Антитоксический иммунитет при скарлатине

Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.

Морфология:мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.

Тинкториальные свойства: грам"+".

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка.

На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).

Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.

Антигенная структура:имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B,C. S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.

М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.

Факторы патогенности:Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных факторов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.

Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).

Резистентность:относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой температуре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно.

Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:

воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции;

контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.

Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.

Патогенез и клиника заболевания.

Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже - поврежденная кожа).

Скарлатина - это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение - в миндалинах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины - эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артритов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздействием и развитием аллергии.

Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле.

Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.

В конце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) расположенных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Лицо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура держится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.

В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарлатина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.

Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.

Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.

Исследуемый материал: мазок из зева.

1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар.

2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.

реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета

(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина - эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела - антитоксины, которые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.

Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Что такое скарлатина

Скарлатина — это острая стрептококковая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Заболевание также известно как

Пурпурная лихорадка;
Scarlet fever.

Причины

Возбудитель скарлатины — β-гемолитический стрептококк группы А (S. рyogenes, БГСА). Его особенность состоит в способности вырабатывать гемолизирующие ферменты и токсины, включая эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В и др., усиливающие распространение микробов и агрессивные свойства стрептококков. Основной токсический компонент стрептококка — экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий способностью повреждать ткани, вызывать иммуносупрессию и аллергические реакции. Решающую роль в развитии скарлатины играет антитоксический иммунитет. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряженном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель β-гемолитического стрептококка. Основной механизм передачи — воздушно-капельный, также возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь (молоко, молочные продукты, кремы). После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет.

Кто в группе риска

Дети в возрасте 5-15 лет;
дети с хроническим тонзиллитом, атопическим дерматитом, экссудативным диатезом, сниженной массой тела;
пациенты с ВИЧ или другими иммунодефицитными состояниями;
пациенты с сахарным диабетом и заболеваниями надпочечников;
пациенты с хроническими заболеваниями носоглотки;
получающие гормональную и иммуносупрессивную терапию.

Как часто встречается

Скарлатина распространена повсеместно, чаще в регионах с умеренным и холодным климатом.

Заболеваемость скарлатиной в России детей в возрасте до 14 лет составляет 200-250 случаев на 100 000 детского населения. Дети дошкольного и младшего школьного возрастов болеют чаще. Скарлатина редко встречается у детей младше 1 года из-за наличия материнских антиэкзотоксиновых антител и отсутствия предварительной сенсибилизации. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают скарлатиной в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома, в зрелом возрасте заболеваемость заметно снижается.

Мужчины и женщины заболевают с равной степенью частоты. Индекс контагиозности составляет 40 %. Характерна осенне-зимняя сезонность заболеваемости.

Симптомы

Инкубационный период скарлатины колеблется от нескольких часов до 7 дней. Первые симптомы болезни:

интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры);
поражение ротоглотки (покраснение слизистой и миндалин, острый тонзиллит);
увеличение переднешейных лимфоузлов.

К 3-4-м суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой.

Характерна определенная динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам становится полностью сосочковым (ярко-малиновый язык).

В период выздоровления (со 2-й недели заболевания) характерны изменения на коже в виде пластинчатого и отрубевидного шелушения.

Больной заразен с самого начала заболевания. Длительность заразного периода варьируется от нескольких дней до недель в зависимости от качества проводимой антибактериальной терапии.

Диагностика заболевания

Проводится тщательный опрос пациента о характере начала болезни, интоксикационном синдроме и сыпи. При опросе обращается внимание на наличие в окружении пациента лиц со стрептококковой инфекцией (скарлатиной, ангиной, назофарингитом).

При обследовании пациента врач проводит измерение температуры тела, осмотр кожных покровов, слизистой оболочки полости рта, глаз, пальпацию (прощупывание) лимфоузлов, аускультацию (выслушивание) легких, а также оценивает характер сыпи, выраженность интоксикации и лихорадки.

Клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам; при этом отмечается увеличение числа лейкоцитов, нейтрофилов и СОЭ, что указывает на бактериальную причину заболевания.
Общий анализ мочи позволяет выявить изменения, связанные с осложнениями скарлатины; при этом может отмечаться легкая альбуминурия и гематурия.
Бактериологический методдиагностики имеет значение для подтверждения диагноза “скарлатина” при выделении β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки.
Серологический метод диагностики (определение титра антистрептолизина-О, антител против ДНК-азы и других ферментов, в том числе антитоксинов стрептококка) применяется для уточнения диагноза “скарлатина”, а также показан пациентам с подозрением на острую почечную недостаточность или острый гломерулонефрит.
Молекулярно-биологический метод диагностики (ПЦР) применяется для генетической идентификации β-гемолитического стрептококка группы А.
Реакция коагглютинации — метод экспресс-диагностики, позволяющий выявить антиген гемолитического стрептококка в материале из любого очага в течение 30 минут.

Электрокардиограмма показана при средней и тяжелой степени тяжести скарлатины пациентам с нарушениями сердечно-сосудистой системы или без, для раннего выявления поражения сердца.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — пациентам с синдромом гепато- и спленомегалии для уточнения размеров и структуры печени и селезенки.
Рентгенограмма придаточных пазух при подозрении на поражение органов дыхания.

Лечение

Устранение интоксикационного и местного синдромов;
предупреждение развития осложнений со стороны других органов и систем, включая острую ревматическую лихорадку, постстрептококковый гломерулонефрит и гнойные осложнения.

Рекомендуется соблюдать постельный режим. Комнату следует чаще проветривать и ежедневно проводить влажную уборку.

Больному необходимо пить много жидкости, в диете должны преобладать молочно-растительные продукты.

Антибактериальная терапия показана всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. При выраженном интоксикационном синдроме используют жаропонижающие средства. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят внутривенную дезинтоксикационную терапию.

Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний — детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.

В целях укрепления сосудистой стенки при обильной сыпи показано назначение аскорбиновой кислоты.

Физические методы снижения температуры;
наложение согревающей повязки или компресса на область пораженных лимфатических узлов;
санация ротоглотки;
гигиенические мероприятия;
в связи с тем что при шелушении может появиться зуд, ребенку следует коротко остричь ногти во избежание расчесов;
в стадии выздоровления применяются токи УВЧ.

Хирургическое лечение проводится при наличии гнойно-септических осложнений скарлатины (гнойный лимфаденит, аденофлегмона и др.).

Применяется основной вариант стандартной диеты в зависимости от возраста, наличия пищевой аллергии, витаминотерапия (поливитамины, витаминно-минеральные комплексы). Для борьбы с астеническим синдромом и для общего укрепления организма используются растительные средства в периоде выздоровления с переходом на профилактическую дозу.

Возможные осложнения

Острая ревматическая лихорадка;
заболевания почек (постстрептококковый гломерулонефрит);
ушные инфекции;
абсцессы горла;
пневмония;
артриты;
остеомиелит;
токсический гепатит;
синдром токсического шока.

Профилактика

Специфическая профилактика не проводится.

Неспецифическая профилактика включает в себя:

активное выявление и изоляцию больных, являющихся источником скарлатины;
дети, контактировавшие с больным скарлатиной, наблюдаются в течение 7 дней от момента контакта; выздоровевшие из числа посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной 12-дневной изоляции (всего 22 дня); на больных с ангиной в очаге скарлатины распространяются аналогичные мероприятия;
в очаге проводится регулярная текущая дезинфекция, посуду и белье регулярно кипятят;
проведение комплекса общеукрепляющих мероприятий — рациональное питание, закаливание, соблюдение правил гигиены, избегание запыленного и загазованного воздуха, своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, воспалений миндалин и околоносовых пазух.

Прогноз

При своевременном и рациональном лечении прогноз благоприятный. Летальный исход возможен при токсико-септической форме скарлатины в результате угнетения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Скарлатина — тяжелое и коварное заболевание. Как правило, перенесенная в детстве болезнь формирует пожизненный иммунитет и не возвращается во второй раз. Однако из каждого правила есть исключения. В чем отличие скарлатины от других бактериальных инфекций, как формируется иммунный ответ организма и есть ли способы защитить себя от рецидива?

Скарлатина: история изучения болезни

Количество эпидемий и разнообразие симптомов побудили Сиденхема к составлению полной клинической картины скарлатины, которая легла в основу описания современного симптомокомплекса.

В начале наблюдений Сиденхем характеризовал пурпурную лихорадку как легкое по течению заболевание. Однако спустя 15 лет (и несколько эпидемий) врачебной практики стал сравнивать ее с чумой по тяжести и количеству летальных исходов.

Долгое время медики и ученые не могли выделить возбудителя скарлатины. Пристального внимания скарлатина удостоилась только во второй половине XIX века. Выдвигались теории вирусного происхождения заболевания. Даже при появлении подтверждений роли в возникновении болезни стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes) врачи опровергали доказательства и настаивали на совместном влиянии на организм вируса и стрептококка. И не мудрено: этот коварный возбудитель может стать причиной как скарлатины, так и ангины, рожистого воспаления, трахеита и т.д. После контакта с носителем люди заболевали разными болезнями, что никак не помогало ученым в понимании этиологии скарлатины.

Учитывая, что стрептококк может выдерживать 15-минутное пребывание в кипящей воде, заморозку и обработку антисептиками и оставаться активным, многие случаи заражения долгое время не приписывались именно этому возбудителю.

Иммунитет к стрептококку или скарлатине?

Окончательное подтверждение роли скарлатинозного стрептококка появилось после открытия супругами Дик (Dick) в начале XX века реакции организма на введение токсина возбудителя. У неболевших людей или пациентов в первые дни после заражения реакция Дика положительна, а через две недели после заражения и после окончания заболевания — отрицательная.

Однако именно реакция Дика доказывает, что иммунитет вырабатывается не к стрептококку, а к токсинам. Организм переболевших скарлатиной людей формирует защитную реакцию к данной болезни, но остается восприимчивыми к стрептококку. При контакте с больным или носителем гемолитического стрептококка они могут заболеть другой формой стрептококковой инфекции. Скарлатина же появляется, если на момент контакта с возбудителем человек не имеет антитоксического иммунитета, или иммунитет недостаточно сформирован (ослаблен). Подобный тип иммунной реакции также не влияет на заражение другими типами стрептококка.

Больные скарлатиной из-за специфики инфекции подвержены рецидивам болезни. Классические рецидивы в виде возвращения симптомов (ангина, температура, характерные высыпания), как правило, появляются через 3-4 недели после заражения, когда первая волна заболевания уже отступила. Могут они проявиться и раньше, на 10-й день.

Считается, что переболевшие скарлатиной получают стойкий пожизненный иммунитет. Однако, отмечены случаи повторного заболевания спустя длительное время после первого подтвержденного диагноза. Причины вторичной инфекции следующие:

во время первичной болезни при наличии сопутствующих заболеваний или неблагоприятных факторов (ослабленный организм, вакцинация от других инфекций) антитоксический противоскарлатинозный иммунитет не был выработан или появился в ослабленном варианте;
иммунитет к токсинам гемолитического стрептококка на момент нового контакта снижен из-за аллергических реакций. В этом случае встреча с инфекцией или находящийся в организме стрептококк могут вызвать новый приступ болезни;
появляются новые подтипы специфического стрептококка, способные вызвать скарлатину у переболевших детей с нестойким иммунитетом.

Течение скарлатины у взрослых отличается локализацией сыпи у места проникновения возбудителя и редким тонзиллитом и чаще всего проходит со средней степенью тяжести.

Стоит различать истинные повторы заболевания от аллергических скарлатиноподобных периодов. Они могут проявляться схожей сыпью, однако характеризуются пониженным давлением.

Антибиотики при скарлатине

Существенное снижение количества смертных случаев при эпидемиях скарлатины произошло благодаря началу лечения болезни антибиотиками. Наиболее эффективными против стрептококков до сих пор считаются антибиотики пенициллинового ряда, в случае непереносимости их заменяют цефалоспоринами.

Применение антибиотиков обусловлено бактериальным типом возбудителя. В большинстве случаев облегчение наступает уже в первые сутки после первого приема лекарства, однако курс должен продолжаться 7-10 дней. Скарлатина, в первую очередь, страшна осложнениями токсического периода, к числу которых относятся отит, громерулонефрит, ревматизм сердца.

Однако, порой, именно антибиотикам приписывают вину в рецидивах скарлатины. Быстрая и активная терапия не дает возможности организму сформировать должный иммунный ответ, особенно при несоблюдении назначений врача, а новые антибиотики провоцируют изменения в бактериях.

Что же делать, чтобы избежать повторного заболевания? Ответ в профилактике и правильном лечении. Избегайте контактов с больными не только скарлатиной, но и ангиной, ведите здоровый образ жизни и повышайте иммунитет. И главное — назначенный в случае инфекции курс лечения обязательно выдерживайте полностью, вне зависимости от наступившего облегчения.

Страх любого родителя – это скарлатина. Скарлатина относится к инфекционным стрептококковым инфекциям, которые протекают с повышением температуры, явлениями тонзиллита и регионарного лимфаденита, что очень тяжело переносится детками. Инфекционный агент, который вызывает все эти нарушения – это гемолитический стрептококк, который относится к группе А.

Заражение происходит воздушно-капельно через человека, больного стрептококковой ангиной или скарлатиной, а также через переболевшего, который является носителем стрептококкового возбудителя. Под угрозу заболевания скарлатиной попадают только те лица, которые не имеют антитоксического иммунитета. Самым опасным является контакт с больным в первые дни начала его заболевания в связи с тем, что стрептококковый возбудитель в это время активнее всего поступает в окружающую среду вместе с носоглоточным отделяемым.

Понятие о скарлатине

Реже заражаются воздушно-пылевым, контактным и пищевым путями. Более всего подвержены заболеванию дети в возрасте от года до 10 лет. В холодное время года вероятность заболевания возрастает в разы.

Стрептококковый агент попадает на слизистую миндалин, мягкого неба или заднюю стенку глотки и вызывает воспаление. Если иммунный статус заболевшего понижен, то стрептококк может вызывать изменения в стенке слизистой вплоть до некроза, а также проникать в соседние органы и ткани, вызывая воспаление шеи, среднего уха, придаточных пазух носа, сосцевидного отростка, регионарных лимфоузлов, что может привести к сепсису.

Стрептококк поражает своими токсинами – ядами, которые негативно воздействуют на организм. К ним относят эритротоксин, стрептокиназу, гиалуронидазу, стрептолизин, лейкоцидин. Эти яды воздействуют на нормальные ткани организма, вызывая отравления и нарушая их нормальное функционирование. Из-за них появляются симптомы болезни.

Симптомы

Период освоения возбудителя в организме, то есть его инкубационный период длится около недели. Клиническая картина скарлатины характеризуется острым началом с явлениями:

Озноба;
Повышенной температуры до 39 градусов уже в 1 день болезни;
Головной боли;
Слабости и усталости;
Тошноты и рвоты;
Покраснения, то есть гиперемии мягкого неба, миндалин или задней стенки глотки. Слизистую сравнивают с пылающим пламенем;
Увеличения миндалин в размерах, а также лимфоузлов, которые возвышаются над поверхностью кожи в виде горошины или яйца и причиняют боль при прикосновении;
Обложенного белым налетом языка, который на 3-4 день болезни приобретает малиновый оттенок;
Покраснения лица за исключением бледного носогубного треугольника;
Точечной сыпи на коже, особенно в подмышечной и паховой области, в участках естественных складок кожи. Сыпь появляется на 1- 2 день болезни и держится около 5 дней;
Петехий, то есть точечных кровоизлияний, частым местом локализации которых является область локтевого сгиба. Такой симптом крайне редок и появляется лишь в случае тяжелого течения скарлатины;
Сухости кожных покровов, также они горячие на ощупь;
Отрубевидного шелушения на туловище, ладонях и стопах, которое характерно для 2 недели течения болезни.

В зависимости от течения патологического процесса, скарлатина может проявляться в 3 формах:

Легкой;
Средней тяжести;
Тяжелой, частота случаев которой значительно низка.

Тяжелым процессом может быть назван тот, который сопровождается инфекционно-токсическим шоком, сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком, то есть набуханием вещества мозга, а также геморрагическим синдромом. Грозными явлениями являются также септические признаки, некротические процессы в слизистой с фибринозным налетом или гнойным лимфаденитом. При этом возможно образование метастатических очагов, которые мигрируют в другие органы, нарушая их работу – почки, головной мозг, легкие.

Особой формой скарлатины является экстрафаринаеальная, то есть та, начало которой происходит не из слизистой ротоглотки, а из других областей. К такой форме относят раневую, послеродовую, а также ожоговую скарлатину. Вокруг раневого канала от ожога или травмы образуется точечная сыпь яркого цвета с присоединением регионарного лимфаденита, признаков интоксикации и повышенной температуры тела. Такая форма скарлатины ничем не отличается от обычной за исключением изменений со стороны ротоглотки.

Скарлатина может сопровождаться переходом воспаления на другие близко расположенные органы. В частности, такими осложнениями могут стать:

Отит – воспаление уха;
Синусит – воспаление одной из пазух лица;
Мастоидит – воспаление сосцевидного отростка;
Аденофлегмона – воспалительный процесс гнойного характера с распространением в подкожную клетчатку, возникающий путем миграции инфекции из воспаленного лимфоузла;
Миокардит – воспаление среднего слоя сердечной мышцы;
Эндокардит – воспаление внутреннего слоя сердца;
Гломерулонефрит – воспаление клубочковой системы почек;
Васкулит – воспаление и разрушение стенок кровеносных сосудов.

Диагностические исследования по выявлению скарлатины не вызывают трудностей. Характерная симптоматическая картина в купе с исследованиями крови, в которой обнаруживаются все признаки воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также повышение уровня СОЭ и выделение гемолитического стрептококка группы А позволяют без сомнений поставить врачу диагноз – скарлатина.

Лечебные мероприятия по восстановлению состояния больных обычно проводятся дома, за исключением пациентов с тяжелой формой скарлатины. Для лечения используют внутримышечное введение пенициллина или метициллина в течение 3 дней, заменяя их на на 4 сутки бициллином. При наличии аллергической реакции на пенициллин, назначаются макролиды. Все больные должны соблюдать постельный режим в течение 5 дней. При благоприятном течении патологического процесса и своевременно начатом лечении, пациенты поправляются к 10 дню болезни.

Иммунитет после скарлатины

Людей, перенесших скарлатину, а также родителей, чьи дети подверглись нападению гемолитического стрептококка, зачастую волнует вопрос о возможности вновь заразиться скарлатиной. Перенесшие этот воспалительный недуг, приобретают стойкий антитоксический иммунитет. Однако имеются свои подводные камни. Парадокс заключается в том, что применение антибиотиков помогает достаточно быстро подавить инфекцию, однако их же применение снижает напряженность иммунного статуса после болезни.

То есть антибиотики дают возможность однозначно победить инфекцию, но не дают гарантии на возникновение повторной скарлатины. Для безопасности окружающих, дети, перенесшие скарлатину, допускаются в школы и садики лишь через 12 дней после перенесенной болезни, а выздоровевшие взрослые, которые работают с детьми не допускаются к работе еще 12 дней после выписки или временно переводятся на другую работу. Иммунитет, образующийся против скарлатины представляет собой группу антител против типа стрептококка, вызвавшего инфекцию.

Чтобы определить иммунный статус переболевших скарлатиной, применяют внутрикожную реакцию Дика. Однако в настоящее время эта реакция не считается полностью достоверной. До активного внедрения антибиотиков в практическую медицину, после скарлатины вырабатывался стойкий и пожизненный иммунный ответ, который обеспечивал полную защиту от повторного инфицирования. Однако и число поправившихся было гораздо меньше нынешнего.

Попадая в человеческий организм, гемолитический стрептококк группы А вместе с выделяемыми токсинами вычисляется особыми иммунными клетками – В-лимфоцитами. Они словно сыщики отыскивают вредителя и при помощи специальных связывающих рецепторов соединяются с ним, то есть проводят задержание. Далее происходит обыск. Стандартное задержание негодяя. Изучается его поверхность, для подтверждения теории того, что это непрошенный гость, а затем происходит уничтожение.

Лимфоциты вырабатывают специальные биомолекулы – антитела, то есть иммуноглобулины. Эти вещества направленно воздействуют на чужеродные микроорганизмы, то есть лимфоциты вырабатывают специальное оружие для конкретного вредоносного агента, в данном случае для гемолитического стрептококка группы А. Такая избирательность в их работе объясняет высокую точность попадания и утилизации чужеродных частиц.

Достигнув микроба, антитела прикрепляются к его стенке запускают каскад химических реакций, которые ведут к повреждению и нарушению целостности инфекционной клетки. В клетке, словно на корабле, образуется пробоина – брешь, сквозь которую вытекает жизненно необходимое содержимое и поступает ненужная жидкость извне. Антитела будут поступать до тех пор, пока в крови находится хотя бы один гемолитический стрептококк.

После победы над инфекцией, лимфоциты прекращают выработку своего оружия, часть из них переходит в состояние покоя до того момента, когда возбудитель стрептококка не появится вновь. Такие лимфоциты носят название клеток памяти, они помнят своего врага в лицо, и при необходимости смогут дать отпор моментально, выделив достаточную дозу готовых антител. В этом и проявляется стойкий пожизненный иммунитет.

Готовые антитела сразу же убивают проникшего возбудителя, не давая ему начать заражать организм. И хотя напряженный пожизненный иммунитет в большинстве случаев обязательно образуется после скарлатины, в некоторых случаях, у 2-4% переболевших болезнь может повториться вновь. Зависит ли это от агрессии антибиотиков или от слабости иммунной системы таких людей трудно сказать. Однако факт неоспорим – скарлатина может повториться вновь после перенесенной инфекции, пусть шанс на это и не велик.

Профилактика иммунитета от скарлатины

Специфической профилактики от заражения скарлатиной не существует. Это заболевание не входит в перечень календаря профилактической вакцинации, то есть такая вакцина не была разработана ввиду ее ненужности. Вести разработки этой вакцины тоже нет нужды, так как на то имеется ряд причин:

Симптоматическая картина подавляющего большинства больных протекает в легкой форме, редко встречаются тяжелые случаи;
Доступный спектр антибиотиков и своевременно начатое лечение сводит риск развития осложнений к минимальной черте;
Процент летальности при скарлатине очень низок, даже сезонный грипп имеет больше шансов на убийство.

Среди эпидемиологов нет приверженцев того, что скарлатина – это особо опасное заболевание. Родители боятся ее, так как маленькие дети тяжело переносят воспалительные процессы, однако, на общем фоне заболеваний, скарлатина не отличается особой жестокостью. Однако не стоит недооценивать любую инфекцию, в том числе и скарлатину. Профилактическое укрепление иммунитета обязательно должно входить в планы любого родителя. При появлении подозрительных симптомов, напоминающих скарлатину, необходимо начать лечение, проконсультировавшись с врачом.

Карантин – необходимый спутник скарлатины, так как передается она очень легко. Особенно важно помнить о карантине при посещении детских учреждений, таких как детский сад, школа и кружки. Факт о болезни ребенка необходимо сообщать в посещаемые им учреждения, чтобы работники могли зафиксировать это и не допустить распространения инфекции. После выздоровления ребенка, его следует беречь от окружающих еще 12 дней. Своевременная диагностика и лечение – ключ к здоровой и счастливой жизни!

Видео

Читайте также: