Чего нет в клетке возбудителя чумы ядра мембраны рибосом

• 4933
• 3,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Незнакомка в маске

Лики чумы

Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.

Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].

Жертва мутации

Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].

Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.

Немного о Pla

Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.

Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.

Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].

Рисунок 2. Блоха цепляется за шерсть крысы. Фотография сделана с помощью электронного микроскопа, применено окрашивание. Рисунок с сайта science.nationalgeographic.com.

Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.

Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].

С момента своего появления человек подвержен воздействию бактериальных инфекций. Различные патогенные микроорганизмы внесли свой вклад в историю человечества, но самый кровавый след оставил возбудитель чумы. Выделить бактерию Yersinia pestis, являющуюся возбудителем чумы, удалось только в конце XIX века. А до этого даже не эпидемии, а пандемии уносили миллионы жизней.

История открытия микроба

Задолго до открытия учеными возбудителя было известно о высокой заразности заболевания. В Средние века, чтобы не допустить распространения заразы, к людям и вещам, попавшим в область заражения, применялись жесткие карантинные меры. Первый чумной карантин ввели в Венеции в 1422 г.

Попытки выявить причины, провоцирующие развитие чумы, делались врачами во все времена. Однако только с появлением развитой техники микробиологических исследований ученым удалось обнаружить микроорганизм, являющийся возбудителем заболевания. Русские врачи Самойлович Д.С., Скворцов И.П. начали искать возбудителя болезни, используя микроскопы. Но слабая техника работы с микропрепаратами и отсутствие методик микробиологических исследований не позволили выявить причину инфекции.

Только в 1894 г возбудитель чумы удалось обнаружить – ученые работали в Гонконге, где началась третья пандемия. Исследовав образцы тканей, взятых у трупов и зараженных людей, японский бактериолог Китасато Сибасабуро выявил одинаковые микроорганизмы в форме коротких палочек. Ему удалось на питательных средах вырастить чистую культуру возбудителя чумы. Лабораторные животные, зараженные выращенной культурой, погибали, а вскрытие обнаруживало характерные патологоанатомические изменения. О результатах исследования – выявлении причины чумы – Китасато доложил в Гонконге 7 июля 1894 г.

Одновременно с Китасато французский бактериолог Александр Йерсен, исследуя трупы зараженных чумой, выделил вызывающий заболевание микроорганизм и вырастил чистую культуру. Результаты своих исследований он обнародовал 30 июля 1894 г. Но только в 1926 г. Хавкину В.А. удалось создать эффективную вакцину против чумы. Сегодня в природных очагах инфекции фиксируются только отдельные случаи заражения.

Хотя первым об открытии микроорганизма, вызывающего чуму, доложил Китасато, честь открытия чумной бациллы принадлежит французскому бактериологу и медику Александру Йерсену. Изучая выделенную бактерию, Китасато допустил ошибки при окрашивании мазков, и неверно оценил подвижность микроорганизма. В результате Китасато ошибочно охарактеризовал выделенный микроорганизм как грамположительный и слабоподвижный. Первоначально чумную бактерию отнесли к роду Bacterium, затем – к Pasteurella. В 1967 г. этот род, в честь А. Йерсена, переименовали в Yersinia.

Характеристика возбудителя

Возбудителем чумы является неспорообразующая коккобацилла Yersinia pestis. Бацилла неподвижна и имеет слизистую капсулу.

Таксономия возбудителя чумы:

• Отдел Gracilicutes;
• Семейство Enterobacteriaceae;
• Род Yersinia;
• Вид Yersinia pestis.

У иерсиний микробиология насчитывает 18 видов (на май 2015 г.), среди которых только три опасны для человека, являясь инфекционными агентами:

• болезни чума – Yersinia pestis;
• псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis;
• иерсиниоза – Yersinia enterocolitica.

Все иерсинии являются грамотрицательными палочками, но, в отличие от псевдотуберкулезной и иерсиниозной, у чумной палочки-прокариота нет жгутика.

Морфология возбудителя чумы изучена достаточно полно. Возбудитель бубонной чумы по форме клетки является коккобациллой и выглядит как неподвижная короткая овоидная палочка. Для Yersinia pestis характерен полиморфизм – были обнаружены удлиненные, нитевидные, шарообразные и зернистые разновидности. В связи с особенностью строения иерсинии (неоднородное распределение цитоплазмы в клетке с повышением концентрации в концевых областях), для чумной палочки характерно биполярное окрашивание. Она лучше окрашивается на полюсах, чем в центре. Как и у всех прокариотов, ядро – это то, чего нет в клетках Yersinia pestis.

Бактерия приобретает синий цвет при окраске по Леффлеру метиленовым синим или окрашивается по Романовскому-Гимзе (синий цвет) с ярко выраженной биполярностью.

Возбудитель чумы легко переносит низкие температуры, вплоть до замораживания. При низких температурах может сохраняться достаточно длительно:

• 6 месяцев в трупах;
• 9 месяцев в воде и влажных почвах.

При комнатной температуре микроорганизмы, являющиеся возбудителем чумы, могут сохранять жизнеспособность до 4 месяцев. В выделениях заболевших, попавших на одежду и белье, бактерии живут неделями. Микроорганизмы защищены слизистой капсулой от пересыхания, которое для них губительно.

Коккобацилла Yersinia pestis чувствительна к УФ-облучению и нагреванию, при которых быстро погибает:

• при 60°С – в течение часа;
• при 70°С – уже через 10 минут.

При обработке дезинфицирующими растворами возбудитель чумы быстро погибает – достаточно всего 5-минутного воздействия 5% раствора Acidum carbolicum (карболовая кислота).

Бактерии – возбудители чумы – обладают сложной антигенной структурой. Ее составляют около 10 различных антигенов, среди которых:

• О – соматический, в клеточной стенке (эндотоксин);
• F – поверхностный термостабильный (капсульный);
• V/W – обеспечивают антифагоцитарную активность.

Возбудитель чумы является одной из самых агрессивных и патогенных бактерий, поэтому заболевание всегда протекает крайне тяжело.

Коккобацилла Yersinia pestis по форме существования представляет собой факультативный анаэроб, она хорошо растет на мясопептонном агаре и бульоне. Оптимальной температурой для культивирования возбудителя чумы считается 25-30°С, а начинается размножение уже при +5°С. Бациллы Yersinia pestis, помещенные в питательные среды, растут в виде специфических колоний, которые могут быть двух форм:

Бактерии чумы, высеянные на агаре, образуют светло-серый налет. На питательном бульоне спустя 48 часов формируют рыхлую пленку, от которой вниз спускаются сосульки. Бактерия Yersinia pestis не способна разжижать желатин, не створаживает молоко. Разлагает ряд сахаров на кислоту.

• поражению сердца – кардиотоксин;
• разрушению печени – гепатотоксин;
• тромбоцитопатии и непроницаемости сосудов – капилляротоксин.

Чума представляет собой природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Трансмиссивными называются инфекционные болезни человека, возбудители которых переносятся кровососущими насекомыми и клещами. Зоонозы – это инфекции, общие для человека и животного. Основным источником и переносчиком возбудителя болезни были и остаются дикие грызуны (около 300 разновидностей), живущие повсеместно. Возбудитель антропозоонозной чумы – коккобацилла Yersinia pestis – поражает диких животных, формируя случаи чумы нерегулярного характера (спорадические).

В природных условиях естественными носителями возбудителя чумы чаще всего являются мыши, суслики и подобные грызуны, с сохранением своего специфического хранителя инфекции в каждом территориальном очаге. Заражение чумной коккобациллой происходит при контакте инфицированных животных со здоровыми. В результате развития острой формы болезни зараженные животные погибают, и эпизоотия может прекратиться. Другие во время спячки переносят чуму в вялотекущей форме и, проснувшись весной, являются естественным источником болезни, поддерживая природный инфекционный очаг на данной территории.

Бактерия Yersinia pestis, при схожести названия болезни, не имеет никакого отношения к чуме крупного рогатого скота (КРС). Ее инфекционным агентом является РНК-содержащий вирус, наиболее близкий к возбудителю собачьей чумки. В июне 2011 г. ООН провозгласила, что чума КРС полностью уничтожена на планете.

Если в дикой природе бациллоносителями являются грызуны, то в городах основным резервуаром чумной палочки считаются синантропные крысы (то есть те, образ жизни которых связан с человеком). Основные виды крыс, ответственные за распространение чумы:

• пасюк, житель городских канализационных систем и подвалов;
• черная (корабельная) крыса, обитает в домах, зернохранилищах, трюмах кораблей;
• александрийская (египетская, рыжая) крыса.

Когда происходит заражение человека от инфицированного животного, имеются следующие пути передачи:

1. Воздушно-капельный. Источник заражения – больной легочной формой чумы.
2. Трансмиссивный – возбудитель передается при укусе насекомых, блох или клещей.
3. Пищевой – через продукты, полученные от зараженных животных, чаще всего верблюдов.
4. Контактно-бытовой. Возбудитель зооантропонозной чумы переносится через контакт со шкурами больных животных.

Высокая вирулентность и патогенность чумной бациллы обусловлены значительной проникающей способностью и наличием белкового токсина. Факторы патогенности Yersinia pestis закодированы в плазмиде и хромосоме бактерии.

Чума является острым инфекционным заболеванием и относится к особоопасным. Это строго карантинная инфекция, которая характеризуется:

• исключительной тяжестью протекания;
• крайней заразностью;
• высоким уровнем летальности.

Чумная бацилла попадает в организм через ранку при укусе насекомого или сквозь неповрежденный эпидермис и слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. Болезнь поражала людей во все времена – достоверно известно о трех пандемиях чумы, охвативших огромные территории:

1. Юстинианова (551-580 годы) зародилась в Египте, жертв более 100 млн.
2. Черную смерть (XIV в.) занесли из Китая в Европу – вымерла третья часть населения.
3. Третья пандемия (конец XIX в.) началась в Гонконге и Бомбее, 6 млн жертв только в одной Индии.

Во время последней пандемии удалось выявить возбудитель чумы – бактерию Yersinia pestis. Действующую вакцину против этих микроорганизмов создали только в 1926 г.

Скрытый период болезни может продолжаться до 9 дней, а для легочной формы – не более 1-2 дней. Начинается чума остро, температура резко поднимается до 40°С, сопровождается ознобом, признаки интоксикации всегда ярко выражены. В процессе развития болезни быстро поражаются лимфоузлы, легкие, печень, сердце. Независимо от формы, для чумы типичны жалобы больных на мышечные боли и постоянную головную боль. Часто присутствует психомоторное возбуждение, возможны галлюцинации.

Внешнее проявление чумы на лице больного:

Такие симптомы начальной стадии типичны для чумы любой формы. Исходя их симптоматики болезни, Рудневым Г.П. была предложена клиническая классификация чумы, которая используется и сегодня:

• локальная (кожная, бубонная, кожно-бубонная);
• генерализованная (септическая, может быть как первичной, так и вторичной);
• внешнедиссеминированная (кишечная).

Симптоматика заболевания в зависимости от вида чумы разнообразна:

1. Описание кожной чумы. На кожном покрове место проникновения бациллы обозначается болезненной пустулой, с темно-красным содержимым, которая, вскрываясь, оставляет увеличивающуюся язву. Первоначально ее дно имеет желтоватый цвет, потом на месте язвы появляется черная корочка, которая отпадает и оставляет после себя грубые рубцы.
2. Протекание бубонной формы. Такое течение чумы наиболее типично. Характеризуется поражением близлежащих к месту проникновения инфекции лимфатических узлов. Наиболее характерно увеличение паховых лимфоузлов, возможно – подмышечных, и совсем не типично – шейных. Обычно бубоны одиночные, их появление сопровождается болями в месте появления и выраженными симптомами интоксикации. Спустя 2 дня лимфоузлы пальпируются резко-болезненно, первоначально имеют твердую консистенцию, далее размягчаются до тестообразного состояния. Пораженные лимфоузлы превращаются в единую массу, подвижную при пальпации. Далее они сами изъязвляются или рассасываются. Дальнейшее протекание чумы сопровождается воспалением серозно-геморрагического характера с последующим некрозом тканей.
3. Особенности кожно-бубонной инфекции. Протекание объединяет в себе признаки поражения чумной коккобациллой лимфоузлов и кожные проявления. Локальные формы чумы предрасположены к переходу во вторичную пневмонию или чумной сепсис. Каких-либо значимых клинических отличий протекания первичной и вторичной чумы не выявлено.
4. Клиника септической формы. Скрытый период септической чумы короткий – менее двух суток. После происходит молниеносная интоксикация, приводящая к инфекционно-токсическому шоку с формированием клинической симптоматики желудочно-кишечных и почечных кровотечений. Это становится причиной гибели больного. Без оказания экстренной медицинской помощи смерть наступает в 100% случаев.
5. Признаки легочной чумы. Заболевание, проявившееся как результат аэрогенного инфицирования, носит название первично-легочной формы. Она характеризуется короткой инкубацией, сразу же после чего проявляется синдром острой интоксикации. Спустя еще 2 дня добавляется резкий кашель с сильными режущими болями в области грудной клетки. Во время кашля первоначально отхаркиваются стекловидные выделения, быстро переходящие в пенистую кровяную мокроту. Появляется тахикардия, давление падает, начинаются обширные кровоизлияния, с дальнейшим сопором (глубоким угнетением сознания) и комой.
6. Симптоматика кишечной формы. Первыми клиническими проявлениями являются резкие боли в области живота, сопровождающиеся изматывающей рвотой и диарей (выделения представляют собой слизисто-кровянистую субстанцию). Интоксикация всегда выраженная общая. Вопрос рассмотрения кишечной как самостоятельной формы, согласно клинической классификации Руднева, на данный момент окончательно не решен. Не совсем ясно, является заболевание результатом внедрения бацилл чумы в кишечник или данное состояние связано с собственной реакцией кишечной микрофлоры.

Лабораторная диагностика чумы проводится с использованием современных методов микробиологии, иммуносерологии и генетики. Применение современных методов диагностики заболевания, которое вызывается чумными бактериями, полностью оправданно при обследовании пациентов с аномально высокой температурой, находившихся в очаге возникновения инфекции.

После продолжительных исследований микробиологам удалось установить, что заболевание чумой у человека вызывают бактерии Yersinia pestis. Чума представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, поэтому ее лечение проводят исключительно в условиях специализированного стационара. Больным назначается этиотропная терапия и симптоматическое лечение. Препараты, дозировка и схемы подбирают согласно форме инфекции. Параллельно проводится глубокая дезинтоксикация, назначаются жаропонижающие, сердечные, дыхательные и сосудистые аналептики, а также симптоматические средства.

Хотя после перенесения болезни иммунитет формируется, но он крайне слабый и непродолжительный. Нередко наблюдались случаи повторного заражения, и болезнь протекала в столь же тяжелой форме, как первый раз. Противочумная вакцинация дает иммунитет к заболеванию только на 1 год и не имеет 100% гарантии.

При возникновении угрозы инфицирования лицам группы риска – пастухам, сельхозработникам, охотникам, сотрудникам противочумных учреждений – проводится повторная вакцинация через 6 месяцев.

Имею два образования: техническое и экономическое. Также интересуюсь воспитанием детей, медициной, женскими темами, путешествиями, психологией, а также дизайном и ремонтом.

Представители царства вирусов – особая группа жизненных форм. Они имеют не только узкоспециализированное строение, но и характеризуются специфическим обменом веществ. В данной статье мы изучим неклеточную форму жизни – вирус. Из чего состоит, как размножается и какую роль он играет в природе, вы узнаете, прочитав ее.

Открытие неклеточных форм жизни

Российский ученый Д. Ивановский в 1892 году занимался изучением возбудителя болезни табака – табачной мозаики. Он установил, что патогенный агент не относится к бактериям, а является особой формой, в последующем названной вирусом. В конце 19 века в биологии еще не использовали микроскопы с высокой разрешающей способностью, поэтому ученый не смог узнать, из каких молекул состоит вирус, а также увидеть и описать его. После создания электронного микроскопа в начале 20 столетия мир увидел первых представителей нового царства, оказавшихся причиной многих опасных и трудно излечимых болезней человека, а также других живых организмов: животных, растений, бактерий.

Положение неклеточных форм в систематике живой природы

Как было сказано ранее, эти организмы объединены в пятое царство живой природы - вирусы. Главный морфологический признак, характерный для всех вирусов, – отсутствие клеточного строения. До сих пор в научном мире не прекращаются дискуссии по вопросу, являются ли неклеточные формы живыми объектами в полном смысле этого понятия. Ведь все проявления метаболизма у них возможны только после проникновения в живую клетку. До этого момента вирусы ведут себя, как объекты неживой природы: у них отсутствуют реакции обмена веществ, они не размножаются. В начале 20 столетия перед учеными возникла целая группа вопросов: что такое вирус, из чего состоит его оболочка, что находится внутри вирусной частицы? Ответы были получены в результате многолетних исследований и экспериментов, послуживших основой для новой научной дисциплины. Она возникла на стыке биологии и медицины и называется вирусологией.

Особенности строения

Если в состав оболочки входят еще и липопротеидные субъединицы, являющиеся на самом деле частью цитоплазматической мембраны клетки хозяина, такие вирусы называются сложными (возбудители оспы и гепатита В). Часто в состав поверхностной оболочки вируса входят и гликопротеиды. Они выполняют сигнальную функцию. Таким образом, как и оболочка, так и сам вирус состоят из молекул органического компонента – протеина и нуклеиновых кислот (ДНК или РНК).

Как вирусы проникают в живые клетки

Ранее мы рассмотрели особенности строения оболочки внутриклеточного паразита. Вирус состоит из молекул органического и биологического вещества, а его поверхностная структура содержит специальные белки, узнающие плазмалемму живой клетки. Поэтому неклеточные формы поражают конкретные типы клеток определенных биологических видов организмов. Например, вирусы чумы собак не представляют опасности для здоровья человека. Внутрь клетки паразит попадает несколькими способами:

1. Слиянием своей оболочки с мембраной клетки (вирус гриппа).
2. Путем пиноцитоза (возбудитель полиомиелита животных).
3. Через повреждение клеточной стенки (вирусы растений).

Размножение вирусов

Как только паразит попал в клетку, молекулы его нуклеиновой кислоты, вклиниваясь в геном ядра, передают информацию о строении протеиновых частиц и запускают процесс биосинтеза собственных белков. При этом используются рибосомы, молекулы АТФ, т-РНК клетки-хозяина. Параллельно в зараженной клетке происходит редупликация наследственной информации. Напомним, что из белка и нуклеиновой кислоты состоят вирусы, называемые простыми. Их частицы содержат РНК, которая сразу же связывается с субъединицами рибосом клетки-хозяина и индуцирует биосинтез молекул протеинов вируса.

Итогом нападения возбудителя на клетку становится соединение ДНК или РНК вируса с собственными белковыми частицами. Таким образом, вновь образованный вирус состоит из молекул нуклеиновых кислот, покрытых упорядоченными частицами протеидов. Мембрана клетки-хозяина разрушается, клетка гибнет, а вышедшие из неё вирусы внедряются в здоровые клетки организма.

Явление обратной редупликации

В начале изучения представителей данного царства бытовало мнение, что вирусы состоят из клеток, но уже опыты Д. Ивановского доказали, что возбудителей невозможно выделить с помощью микробиологических фильтров: патогены проходили через их поры и оказывались в фильтрате, который сохранял вирулентные свойства.

Дальнейшими исследованиями был установлен тот факт, что вирус состоит из молекул органического вещества и проявляет признаки живой субстанции только после своего непосредственного проникновения в клетку. В ней он начинает размножаться. Большинство РНК-содержащих вирусов размножаются так, как было описано выше, но некоторые из них, например вирус СПИДа, в ядре клетки-хозяина вызывает синтез ДНК. Это явление называется обратной репликацией. Затем на молекуле ДНК синтезируется и-РНК вируса, а уже на ней начинается сборка вирусных белковых субъединиц, образующих его оболочку.

Особенности бактериофагов

Что представляет собой бактериофаг - клетку или вирус? Из чего состоит эта неклеточная форма жизни? Ответы на эти вопросы таковы: это вирус, поражающий исключительно прокариотические организмы – бактерии. Строение его достаточно своеобразно. Вирус состоит из молекул органического вещества и делится на три части: головку, стержень (чехол) и хвостовые нити. В передней части – головке - находится молекула ДНК. Далее следует чехол, имеющий внутри полый стержень. Хвостовые нити, прикрепленные к нему, обеспечивают соединение вируса с рецепторными локусами плазматической мембраны бактерии. Принцип действия бактериофага напоминает шприц. После сокращения белков чехла молекула ДНК попадает в полый стержень и далее впрыскивается в цитоплазму клетки-мишени. Теперь зараженная бактерия будет синтезировать ДНК вируса и его белки, что неизбежно приведет к её гибели.

Как организм защищает себя от вирусных инфекций

Природа создала особые защитные приспособления, противостоящие вирусным заболеваниям растений, животных и человека. Сами возбудители воспринимаются их клетками как антигены. В ответ на присутствие вирусов в организме вырабатываются иммуноглобулины – защитные антитела. Органы иммунной системы - тимус, лимфатические узлы - реагируют на вирусное вторжение и способствуют выработке защитных протеинов – интерферонов. Эти вещества угнетают развитие вирусных частиц и тормозят их размножение. Оба вида защитных реакций, рассмотренных выше, относятся к гуморальному иммунитету. Другая форма защиты – клеточная. Лейкоциты, макрофаги, нейтрофилы поглощают вирусные частицы и расщепляют их.

Значение вирусов

Не секрет, что оно в основном негативное. Эти ультрамалые патогенные частицы (от 15 до 450 нм), видимые только в электронный микроскоп, вызывают целый букет опасных и трудноизлечимых заболеваний всех без исключения организмов, существующих на Земле. Так, у человека вирусы поражают жизненно важные органы и системы, например нервную (бешенство, энцефалит, полиомиелит) иммунную (СПИД), пищеварительную (гепатит), дыхательную (грипп, аденоинфекции). Животные болеют ящером, чумой, а растения - различными некрозами, пятнистостями, мозаичностью.

Многообразие представителей царства не изучено до конца. Доказательством служит то, что до сих пор открывают новые виды вирусов и диагностируют ранее не встречающиеся заболевания. Например, в середине 20 столетия в Африке был обнаружен вирус Зика. Он находится в организме комаров, которые при укусе заражают человека и других млекопитающих. Симптомы заболевания свидетельствуют о том, что возбудитель поражает прежде всего отделы центральной нервной системы и вызывает у новорожденных микроцефалию. Люди, являющиеся носителями этого вируса, должны помнить, что они представляют потенциальную опасность для своих партнеров, так как в медицинской практике зарегистрированы случаи передачи заболевания половым путем.

К положительной роли вирусов можно отнести их использование в борьбе против видов-вредителей, в генной инженерии.

В данной работе мы рассказали, что такое вирус, из чего состоит его частица, как организмы защищают себя от патогенных агентов. Также мы определили, какую роль играют неклеточные формы жизни в природе.