Диф диагностика скарлатины и псевдотуберкулеза

Рассмотрены этиология, патогенез, клиническая картина кори и современные подходы к дифференциальной диагностике заболевания. Приведены основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволяющие поставить правильный диагноз максимально быстро.

Etiology, pathogenesis and clinical picture of measles were considered, as well as modern approaches to differential diagnostics of the disease. Main anamnestic data and clinical symptoms which allow to diagnose measles correctly and most rapidly, were given.

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

Т. А. Руженцова* , 1 , доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/ Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Дифференциальная диагностика скарлатины проводится с другими детскими ВКИ (воздушно капельные инфекции), а также с болезнями, протекающими с мелкими высыпаниями, лихорадочными и катаральными симптомами.

К воздушно капельным инфекциям относятся ветрянка, краснуха, корь, менингококковая инфекция, грипп и другие инфекционные респираторные патологии (в первые дни до появления скарлатинозной сыпи), дифтерия (на этапе появления налетов на миндалинах).

Учитывая, что признаки и симптомы всех воздушно капельных инфекций примерно одинаковы, необходимы некие отличительные черты, позволяющие с максимальной уверенностью утверждать, что да, пациент болен именно скарлатиной, как в данном случае.

Что такое воздушно капельные инфекции

Воздушно капельные инфекции – это инфекции с воздушно капельными механизмами заражения. То есть, бактерии или вирусы выделяются в окружающую среду с частичками слюны, слизи, мокроты во время кашля, чихания, разговора, поцелуев и т.д.

Также возбудители ВКИ могут оставаться на предметах быта, личной гигиены и т.д.

К типично детским воздушно капельным инфекциям относят скарлатину, ветрянку, корь, коклюш, эпидемические паротиты, дифтерию, краснуху, менингококковые инфекции.

Также дифференциальная диагностика скарлатины проводится с псевдотуберкулезом (в начале заболевания диф.диагностика с псевдотуберкулезом часто представляет значительные трудности). Данное заболевание имеет фекально-оральный механизм заражения и не относится к ВКИ, однако псевдотуберкулез сопровождается появлением сыпи, похожей на скарлатинозную.

Дифференциальная диагностика детских капельных инфекций играет важнейшую роль в правильной постановке диагноза и назначении лечения. Как правило, постановку диагноза облегчает правильный сбор анамнеза заболевания, поскольку указанные патологии протекают в период эпид.вспышек.

Однако при единичных случаях заболевания или в начальном периоде вспышки воздушно капельных инфекций, дифференциальная диагностика может представлять значительные трудности.

Грипп, аденовирусные инфекции, респираторно-синцитиальные инфекции и другие ОРВИ одинаково часто встречаются как у детей, так и у взрослых.

Профилактика воздушно капельных инфекций заключается в ограничении контактов с больными, у которых есть катаральные проявления (кашель, насморк), тонзиллит, сыпь.

На время заразного периода (до тех пор, пока возбудители воздушно капельных инфекций выделяются в окружающую среду) больной изолируется, а в учебном заведении, садике и т.д. устанавливается карантин.

В боксовое отделение воздушно-капельных инфекций госпитализируются пациенты со среднетяжелыми и тяжелыми формами инфекции, пациенты с осложнениями или высоким риском их развития, а также лица, представляющие значительную эпидемическую опасность (ветряная оспа, корь и т.д. у пациентов, проживающих в общежитиях, семьях с маленькими детьми, ранее не болевшими этими заболеваниями).

Также необходимо помнить, что против многих заболеваний разработаны вакцины, являющиеся лучшим методом профилактики инфекции.

Дифференциальная диагностика скарлатины и кори

Код кори по МКБ10 – В05.

Источником вируса является больной человек. Пациент заразен и представляет эпид.опасность в течение двух дней до появления симптомов кори, а также в течение четырех дней с момента появления высыпаний.

Период инкубации заболевания может длиться от девяти до одиннадцати суток (редко, у пациентов, получавших профилактический курс иммуноглобулинами, период инкубации вируса может длиться дольше двадцати одного дня).

Основными симптомами кори являются:

температура выше тридцати восьми градусов;
появление пятнисто-папулезных высыпаний (сыпь возникает этапно, распространяясь сверху вниз, в течение трех дней);
слабость, вялость, суставные и мышечные боли;
сыпь на слизистой щек, появившаяся до сыпи на коже;
кашель;
насморк;
конъюнктивит.

От скарлатины корь отличается наличием катарального периода, выраженным респираторным синдромом (для скарлатины выраженный кашель и насморк не характерны), наличием конъюнктивита сливной пятнисто-папулезной сыпью и этапностью появления высыпаний в течение трех дней.

Отличия краснухи от скарлатины

Краснуха относится к острым вирусным инфекциям, протекающая с интоксикационной, лихорадочной симптоматикой, развитием полиаденопатии (увеличением лимфатических узлов), появлением мелкопятнистой сыпи.

Особую опасность краснуха представляет для беременных женщин, так как может стать причиной выкидышей или тяжелого поражения плода.

Код краснухи по МКБ10 – В06.

Источником инфекции при краснухе являются больные, а также лица со стертыми и бессимптомными формами инфекции или здоровые вирусоносители.

Основными симптомами являются: кашель, насморк, конъюнктивиты, слабость, лихорадочная и общеинтоксикационная симптоматика, появление мелкопятнистой сыпи, а также увеличение затылочных, подчелюстных, шейных и т.д. лимфатических узлов.

Чем отличается скарлатина от эпидемических паротитов (свинки)

Эпидемическим паротитом называют острое вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых структур (слюнных, половых желез, поджелудочной и т.д.).

Особую опасность эпидемический паротит представляет для мальчиков, так как при развитии орхита (воспаления яичек) в дальнейшем возможно бесплодие.

При тяжелом течении, после перенесенного эпидемического паротита с развитием панкреатита, возможно появление сахарного диабета.

Код эпидемического паротита по МКБ10 – В26.

Период инкубации вируса составляет от восемнадцати до двадцати (иногда от одиннадцати до двадцати трех) дней.

Основными симптомами эпидемического паротита являются:

слабость, вялость, разбитость;
повышенная температура тела;
гиперемия задней стенки глотки;
появление болей и припухлости за мочкой уха;
появление болей и шума в ушах;
усиление болей при жевании;
оттопыривание мочки уха;
появление жевательного спазма;
отечность щеки.

При развитии осложнений возможно появление симптомов острого панкреатита или орхита.

Однако, при появлении болей в ухе и припухлости за ухом необходим осмотр ЛОР-врачом для исключения отита и мастоидита (отит, как осложнение скарлатины, встречается часто).

Отличие скарлатины от ветряной оспы

Ветряная оспа относится к вирусным инфекционным патологиям с высоким уровнем заразности. Основными симптомами заболевания являются зудящие макулопапулезно-везикулезные высыпания и лихорадочный синдром.

Код ветрянки по МКБ10-В01.

Возбудитель инфекции – герпес вирус варицелла Зостер, также вызывающий опоясывающий лишаи.

Период инкубации заболевания составляет от десяти до двадцати одного дня (иногда до двадцати восьми суток).

Основными симптомами являются:

повышение температуры тела,
вялость,
слабость,
появление специфической зудящей сыпи.

Высыпания вначале похожи на укусы комаров. Однако в течение нескольких часов они превращаются в везикулы (пузырьки). При подсыхании пузырьков образуются корочки. За счет волнообразности подсыпаний, на коже пациента могут обнаруживаться одномоментно: пятна, папулы, везикулы, корочки, язвочки (образуются после отпадения корочек).

Дифференциальная диагностика скарлатины и менингококковой инфекции

Менингококковой инфекцией (МИ) называют острую патологию, передающуюся воздушно капельно и сопровождающуюся развитием тяжелой интоксикации, высокой лихорадки, гнойного воспаления мозговых оболочек и появлением геморрагических высыпаний.

Код МИ по МКБ10 – А39.

Возбудителем МИ являются менингококковые нейссерии (МН).

Инкубационный период заболевания составляет от двух до четырех (иногда от одного до десяти) дней.

Симптомами менингококкового назофарингита служат появление:

лихорадки;
заложенности носа;
болей в горле;
тонзиллита;
бледности кожи, гиперемии склер;
гиперемии задней стенки глотки;
стекания слизи по задней стенке глотки.

В отличие от скарлатины, при менингококковых назофарингитах не появляется сыпь и гнойно-некротические налеты на миндалинах.

Генерализация МИ (менингококцемия), сопровождается появлением высокой лихорадки, резкой слабости, вялости, мышечных и суставных болей, сильных головных болей, озноба, сыпи, рвоты.

Клиническая картина псевдотуберкулезов

Псевдотуберкулезом называют острые инфекционные патологии, с преимущественно фекально-оральной передачей инфекции и сопровождающиеся развитием выраженной интоксикации, лихорадочного синдрома, поражением ЖКТ, нарушением печеночных функций, появлением специфической сыпи и т.д.

Код заболевания по МКБ10 – А28.2.

Возбудителем инфекции является псевдотуберкулезная иерсиния, относящаяся к грамотрицательным энтеробактериям.

Основными естественными резервуарами иерсиний являются почва и водоемы. Источниками и резервуарами бактерий являются грызуны, некоторые млекопитающие, пресмыкающиеся и птицы. Больной человек не заразен и не представляет эпидем.опасности.

В некоторых случаях, инфицирование может осуществляться воздушно-пылевым механизмом, во время уборки (через вдыхание инфицированной пыли).

Реже инфицирование может происходить при контакте с грызунами.

Период инкубации болезни составляет, в среднем, от пяти до десяти дней (иногда от одного до девятнадцати дней).

В дальнейшем, бактерии в лимфоидные образования кишечника (подвздошная и слепая кишка), где они активно размножаются. После этого бактерии поступают в кровь, разносясь по всему организму.

В местах внедрения иерсиний происходит формирование абсцессов.

Схожесть и различия псевдотуберкулеза и скарлатины

Пациентов беспокоит повышенная температура тела, озноб, лихорадка, мышечные и суставные боли, выраженная слабость, раздражительность, бессонница, сильные головные боли.

В некоторых случаях возможно появление болей в животе, поноса и тошноты.

Характерным признаком заболевания является появление точечной, мелкой, незудящей сыпи, располагающейся по типу перчаток, носков и капюшона.

Основными отличиями псевдотуберкулеза от скарлатины являются:

менее выраженные симптомы тонзиллита (при псевдотуберкулезе отсутствуют гнойно-некротические налеты);
полиморфизм сыпи и ее расположение по типу носки-перчатки-капюшон, также при скарлатине носогубный треугольник свободен от сыпи, а при псевдотуберкулезе он поражается высыпаниями;
катаральные и диспепсические синдромы в начале заболевания (для скарлатины данная симптоматика не характерна);
быстрое увеличение печени и селезенки;
схваткообразные боли в животе;
раннее появление суставных болей (при скарлатине они могут появляться на 2-й неделе болезни).

Отличия скарлатины от дифтерии

Дифтерия относится к крайне тяжелым воздушно-капельным инфекциям у детей. Данное заболевание характеризуется преимущественным поражением слизистых ротоглотки и дыхательного тракта. Воспалительный процесс носит фибринозный характер и сопровождается токсическим поражением ЦНС, ССС и почек.

Код дифтерии по МКБ10 – А36.

Возбудителем дифтерии являются дифтерийные грамположительные коринебактерии.

Источником возбудителя является больной дифтерией или бактерионоситель.

Основными симптомами дифтерии являются:

появление на миндалинах (иногда за их пределами) пленчатых, бело-серых налетов;
отек миндалин;
лихорадка;
выраженная интоксикационная симптоматика (тошнота, слабость);
тахикардия;
отек слизистых гортани и шейной клетчатки.

Также для дифтерии не характерно появление высыпаний и увеличение лимфоузлов.

Воздушно капельные инфекции – грипп

Грипп относится к острым инфекционным патологиям с преимущественно воздушно-капельным механизмом заражения и характеризующимся быстрым массовым распространением инфекции.

Основными симптомами заболевания являются лихорадочный синдром, интоксикация, а также поражение респираторного тракта.

Код гриппа по МКБ10 –J10-J11.

Возбудителями гриппа являются ортомиксовирусы.

Начало заболевание острое. Пациентов беспокоит:

лихорадочный синдром,
озноб,
интоксикационная симптоматика,
головные боли (болевой синдром локализуется в лобной части, над надбровными дугами),
боли в глазах,
тошнота и рвота,
насморк,
сухой кашель.

Симптомы трахеита сопровождаются зудом и першением в горле, провоцирующим постоянный непродуктивный кашель. Из-за кашля часто отмечаются боли в верхней половине живота.

Слизистое отделяемое из носовых ходов жидкое, негнойное. Часто отмечаются симптомы конъюнктивита (покраснение глаз, боли в глазах, слезотечение).

Развитие конъюнктивита сопровождается появлением светобоязни.

У многих пациентов отмечаются мелкие кровоизлияния в склерах, на слизистых и коже.

При скарлатине не бывает выраженной катаральной симптоматики (кашель, насморк), не характерны симптомы конъюнктивита, трахеита и кровоизлияния в слизистые

Литература

Т. А. Руженцова* , 1 , доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Читайте также: