспеушілік белгілері, менингоэнцефалит симптомдары, гепатоспленомегалия байқалады.Алдын ала болжамалы диагнозы: Кеш неонаталды сепсис.

Көрсетілген тексеру әдістерінің қайсысы диагнозды растау үшін ЕҢ маңызды болып табылады?

*Көкірек және құрсақ қуысының шолу рентгенографиясы

*+Қанның стерилдікке бактериологиялық себіндісі

*Қаннық биохимиялық анализі

*!Сепсис диагнозын тұжырымдау үшін қандай зерттеулерді тағайындаған АНАҒҰРЛЫМ дұрыс?

*+Қанның бактериологиялық зерттеуі

* Зәрдің бактериологиялық зерттеуі

*Нәжістің бактериологиялық зерттеуі

*Қақырықтың бактериологиялық зерттеуі

*Көздің бөліндісін микрофлораға себу

*!Сепсис кезінде антибактериалды терапияны тағайындаудың ЕҢ дұрыс жолы қандай?

*Антибиотиктерді жиі алмастыру

*Энтералды жолмен енгізу

*Парентералды жолмен енгізу

*Бір антибиотикті пайдалану жеткілікті

*+Бактериоцидтік әсері бар екі антибиотикті пайдалану

*!ҚҰРСАҚІШІЛІК СЕПСИСКЕ ТӘН

*іріңді ошақтың болмауы

*туа біткен даму ақаулары

*құрсақішілік дамудың тежелуі

*!ДВС-СИНДРОМДА ҚОЛДАНАТЫН ГЕМОСТАТИКАЛЫҚ ДӘРІЛЕРГЕ ЖАТАДЫ

*глюкозаның 5% ерітіндісі

*+жаңадан қатырылған сарысу

*натрий хлордың 0,9% ерітіндісі

*!СЕПСИС КЕЗІНДЕГІ АНТЕНАТАЛДЫ ИНФИЦИРЛЕНУ СЕБЕПТЕРІНЕ ЖАТАДЫ

*қолайсыз акушерлік анамнез

*анасының гипертониялық ауруы

*+18 сағаттан асқан ұзақ сусыз кезең

*анасының урогенитальды жолдарының қабыну аурулары

*!ЖАҢА ТУЫЛҒАН НӘРЕСТЕЛЕРДІҢ СЕПСИСІНДЕ МАКСИМАЛДЫ ӨЛІМГЕ ӘКЕЛЕТІН ҚОЗДЫРҒЫШ

*!НЕОНАТАЛЬДЫ СЕПСИСТІҢ НЕГІЗГІ БЕЛГІЛЕРІ

*!НӘРЕСТЕЛЕР ЕРТЕ СЕПСИСІНІҢ БОЛЖАМАЛЫ СЕБЕПТЕРІ

Сепсис

Сепсис (sepsis) – жалпы іріңді инфекция. Адам ағзасындағы көптеген іріңді процестер (абсцесс, флегмона, карбункул, іріңді плеврит, остеомиелит және т.б.) сепсиске әкелуі мүмкін. 1500 хирургиялық науқастардың біреуі сепсиспен ауырады. Инкубациялық кезең бұл ауруға тән емес, бірақ та, міндетті түрде инфекция енетін жері және біріншілік іріңді ошақ болады: жара, күйік, іріңдіктер сияқты. Сепсистің даму жылдамдығы, ағымы әртүрлі болады – бірнеше сағаттан (найзағай тәріздес түрі), бірнеше жылға созылуы мүмкін (созылмалы түрі).

Этиологиясы. Сепсис көптеген грам оң және грам теріс микробтар (стафилококтар, стрептококтар, пневмококтар), грамтеріс (ішек таяқшалары, протей, көкірің таяқшалары) және анаэробты микрофлорамен немесе олардың ассоциациясымен шақырылатын полиэтиологиялық ауру. Сепсиспен ауырған науқастардың 90% – қоздырғыштар монокультура ретінде кездеседі, көбінесе стафилококтар. Іріңді ошақтардан басқа әртүрлі жарақаттар, жаралар, ашық сынықтар, күйіктер, жасырын инфекциялар – созылмалы тонзилит, фарингит, синусит, шіріген тістер сепсиске әкелуі мүмкін. Сепсис ауруының ағымы біріншілік іріңді ошақтың локализациясына байланысты болады. Мысалы перитониттен кейін дамыған сепсис өте ауыр түрде өтеді. Cирек жағдайларда сепсиске әкелген инфекция көзін анықтау қиынға соғады, сепсистің бұл түрін криптогенді сепсис деп атайды. Іріңді ошақтан инфекция қоздырғыштары қан арқылы науқастың басқа мүшелеріне метастаз береді. Сепсистің тағыда бір көрінісі ол токсемия – микробтардың және өліеттенген тіндердің токсиндері науқастың мүшелерін зақымдап, метастазсыз аллергиялық реакция сияқты өтеді (септицемия ).

Сепсистің патогенезі бірнеше фактолардан тұрады.1. Микробиологиялық фактор (бактериялардың түрі, вируленттілігі, мөлшері, әсер ету мерзімі ). 2. инфекцияның ену ошағы (орны, түрі, өліеттенген тіндердің мөлшері, инфекция түскен жердің қан айналымы, инфекцияның таралу жолы және т.б.). 3. Адам ағзасының реактивтілігі (ағзаның иммундық статусы, мүшелерінің жағдайы). Аталған факторлардың ішінде ең негізгісі макроорганизмнің иммундық қабілеті. Иммунитеті әлсіз адамдарда кіші-гірім жаралар сепсиспен асқынса, басқаларда асқынған көлемді жаралар жақсы жазылады. Іріңді қабыну немесе жаралар бірнеше сағаттан кейін сепсиспен асқынса, ол ерте дамыған сепсис деп аталады. Аталған жағдайда сепсистің даму мерзімі ұзақ болса, сепсисті кеш дамыған түріне жатқызамыз. Ерте дамыған сепсистің ағымы қысқа мерзімді және өте ауыр, аллергиялық реакция сияқты өтеді. Кеш дамыған сепсис баяу түрде өтеді. Науқастың организмін микробтардың және өліеттенген тіндердің токсиндері ұзақ уақыт уландырып сенсибилизация, аллергияға ұшыратады. Иммундық қабілетін төмендетіп, іріңді инфекцияның жайылуына әкеледі. Макроорганизмнің ерекшеліктеріне келсек, әйелдерге қарағанда, ерлерде сепсис екі есе жиі кездеседі, ал балалар мен қарттарда және гормоналды препараттарға тәуелді науқастарда (қант диабетінің ауыр түрі, бүйрекүсті безінің жетіспеушілігі) сепсис ауыр, жайылған түрде өтеді. Сепсис ауруының дамуы, ағымы, ауырлығы қоздырғыштың түріне де байланысты болып келеді. Мысалы стрептококты сепсиске іріңдіктердің метастазы тән емес, себебі стрептококктар қорытып шығаратын фибринолитикалық әсері бар фермент стрептокиназа, фибрин түзілуін тежеп, стрептококтардың тіндерде шоғырлануына кедергі жасайды. Стафилококтар тіндерде фибрин түзілуіне ықпал етіп, өздері тіндерде шоғырланады, соның салдарынан стафилококты сепсис 90 – 95% іріңді метастаз береді. Регионарлы көктамырларда флебит, тромбофлебит, перифлебит дамиды. Тромбоэмболия салдарынан мүшелер, тіндерде екіншілік іріңдіктер түзіледі. Екіншілік іріңдіктер көбінесе теріасты майында және өкпеде түзіледі. Сепсис дамуына ықпал ететін жағдайлар – шок, анемия, жарақаттанулар, авитаминоз, кахексия, эндокринді аурулар.

Сепсистің патолого-анатомиялық көріністерінде ерекше өзіне тән өзгерістер болмайды. Тіндерде тромбофлебит, қанталау, ішкі мүшелерде дегенеративті өзгерістер, метастазбен өтетін сепсисте іріңдіктер анықталады. Септицемия кезінде байқалатын патанатомиялық өзгерістер: мәйіттің денесі сарғайған, тез арада шіриді, қаны гемолизге ұшырайды. Тіндер, серозды қуыстар қанталайды, мүшелерде дегенеративті өзгерістер орын алады, көкбауыр үлкейеді, септикалық эндокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит, тонзилит орын алады. Септикопиемия кезінде аталған өзгерістерден басқа көптеген мүшелерде метастазды іріңдіктер анықталады.

• І. Этиологиясы бойынша – стафилококты, стрептококты, пневмококты, гонококты, колибациллярлы, анаэробты, аралас және т. б.
• ІІ. Инфекция көзіне байланысты – жарақаттық, ішкі ауруларға байланысты (ангина, пневмония, т. б.), операциядан кейінгі, криптогенді.
• ІІІ. Біріншілік қабыну ошағының локализациясына байланысты – гинекологиялық, урологиялық, отогенді, одонтогенді және т. б.
• ІV. Клиникалық көрінісіне қарай – найзағай тәріздес, жедел, жеделдеу, рецидивті, созылмалы.
• Даму уақытына қарай – ерте 10 – 14 күнде дамыған, кеш 2 аптадан кейін дамыған
• VІ. Қабыну кезіндегі макроорганизмнің реакциясына қарай – сепсистің гиперэргиялық , нормэргиялық және гипэргиялық түрлері.

Сепсистің клиникалық көріністері – нозологияның клиникалық формаларының ерекшеліктері (найзағай тәріздес, жедел, созылмалы, рецидивті, метастазбен, метастазсыз), науқас ағзасының барлық негізгі органдарының функциясының үдемелі декомпенсациясы, көптеген симптомдардың әртүрлі комбинацияларымен сипатталады. Мысалы найзағай тәріздес сепсис аяқ астынан басталып, тез арада дамиды. Клиникалық көріністері 2-3 сағатта немесе ары кетсе 1-2 тәулікте айқындалады. Жедел түрінде – бірнеше күнде, жеделдеу формасында – бірнеше аптадан кейін жалпы іріңді инфекцияның клиникасы толық белгі береді. Сепсистің созылмалы ағымында айқын белгілері көзге көрінбей, бірнеше айға созылады. Қайталамалы түрінде сырқаттың өршуінде клиникалық белгілері қайталанса, ремиссия уақытында бәсеңдеп, азаяды. Іріңді метастазды сепсисте науқастың органдары, тіндерінде жаңадан іріңдіктер түзілгенде интоксикация белгілері өрши түседі, оларды тіліп, ашып дренаждағаннан кейін интоксикация белгілері біраз бәсеңдейді .

Метастазсыз сепсистің клиникасы, науқас организмінің сенсибилизациясына және ағзаның негізгі мүшелер функциясының декомпенсациясына байланысты өте ауыр түрде өтеді, интоксикация белгілері тұрақты болып келеді. Сепсистің клиникалық белгілері жалпы және жергілікті деп бөлінеді.

Жалпы симптомдар – бастың ауруы, мазасыздану, ұйқының қашуы, есін білмей сандырақтау, дірілдеп қалшылдау, суық тер басу. Кешкілікті, немесе тәулігіне бірнеше рет дене қызуы 39 – 40°С көтеріліп, күрт төмендеуі. Науқас жүдейді, кейде тері жабындысында қанталау байқалады .

Науқастың артериалды, венозды қан қысымы төмендеп, қан айналымы бұзылуынан дененің ойылуы, тромбофлебит, тромбоздар, қол-аяқтың ісінуі пайда болады. Қан анализдерінде анемия, лейкоцитоз, лейкоциттық формуланың солға ығысуы, қан тромбині 45-50% дейін төмендейді. Кейбір ауруларда бактериемия анықталады. Бауыр, бүйрек функциялары бұзылады. Науқас сарғайып гепатит дамиды. Зәр анализдерінде альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия анықталады. Көкбауыр үлкейеді. Асқорыту жүйесін алсақ, тәбеті жоғалады, аузы құрғап іші өтеді, жүрегі айнып құсады.

Жергілікті симптомдар – сепсистегі жараларда өлі еттен тазару және регенерация белгілері байқалмайды, грануляциясы жансыз, бозғылт, жара ісінген, дымқыл, шірік иісті. Көктамырлардың тромбозы, лимфа жүйесінде лимфангиит, лимфаденит дамиды. Сепсис жоғарыда келтірілген симптомдардың тұрақтылығымен сипаталады.

Сепсис ауруының диагнозы – оның жергілікті және жалпы симптомдарына, лабораториялық, бактериологиялық зерттеулерге сүйене отырып нақтыланады. Бактериологиялық зерттеудің маңызы зор. Зерттеуге қанды тәулігіне бірнеше қайтара, науқастың дене қызуы жоғарылағанда алған дұрыс. Бактериологиялық зерттеуге науқастың зәрі, қақырығы, ірің, жарадан және серозды қуыстардан алынған экссудатты жіберуге болады. Сепсисті сүзек, милиарлы туберкулез, бруцеллез, жедел іріңді интоксикациядан, безгектің (малярия) ауыр түрлерінен ажырата білу керек.

Сепсистің асқынулары: 1. ірі тамырлардың аррозиясы, тамырішілік тромбтардың лизисі, дұрыс орнатылмаған дренаж әсерінен тамырлардың ойылу салдарынан септикалық канау. 2. қол -аяқ артериялары, ішкі мүшелердің тромбоэмболиясының әсерінен дамитын аяқ гангренасы мен ішкі мүшелердің инфарктісі. 3. жүректің қосжармалы қақпақшасын (клапан) зақымдайтын септикалық эндокардит. 4. пневмониялар. 5. бактериалды – токсикалық шок. 6. ойылулар.

Емі. Сепсистің емі этиология, патогенезіне сай бағытта жүргізіледі. Комплексті емді сепсиске әкелген біріншілік хирургиялық іріңді ошақты кеңінен тіліп ашып, жараны іріңнен, өліеттерден мұқият тазартып санциялаудан, пассивті немесе активті дренаждаудан бастаған абзал, онсыз ем нәтижелі болмайды. Кезінде Ресейдің атақты оташылары Н. И. Пирогов, В. Р. Брайцев, Н. Д. Стражеско, М. И. Кузин, Б. М. Костюченоктың ғылыми еңбектерінде келтірілген бұл қағида күні бүгінге дейін маңыздылығын жоғалтқан жоқ.

Антибиотикотерапияның ерекшеліктері:

1. антибиотиктермен емдеуде максималды дозасын қолдану. Мысалы жартылай синтетикалық пенициллиндердің (ампициллин, оксациллин, метициллин, диклооксациллин) тәуліктік дозасы 3-8 гр., карбенициллин 12-18гр., цефалоспориндер (пепорин, кефзол) 8-12 гр., аминогликозидтер (гентамицин, сигмамицин) 0,12-0,24 гр.
2. әртүрлі спектрлі екі антибиотикті немесе антибиотикті химиялық антисептиктердің біреуімен қосып тағайындаған орынды.
3. жарадағы микрофлораға бактерицидтік әсері бар антибиотиктерді қолдану.
4. іріңді ошақтың орналасуына байланысты антибиотиктерді жергілікті (плевра қуысына, трахея ішіне, сүйек каналына) және бұлшықет, көктамыр, артерия ішілік енгізу.
5. антибиотикпен емдеу курсы науқастың жағдайына байланысты. Сепсистің клиникалық белгілері жойылғаннан соң және ақырғы екі бактериологиялық зерттеу нәтижесі теріс болғаннан кейін антибиотиктік емді тағы да екі апта жалғастырады.

Дезинтоксикациялық терапия ретінде гемодез, тұз ерітінділерін қолдану, әсіресе диурезді белсендіру (интракорпоралды детоксикация) жақсы нәтиже береді. Науқасқа тәулігіне 50 – 60 мл/кг сұйықтықтар құйып (полиионды ерітінділерді, 5% глюкоза ерітіндісін, полиглюкинді), лазикс, маннитол диуретиктерін қолданып диурезді тәулігіне 3 литрге дейін белсендіру. Қажетті жағдайда детоксикацияның экстракорпоралды тәсілдерін де қолданады (гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез).

Инфузиялық терапия сепсисті кешенді емдеудегі маңызды компонент болып табылады. Емнің бұл түрінде қан, қанның компоненттері, қан алмастырушы сұйықтықтарды қолданады. Инфузиялық, трансфузиялық терапия, ағзадағы нақтылы орын алған зат алмасу бұзылыстарын қалыптастыруға бағытталуы тиіс. Толық құрамды қанды, эритроциттік массаны, анемия орын алғанда және айналымдағы қан көлемі азайғанда қолданады. Құйылатын қан, оның компоненттерінің әсері нәтижелі болу үшін, олардың дайындалу мерзімі үш тәуліктен аспағаны жөн. Сепсистің ауыр түрлерінде лейкоцитозға қарамастан, лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігі төмендеп, 30-50 %-ды құрайды (қалыпты жағдайда 60-75%). Лейкоцитарлық формулада лимфоциттер, моноциттердің төмендеуі лейкоциттік массаны құюды қажет етеді: 150 мл күн ара 4-5 күн қатарынан. Қан құрамындағы гипо-, диспротеинемияны қалыптастыру мақсатында науқастарға құрғақ және нативті плазма, альбумин құюдан бастап, амин қышқылдары, белок алмастырушы сұйықтықтармен жалғастырады. Су-элетролиттер алмасуын, қышқыл-сілтілік тепе – теңдікті реттеу өте маңызды. Ол үшін әртүрлі элетролиттерді (5% натрий гидрокарбонаты ерітінділерін ацидоз кезінде, 1% калий хлорид алкалозда) және белоктық препараттарды (амин қышқылы ерітінділерін -аминон, аминозол, альвезин, протеин, альбумин, құрғақ және нативті қан плазмасы) қолданады. Науқасты белок, витаминдер, көмірсулар, микроэлементтер, т.б. қоректі заттарға бай және жоғары каллориялы (4000 – 5000 ккал/тәулік) тағамдармен тамақтандыру қажет.

Иммундық терапия. Ағзаның жалпы іріңді инфекциямен күресуінде, қан плазмасындағы арнайы және арнайы емес иммундық қорғаныс факторлары маңызды орын алады. Бұл факторларды ретикулоэндотелий, плазмалық жасушалар қорытып шығарады. Иммуноглобулиндер микробтарды, токсиндерді желімдеп, сүзеді, макрофагтар оларды жояды (фагоцитоз). Иммунотерапия ағзадағы иммундық өзгерістерге сай жүргізілуі қажет. Организмнің инфекциялармен күресу қабілеті фагоцитоз процессінің белсенділігіне байланысты. Қалыпты жағдайда фагоцитоз көрсеткіші – фагоцитарлық сан (индекс) 2,5-4,0-ке тең болса, фагоцитоз белсенділігі 72,8 ± 1,5% құрайды. Қан сарысуының антибактериалды белсенділігі 80-100% аралығында болады. Бұл көрсеткішті антибиотиктермен емдеуге дейін анықтайды. Фагоцитоз қабілеті жоғары болса, иммунитет жақсы деген сөз. Иммундық жүйенің қабілетін Т- және В- лимфоциттер, иммуноглобулиндер көрсетеді. 1 мл. қандағы лимфоциттердің қалыпты саны 10 6 құрайды. Т- лимфоциттердің қалыпты көрсеткіші 50-80% немесе 1 мкл қанда 700-1920 клеткалар, В- лимфоциттер 13-30%, 1 мкл қанда 210-810 клеткаларды құрайды. Лимфоциттердің бласттрансформациясы 1000 клеткалар мөлшерінде болады. G – иммуноглобулиннің мөлшері 14 ± 3,4 г/л, А – иммуноглобулин – 2,25 ± 0,5 г/л, М – иммуноглобулин -1,2 ± 0,4 г/л құрайды. Бұл көрсеткіштердің төмен болуы иммунитеттің әлсіздігінің белгісі. Ем нәтижелі болса, аталған көрсеткіштер деңгейі өсе түседі. Қан айналымында иммунды комплекстердің пайда болуы, иммунитеттің бұзылуының белгісі болып табылады. Тактивин және тималин иммундық жүйенің Т-системасының жетіспеушілігінде қолданылады, олар Т-киллерлердің функциясын реттеп иммунитетті қалыптастырады. Тактивинді 1-2 мкг/кг дозада, күніне бір рет 5-14 күн тері астына, тималинді бұлшықетке 10-20 милиграмнан 4-6 күн қатарынан қолданады. Емнің нәтижесі 10-15 күннен кейін біліне бастайды. Иммунокоррекция мақсатында 150-200 мл. лейкоциттық массаны 3-4 күнде бір 4-6 күн құюға болады. Продигиозан, левамизол (дикарис), интерферон сияқты препараттар, қан құю, гемосорбция – науқастардың иммундық реакцияларын күшейте түседі. Иммунотерапия сепсис аурының ағымына, кезеңдеріне және науқастың иммундық реакциясына сәйкес жүргізілуі керек. Қабынудың қарқынды кезеңінде пассивті иммунтерапия жүргізілсе (антистафилококті, антиколибациллярлы плазма, антистафилококты гамма-глобулин), ремиссия кезеңінде активті иммунотерапия (стафилококтік анатоксин, аутовакцина) тиімді. Нақтылы қандай иммунды препараттар тағайындау үшін Т-, В- лимфоциттер саны анықталады. Т- лимфоциттер азайса, науқасқа сау адамның немесе реконвалесценттердің лейкоциттық массасын, тимолин, тимоген, левамизол, интерферон препараттарын қолданған жөн. Иммунитеттің гуморалды факторлары, В-лимфоциттер жетіспеушілігінде гипериммунды плазма, сарысу, спецификалық иммуноглобулиндер қолданады. Иммундық жүйе бұзылып, аллергия орын алса, циркуляциядағы қанда иммундық комплекстердің деңгейі өскен жағдайда стероидты гормондар тағайындалып, гемосорбция жүргізілген жөн. Сепсис ауруы бактериалды – токсикалық шокпен асқынған жағдайда науқасқа преднизолонды бірінші тәулікте 500 – 800 мг, қалған 2 – 3 күнде 150 – 50мг енгізіледі. Сепсисте қандағы кининогендердің деңгейі өсіп, микроциркуляция бұзылыстарына әкелуіне байланысты, кешенді емге протеолиз ингибиторларын қосқан абзал (годокс тәулігіне 200000 -300000 бірлік немесе контрикал тәулігіне 40000 – 60000 бірлік). Сепсистің қарқынды этиопатогенезді, симптоматикалық (жүрек – тамыр препараттары, анальгетиктер, антикоагулянттар, ангиопротекторлар) кешенді емі, науқастың жағдайы толық қалпына келгенше, гомеостаз толық реттелгенге дейін жүргізіледі.

Қазақша Мәліметтер Сайты

Балалар хирургиясында іріңді инфекцияның маңызы өте зор. Хирургиялық төсектің 25%-н іріңді аурулар алып жатады. Балаларда болатын лайықты және лайықты емес иммунитететтің жетіспеушілігінен жергілікті инфекциялық үрдіс генерализацияға ұшырап, хирургиялық сепсиске ауысады. Хирургиялық сепсистің дамуы бірнеше кезеңнен тұрады:

1. жергілікті іріңді үрдіс
2. токсемия (іріңді-резорбтивткі лихорадка)
3. септицемия
4. септикопиемия
5. бактериялық шок.

Хирургиялық сепсистің басталуы ретінді оның үшінші кезеңін айтады. Осы кезеңнен бастап хирургиялық сепсис жалпы ауру болып саналады және жергілікті инфекциямен байланысы үзіледі. Осы кезден бастап ауру өзіне тән, патогенетикалық жолмен дамиды. Ол үрдісті тоқтату және алдын алу үшін тек дұрыс оперативтік ем жүргізу қажет.

Хирургиялық сепсис тек жедел түрде өтеді. Оның клиникалық белгілері: қан қысымының төмендеуі, қан жүруге перифериялық қысымның артуы, тамыр ішілік қан ұю синдромының пайда болуы (қантамыры ішілік қан ұюдың дисеминациялық төмендеуі), жүрек жұмысының төмендеуі, гемолитикалық анемия.

Іріңді метастазды ең көп беретін ағза — өкпе (сепсистік деструктивті пневмония), екінші орында — сүйектер, үшінші – тері және тері асты майы, бүйрек т.б. мүшелер.

Бактериальдық шок деп көп көлемді бактерияның бірден біріншілік немесе екіншілік іріңді ошақтан қан тамырларына түсіп, тарап, оның шеткі тармақтарын микроб эмболымен бітеп тастауы (коллапс, тахиаритмия, психикалық бұзылыстар, аллергиялық реакциялар).

Сепсиске клиникалық диагноз, гемокультурадан және іріңнен бір типті қоздырғыштарды табу негізінде қойылады.

Жергілікті хирургиялық инфекцияда, жергілікті қабыну үрдісі белгілері жалпы белгілерден басым болады. Жергілікті қабыну үрдісінің белгілері: некроз, ісіну, жергілікті фагоцитарлық реакцияның төмендеуі, инфекциялық генерализация беруі және жергілікті қабыну нәтижесінде бөлінген заттарының қанға және лимфаға тарауы.

Іріңді хирургиялық инфекцияға диагноз қою және емдеу әдістері. Ол үшін анамнезді толық және терең жинау қажет, ол үшін ол үшін бұрынғы болған инфекциялық аурудың түріне көңіл бөлген дұрыс. Хирургиялық инфекция даму алдындағы баланың жалпы жағдайын зерттеу қажет, хирургиялық инфекцияның біріншілік және екіншілік даму ережесін білу, жергілікті ошақты анықтау үшін баланы жан-жақты қарау, пальпация жүргізу, перкуссия және аускультация жасау. Одан кейін аспаптық зерттеу жоспарын жасау: рентгенография, рентгеносокпия, радионуклеидті тексеру, ультрадыбысты, компьютерлік томография, эндосокпиялық әдіс т.б.

Реактивтілікті тексеру – көлемді зертханалық тексерістерді қолдану; қан формуласын анықтау. Стафилококтық инфекцияға лейкоциттің көбеюі, нейтропения, грамм-теріс инфекцияға – лимфопения, нейтрофилез тән. Лимфопения сепсистің ең ауыр түрінде байқалады, яғни ауру нәтижесінің болжамы теріс.

Уыттану (интоксикация) дәрежесін оқу үшін Я.Я.Кальф-Калиф 1941 жылы ұсынған уыттанудың лейкоцитарлық көрсеткішімен (индексімен) есептеледі.

Іріңді ошақтан шыққан бөлініске, қанға микробиологиялық тексеру жүргізіп, қоздырушы микробты анықтау, іріңді инфекцияның ауыр түрлерінде бірнеше ағзаның жетіспеушіліктерінде, қанның биохимиялық талдамасын жасау, зәрді тексеру, электрофизиологиялық тексеру әдістерін жүргізу міндетті түрде болу керек.

Хирургиялық инфекцияны емдеу кешенді бағытты жүргізілуі қажет және 3 компоненттен тұрады:

• макроағзаға әсер;
• микроағзаға әсер ету;
• жергілікті ошақты емдеу.

Макроағзаға әсер ету келесі бағытта жүргізіледі:

• улануға қарсы ем жүргізу (инфузиялық емді, пәрменді диурезді арттыру, дезинтоксикациялық дәрі-дәрмектерді қолдану – плазма, неокомпенсан; детоксикациялық әдістер – гемосорбция, плазмофорез).

Ағзаның иммунобиологиялық қасиетін қоздыру және коррекциялау (лейкоцит гамма глобулин 3-5 мл құю, лайықты гипериммунды плазма, антистафилококты плазма 10-15 мл 1 кг дене салмағына

Бұл өте ауыр жағдайы, ең үлкен өлім-жітім дәл осы күйде.

Гинекологиядағы жайылған септикалық процесс туындайды жиі кейін внебольничных түсік (жұқтырған).

Сондай-ақ, сепсис пайда ретінде заңды дамыту іріңді тубоовариальных абсцестер ( орындай алады бүкіл малый таз).

асқынуы сияқты шұғыл араласулардан кейін.

онкологиялық ауруларды (жатыр мойны обыры — прорастает көрші органдарға береді таратылған гнойную инфекциясына түрінде уросепсиса, перитониттің, жыланкөздердің және т. б.;)

Сепсис — ауыр инфекциялық процесс пайда болатын фонында жергілікті инфекция ошағын төмендету, қорғаныштық қасиеттерін ағзаның сопровождающийся полиорганной жеткіліксіздігі.

Ықпал ететін факторлар: қан кету кезінде аборт жасау, түсік тастағанда, операция т. б.),

ПАТОГЕНЕЗІ. Генерализация инфекция негізделген басымдылығымен қоздырғыштың үстінен бактериостатическими мүмкіндіктері ағзаның нәтижесінде массивті инвазия (мысалы, серпін гнойника қанға бірі жұқтырған тромба, т. б.) немесе туа біткен мерезден немесе сатып алынған иммунитеттің төмендеуі. Бұзу иммунитет алдындағы сепсису , әдетте, болып қалады неопределимыми жағдайларды қоспағанда, депрессия қан. Алайда, сепсис туындайды бұзушылық нәтижесінде иммунитеттің мүлдем салдарынан бұзылу қандай да бір оның буындарының, жетекші бұзылуына әзірлеу антиденелерді төмендету фагоцитарной белсенділік немесе белсенділіктің әзірлеу лимфокинов және т. б. ДВС-синдромы және шок — тұрақты асқынулар сепсис, шақырылған грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового және стафилококкового сепсистің. Жинақтау кининов кезінде сепсис және ДВС-синдромы ықпал етеді сарқылуы мұндай ферменттер, кининаза, ингибиторы калликреина, әдетте ұсталатын плазмадағы сау. Активирующийся басында ДВС-синдромының фибринолиз содан кейін күрт төмендейді салдарынан сарқылуын Хагемана факторы, калликреина, өзіндік плазминогена. Тыныстың тежелуі фибринолиза — тән белгі ДВС-синдромының, осложняющего сепсис. Кезінде жұқтыру микротромбов ДВС-синдромы әкеледі айқын полиорганной патология, оның патогенезінде маңызды рль ойнайды басында өзі инфекция, содан кейін 2-3 апта — патология иммундық кешендер.

Сепсистің бастапқы іс жүзінде болмайды. Астында сепсис түсінеді, менің екінші ауру, бірақ клиникалық көріністерінің ауырлығы бойынша — бұл дербес ауру.

Бойынша қоздырғыштары бөледі Гр+, Гр — сепсистің түрлері, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис.

Қарқыны бойынша өрістету: молниеносный (септикалық шок дамиды, 1-2 тәулік ішінде кездеседі 2% науқастарда). Өткір сепсис (40% — ға жалғасуда-ден 7 тәулікке дейін), жіті сепсис (60% жалғасуда 7-14 тәулік), хрониосепсис.

Фазалар бойынша ағымының (клиникалық нысандар) гинекологиялық сепсис: септицемия (сепсис жоқ метастазов, септикопиемия. Кез-келген нысанын бере алады септикалық шок. Ажыратады, сондай-ақ септикалық перитонит, анаэробты сепсис (оқшау, өте аггресивная нысаны).

фаза кернеу немесе фаза реакциялар, енгізу қоздырғыштың. Бұл фазада әрқашан бар жеткіліксіздігі жергілікті қорғау механизмдерінің. Тұрақсыздық кедергі әкеледі тарату инфекциялық агенттің микроциркуляторному арнасымен. Үнемі азаюы немесе жетіспеушілігі энергетикалық ресурстар. Клиникасында басым гемодинамикалық бұзылыстар және уытты көріністері түрінде интоксикационного синдромының — энцефалопатия, ошақтық бұзылулар, ОЖЖ жағынан. Арасындағы сәйкессіздік және қорғау мен агрессией өсуде және дамуда ауыр гемодинамикалық бұзылулар сәйкес келмеуі тамырішілік көлемінің тамыр ыдыстар.

катаболическая фаза. Клиникалық ағымына қарай бұл ең ауыр фаза — жатыр үдемелі шығыны ферментті және құрылымдық факторлар. Бұзылса барлық түрлері алмасу. Жергілікті процесі тартылады көптеген тіндер, органдар. Егер бірінші фазасында повреждаются жатыр және қосалқылар шектелген болса, онда бұл фазасында зақымданады көрші органдары — қуық, тік ішек және .т.д. Осы фазада жүріп сұрапыл процесс түрінде септикопиемии және, осылайша дамып, жүйелі бұзылуына әкелетін полиорганной жетіспеушілігі (ЖБЖ, жіті бауыр жетіспеушілігі, бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі, және т. б.). дамып, жүрек-өкпе жетіспеушілігі, ДВС-синдром, және науқастардың көбі көз жұмады осы фазада.

анаболическая фаза. Воостановление жоғалған резервтерді көшу катаболической фазасы ауысады баяу, әлсіз. Кейде сепсис иеленеді волнообразное. Мүмкін, сауығу, кейде көшу хрониосепсис.

Асқынған жұқтырған аборт арқылы ауыспалы нысаны — гнойную резорбтивную қызба — сепсис. Жиі өледі бұл предсепсиса ( дәрігердің тырысады тастау жұқтырған қалдықтары жатырда — нестабильном дезинфекциялаушы тосқауылда жүреді жалаңаштау ыдыстарды және микробтар және токсиндер прорываются қан пайда болады пирогенная реакция типі бойынша септического шоктың (сипатталған Маккеем, деп аталады феномен Санарелли-Шварцмана). Іріңді-резорбтивная қызба өтуі мүмкін барлық түрлері ағымының сепсистің. Бұл жағдай өліммен аяқталады, сирек — жазылып шықты , егер жергілікті процесі азаяды. Іріңді-резорбтивная қызба береді өлім-жітім 40% — ға, септицемия асқынған септическим шокпен — өлім-жітім 80% — ды, септикопиемия с септическим шокок — 60-80%. Бұл процестер мүмкін перейтив хрониосепсис.

Клиникалық көрінісі қызғаныш жылғы қоздырғышының көзі кіру және жай-күйін иммунитет. Аурудың басталуы мүмкін қарқынды бастап тамаша қалтыраумен, гипертермией, миалгиями, геморрагиялық немесе папулязной жояды не бірте-бірте баяу үдемелі интоксикация. Қарай жиі, бірақ спецификалық емес белгілері сепсистің жатқызады ұлғайту көкбауыр, бауыр, айқын тершеңдік кейін қалтырау, резкую әлсіздік, гиподинамию, анорексию, іштің қатуы. Болмаған жағдайда, бактерияға қарсы терапия сепсис, әдетте өліммен аяқталады желтоқсандағы көптеген бұзушылықтар барлық органдар мен жүйелер. Тән тромбоздар (особеннос вейн аяқтың) ұштастыра отырып, геморрагиялық синдромы.

Кезде адекваттық антибактериялық терапия фонында температурасын төмендету, азайту интоксикация 2-4 аптадан бастап аурудың пайда болып, артралгии (дейін даму полиартрита), белгілері гломерулонефритке (белок, эритроциттер, цилиндрлер, зәрдегі), симптомдары полисерозита (плевраның үйкеліс шуы, шу перикард үйкеліс) және миокардита (тахикардия, шоқырақ ырғағы, преходящий жүрек ұшында систолалық шу немесе өкпе артериясының шекараларының кеңеюі, салыстырмалы тупости жүрек, азайту немесе тіпті негативизация Т тісшесінің және ығысуы төмен ST сегменті көбінесе алдыңғы емшектегі табысқа).

Кезде ауыр ДВС-синдромы, респираторном дистресс-синдромы байқалады көптеген дисковидные ателектазы және тұрақсыз полиморфты көлеңкелер өкпенің негізделген интерстициальным ісінуімен. Мұндай өзгерістер кезінде байқалады ауыр ағымында, сепсистің қарамастан, қоздырғыш және бірлі-жарым рентгенограммах дерлік жоқ отличимы жылғы пневмония. Алайда қабақ воспалительной табиғат тән төзімділігі, ал қабақ интерстициальді ісінуі — эфемерность. Аускультацияда өкпенің туралы интерстициальном отеке білдіруі мүмкін незвучные мелкопузырчатые сырылдар, крепитация.

Үшін септического түсік қан кету тән емес, өйткені, бұл жай-күйі бар воспалительная реакция жатырда. Әдетте ыдыстар забиваются микробами, тромбами және т. б. қанды бөлінулер аралас іріңді. Кезде септикалық зақымдануы жүреді уытты зақымдануы қызыл өсіндіні пайда болуы токсикалық анемия (анизоцитоз, пойкилоцитоз, уытты нейтрофилдер, т. б.). Өзгереді бояу тері пайда болады землистая бояу тері, кейде байқалады иктеричность , әсіресе өсу бауыр недстаточности, кейде пайда болуы мүмкін петехиальные қан құйылу. Петехия мүмкін шырышты, тері, органдары. Петехия мүмкін сипатқа ағызу сипатын көруге болады, көлемді жер үсті некрозы.

Байқалады, тахипное (тыныс алу жиілігі дейін жетуі мүмкін 40 дыханий минутына, бұл салдары болып табылады бұзу жүрек-қан тамырлары жүйесінің және өздерінің өкпе). Сепсистік пневмония — бұл өте жиі асқынуы септического процесс.

Бауырдың бауыр шығады астынан өлкенің доға, қауіпсіз. Қан өсуде трансаминаза, билирубин жоғарылайды, төмендейді протромбин индексі төмендейді, жалпы белок және белоктық фракциялар, және бұл әкелуі мүмкін жіті печечной жетіспеушілігі қайтымсыз өзгерістер.

Бүйректің зақымдалуы — басында жатса гиповолемия, АҚ төмендеуі, пайда функционалдық өзгерістер азайту диурезді ( 30 мл/сағ төмен ), несеп айналады төмен плостности күннен-күнге артып келеді ақуыз, әр түрлі цилиндрлер пайда болады лейкоцитурия, эритроцитурия және, осылайша, бүйрек жағдайы әр түрлі кезеңдері функционалдық дейін органикалық расстроств ( ЖБЖ). Кортикальный некроз болып табылады мүлдем қайтымсыз. Бұл бұзылуы қоса жүреді құбылыстар қайталама процестер — пиелонефриттің асқынуы пайда болуы комитетінің жарма аудандық аумақты бүйрек және т. б.

туындайды бұзу моториканы ішек — ішектің парезі, ауыр бұзылыстары пристеночного ас қорыту. Туындайды шіріген процесі ішекте дамитын сепсистік айнуға, іш өтуге шағымданды, құбылыстар дисбактериоза. Өтеуге бұл шығындар өте қиын.

Өзгерістер ең жет — іс жүзінде боламын осындай кезде оқшауланған нысандары — жатыр ұлғайтылған мөлшерлерін, жұмсақ құрылым ретінде бүкіл танымының воспалительным инфильтратом, арна қымбаттағанда, висцеральді раздражена, мол іріңді-қанды бөлініс, кейде пузырьками газ.

Ерте пайда болып, трофикалық бұзылыстар — ұйыған жерлер, өйткені бұзылған процестер микроциркуляцияның. Нарасатют өзгерістер перифериялық қан — ығысу дейін жас нысандарын, пайда болуы токсикалық түйіршікті нейтрофилом, азайту саны сегментоядерных нейтрофилдер саны азаюда, лимфоциттер мен моноциттердің. Жоғары ЭТЖ. Үдемелі анемия.

Көкбауыр ұлғаяды, пайда дегенеративті өзгерістер (септическая көкбауыр).