Дифференциальная диагностика дифтерии и лакунарной ангины у

Симптомы	ЛОКАЛИЗОВАННАЯ островчатая форма дифтерии	ЛАКУНАРНАЯ ангина
Начальная температура	37-38 градусов	Более высокая
Длительность лихорадки	До 3-4 дней	Снижение параллельно изменениям в зеве
Боль в горле	Нет или слабая	Значительная
Реакция регионарных лимфоузлов	Увеличены или слегка болезненны	Резко болезненны
Гиперемия зева	Умеренная с цианотичным оттенком	Яркая
Отечность миндалин	Умеренно выражена	Может быть
Характер налета или наложений на миндалинах	В виде островков, трудно снимаются, не растираются между стеклами	Располагаются в лакунах миндалин, легко снимаются и растираются между стеклами

При стоматитах, сопровождающихся поражением миндалин, могут возникнуть поверхностные некрозы, пропитанные фибрином и напоминающие фибринозную плёнку. В дифференциальной диагностике следует учитывать локализацию афтозных элементов не только на миндалинах, но и на других участках полости рта, а также длительную и выраженную температурную реакцию, сильную боль в горле, слюнотечение, реакцию не только тонзиллярных, но и подчелюстных лимфоузлов.

Основным критерием в дифференциальной диагностике стафилококковых ангинна фоне ОРЗ, является характер налёта. Типичный фибринозный налет свидетельствует в пользу дифтерии. При стафилококковых ангинах на фоне ОРВИ "ложноплёнчатый" налёт, чаще всего имеет гнойно-некротический характер и рыхлую консистенцию, хотя и может в той или иной степени пропитываться фибрином. Кроме того, при стафилококковых ангинах нет отёка подлежащих тканей в той мере, как при дифтерии зева.

В дифференциальной диагностике между распространенной дифтерией зева и некротической скарлатинозной ангинойбез сыпи следует учитывать:

1. некротический характер налётов с неровной, изрытой, тусклой поверхностью, зеленовато-желтого цвета, располагающихся ниже уровня слизистых оболочек,

2. расположение налетов на симметричных участках, чаще в области дужек и у основания язычка,

3. яркую, отграниченную гиперемию зева и слабую выраженность отё­ка подлежащих тканей,

4. более медленные темпы распространения налётов,

5. сухость слизистых, яркость губ, румянец лица и бледный носогубный треугольник, "малиновый язык" и др. Температура при некротической ангине высокая и длительная.

При дифференциальной диагностике токсической дифтерии зева необходимо заострить внимание на том, что отёк зева - самый ранний и характерный признак токсической дифтерии, при определении степени тяжести в 1-2 день болезни следует руководствоваться силой интоксикации, отёка зева и величиной реакции регионарных лимфоузлов.

При дифференциальной диагностике с паратонзиллитом необходимо обращать внимание на следующие особенности:

1. токсическая дифтерия начинается остро, паратонзиллит - осложнение предшествующей ангины,

2. существенные признаки паратонзиллита - болевой тризм жеватель­ных мышц, резкая боль в горле, слюнотечение, нет отёка подкожной клетчатки, отёк зева с одной стороны в месте образования абсцесса.

Сходство клинических проявлений инфекционного мононуклеоза токсической дифтерией зева может быть обусловлено наличием обширных налётов на миндалинах, отёчностью зева, неяркой гиперемией, пастозностью над увеличенными лимфоузлами, затруднением носового дыхания, что дает повод ошибочной диагностике инфекционного мононуклеоза у больных токсической дифтерией зева и наоборот. Различие заключается прежде всего в темпах развития симптомов болезни и характера температурной реакции. Налёты при инфекционном мононуклеозе рыхлые, неравномерные, распространение их за пределы миндалин наблюдается реже и всегда незначительно. Для него характерен также ряд дополнитель­ных симптомов: увеличение заднешейных, подмышечных, паховых и других групп лимфоузлов, увеличение процента одноядерных клеток и появления атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Ошибочная диагностика эпидемического паротита у больных токсической дифтерией может быть связана со сходством лишь одного симптома - отёка подкожной клетчатки, существенное различие в отсутствии основного симптома дифтерии - фибринозного налёта и других проявлений воспалительного процесса в зеве - отёка, гиперемии, боли при глотании.

При дифференциальной диагностике дифтерийного крупа опорными пунктами являются:

1. стойкая потеря звучности голоса,

2. последовательное развитие симптомов крупа - вначале изменение голоса и появление грубого кашля, затем присоединение стенотического дыхания, которое возникает тем раньше, чем меньше ребёнок,

3. параллелизм в развитии всех симптомов,

4. неуклонное нарастание стеноза гортани,

5. невысокая температуры, отсутствие выраженной интоксикации.

Тяжелое (при распространенной форме), с тенденцией к ухудшению. Больной апатичен, вял, землистый оттенок кожных покровов

От субфебрильной до 38–38,6°, постоянная

Соответствует температуре (подъем на 1 градус – учащение пульса на 10 ударов)

В начале брадикардия, затем тахикардия. Пульс аритмичный, слабого наполнения

На сильную боль при глотании

Боль при глотании умеренная

Резкое припухание небных миндалин, отек, включая инфильтрация миндалин дужки, мягкое небо, язычок. Процесс может быть од носторонним.

Распространены в пределах миндалин, поверхностные, легко снимаются

Выхолят за пределы миндалин, распространяются на дужки, мягкое небо, боковые и задние стенки глотки. Налеты глубокие, снимаются с трудом (в типичных случаях), оставляя эрозивную кровоточащую поверхность

Увеличены, отдельные, легко прощупываются, резко болезненные

Значительное двустороннее припухание подчелюстных лимфоузлов с самого начала заболевания. Отек подкожной клетчатки шеи, сглаженность ее контуров

Кокковая форма, отрицательное на наличие дифтерийных палочек

Положительное (в большинстве случаев) на наличие дифтерийных палочек Лефлера

Ангина и дифтерия начинаются примерно одинаково: появляются налеты на миндалинах (на гландах) в ротоглотке. Но дифтерия – несравнимо более опасное заболевание, протекающее с осложнениями и даже возможным смертельным исходом. Надо сказать, что через 1–2 дня при ангине обычно температура снижается и боль в горле стихает. А при дифтерии, наоборот, температура повышается до 40 градусов, нарастает слабость, общее состояние больного ухудшается.

36. Хронический фарингит (классификация, клиника, лечение).

- хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, развивающееся как следствие острого воспаления при неадекватном лечении и неустраненных этиологических факторах.

Этиология. Возникновение хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным длительным раздражением слизистой оболочки глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита повторные острые воспаления глотки, воспаление нёбных миндалин, носа и околоносовых пазух, длительное нарушение носового дыхания, неблагоприятные климатические и экологические факторы, курение и т.д.

В зависимости от морфологических особенностей выделяют катаральный, гипертрофический и атрофический хронический фарингит.

При катаральном фарингите слизистая оболочка глотки умеренно утолщена, видны расширенные вены, увеличенные фолликулы.

При гипертрофическом фарингите слизистая оболочка глотки утолщена, видны увеличенные фолликулы и боковые валики глотки, скопления слизи.

При атрофическом фарингите слизистая оболочка глотки сухая, блестящая - как бы лакированная.

Клиника. Катаральная и гипертрофическая формы воспаления характеризуются ощущением саднения, першения, щекотания, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приему пищи, но заставляющего часто производить глотательные движения. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при катаральной форме заболевания. Иногда возникают жалобы на закладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений. Основными жалобами при атрофическом фарингите являются ощущение сухости в глотке, нередко затруднение глотания, особенно при так называемом пустом глотке, часто неприятный запах изо рта. У больных нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре.

Лечение амбулаторное, направлено прежде всего на устранение местных и общих причин заболевания, таких как хронический гнойный процесс в полости носа и околоносовых пазух, миндалинах и т.д. Необходимо исключить воздействие возможных раздражающих факторов: курение, запыленность и загазованность воздуха, а также пищу, раздражающую полость носа, и т.д.

Местное лечение заключается в назначении препаратов, обладающих антисептическим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. Эффективна при инфекционной природе фарингита пульверизация глотки различными аэрозолями: фузафунгином, прополисом, дексаметазоном + неомицином + полимиксином В, Находят применение различные местные антисептики в виде таблеток (антиангин*, амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт, амбазон и др.), пастилок (диклонин), леденцов или драже (стрепсилс*, ацетиламинонитропропоксибензен) для рассасывания во рту. Препараты, в состав которых входит йод (повидон-йод, повидон-йод + аллантоин) и которые содержат растительные антисептики и эфирные масла (ротокан*, септолете*), хотя и эффективны, но противопоказаны людям, страдающим аллергией.

ангина	дифтерия
горло	+	+, незнач. чувство распирания
Начало болезни	Более постепенное
гиперемия	Цвет вареного мяса
рельеф	выражен	Сглажен
налеты	Беложелтоватые, легко снимаются,и растираются	Белосерые, с трудом снимаются, оставляя кровоточащюю поверхность, не расстираются
стеноз	внезапно	постепенно

При лакунарной ангине в лакунах скапливается вначале се-розно-слизистое, а затем, по мере вскрытия в просвет крипт некротизировавшихся фолликулов, гнойное отделяемое. Экс­судат в лакунах состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущен-ного эпителия и фибрина; постепенно он выступает через устья лакун на поверхность миндалины в виде беловато-жел­тых точечных налетов, создавая фарингоскопическую картину лакунарной ангины. Налеты из устьев лакун могут распростра­няться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты поверх эпителия, которые легко, без повреж­дения слизистой оболочки, снимаются шпателем.Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются некоторым увеличе­нием миндалин.

Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее фолликулярной. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характе­ризуется появлением на гиперемированной поверхности уве­личенных миндалин островков желтовато-белого налета, вна­чале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть минда­лины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без по­вреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление раз­вивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсив­ность и особенности его могут быть разными; например, иног­да на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.

В период отделения налетов, на 2—5-й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжитель­ность заболевания 5—7 дней, при осложнениях может затяги­ваться на более длительный срок.

Ангины при заболеваниях крови (инф мононуклеозе, агранулоцитозе, лейкозах).

Системные заболевания крови сопровождаются исчезновени­ем защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резко уменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных и некротических процессов в глотке.

Предпосылками для этого являются особенности обитания в глотке микрофлоры, наличие элементов хронического воспаления в миндалинах. Нередко первым симптомом систем­ного заболевания крови является некротическое поражение миндалин и слизистой оболочки глотки.

Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина(an­ginamonocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоз, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфо-идноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз.

Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории, возбудитель — особый лимфотропныи вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-ка­пельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. При инфекционном мононуклеозе лишь в половине случаев фиксируют острое воспаление в глотке, ниже приводятся данные об этом варианте заболе­вания.

Клиническаякартина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для за­болевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изме­нения — лейкоцитоз и большое количество атипичных моно-нуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживают­ся гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубацион­ный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболева­ния температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоми­нальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими уз­лами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатосплено­мегалия).

Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некро­тическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда пе­реходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мо-нонуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0— 20,0-10 9 /л и выше, с преобладанием одноядерных клеток, у ко­торых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов. Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обыч­но повышена до 20—30 мм/ч.

Для детей в начале болезни характерно вовлечение в про­цесс носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гну­савый оттенок. Другой признак — увеличение небных минда­лин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин зна­чительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно повышается при горизонтальном положении человека. Опасно развитие ложно-пленчатого ларинготрахеобронхита и закры­тия просвета гортани пленками и отеком. В связи с этим иног­да возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дег­теобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный ме­нингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого и возвратных нервов) нервной системы.

Лечение: постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибак­териальные препараты применяют для предотвращения вто­ричной инфекции; на возбудителя заболевания они не дейст­вуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжу­щими средствами, некротические участки тушируют 10 % рас­твором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде слу­чаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако опера­тивное вмешательство может вызвать ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют при затяжном или тяжелом течении.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина агранулоцитарная(anginaagranulocytotica), или агранулоцитоз.Поражение миндалин при агранулоцитозе явля­ется одним из характерных симптомов этой болезни. Агрануло-цитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различные раздражения (инфекционные, токсические, лучистой энергией) или как результат поражения кроветворного аппара­та при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у мужчин, встречается редко в основ­ном в зрелом возрасте. Заболевание сопровождается резко вы­раженной лейкопенией с исчезновением зернистых нейтро-филов и язвенно-некротическими изменениями в глотке. Гра-нулоцитоз могут подавлять различные вещества, воздейству­ющие на костный мозг, среди них бензол, пирамидон, амидо­пирин, сульфаниламиды, мышьяк и др.

Клиническаякартина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорад­ки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновремен­но появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может рас­пространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжени­ем, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состоя­ние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может насту­пить бред. В крови выраженная лейкопения с резким умень­шением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лей­коцитов.

В течение нескольких дней число нейтрофильных грануло-цитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты пери­ферической крови представлены только лимфоцитами и моноци­тами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.

Диагностика. Диагноз устанавливают при исследо­вании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, алейкемической формой ост­рого лейкоза. Состояние костного мозга определяют стерналь-ной пункцией. При этом находят различные варианты наруше­ния лейкопоэза.

Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной ин­фекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стреп­тоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препара­ты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витаминов С, В,, В₁₂ и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5 % раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептичес­кими растворами. Прогноз тяжелый, хотя не безнадежный при активном лечении.

Ангина при лейкозе

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирую­щим системным заболеванием кроветворной ткани, при кото­ром в различных органах образуются очаги патологического ге-мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений за­болевания примерно у '/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значитель­ной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает дли­тельно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибри­нозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетель­ствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопро­вождаются геморрагическими высыпаниями на коже конеч­ностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться ги­перплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарныхлимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова-тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выра­женное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10 9 /л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10 9 /л. Наиболее верный диагностическими признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге-матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечениепроводят под наблюдением гематолога, необ­ходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвраще­ния вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. На­значают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цель­ной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 1209 ;

Лакунарная ангина характеризуется развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальнейшим их распространением на поверхности миндалин. Начало воспаления и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной форме ангины, однако лакунарная ангина может протекать более тяжело. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, но интенсивность и особенности его могут быть разными; у одного и того же больного можно одновременно наблюдать признаки фолликулярной и лакунарной ангины.

Фарингоскопическая картина характеризуется появлением на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин в области устьев лакун некроза и слущивания эпителия в виде островков желтовато-белого налета. Отдельные участки фибринозного налета сливаются и покрывают всю или большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается шпателем без повреждения подлежащего слоя.

Язвенно-некротическая ангина (Симановского-ПлаутаВенсана) характеризуется поверхностными язвами одной нёбной миндалины, покрытыми грязно-зеленым налетом, имеющими гнилостный запах. Впервые была описана отечественным клиницистом Н.П. Симановским (1890) и зарубежными учеными Плаутом (Plaut) и Венсаном (Vincent) в 1897 г. Встречается редко.

Патоморфология. Характеризуется некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на дне ее рыхлой фибринозной мембраны (рис. 3.15), богатой неспецифической микробной флорой, однако преобладающими являются веретенообразные бациллы и спирохеты. Под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной ткани, а по ее периферии - демаркационная зона реактивного воспаления.

Клиника. Часто единственной жалобой является ощущение неловкости и инородного тела при глотании. Возможно наличие гнилостного запаха изо рта, повышенное слюноотделение. Общее состояние ухудшается немного, температура тела обычно нормальная, лишь в редких случаях заболевание начинается с высокой температуры и озноба. На стороне поражения могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы, умеренно болезненные при пальпации. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда несколько месяцев. Язвы в области миндалины обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагностика. Клинический диагноз подтверждается характерными фарингоскопическими признаками - на зевной поверхности одной из миндалин обнаруживают серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после снятия которых видна кратерообразная язва с неровными краями, дно которой покрыто грязноватым серожелтым налетом. В запущенных случаях язвенный процесс может распространяться за пределы миндалины с вовлечением в процесс окружающих тканей: десен, корня языка, нёбных дужек. Данные бактериологического исследования позволяют обнаружить в мазке (свежем) большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Однако следует учесть, что только лабораторное обнаружение фузоспирохетоза при отсутствии соответствующей клинической картины не доказывает наличие ангины Симановского-ПлаутаВенсана. Целесообразно гистологическое исследование биоптата из края язвы.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови, опухолями миндалин. Данные бактериологического исследования, специфические пробы и характерный анамнез позволяют уточнить диагноз.

Ангина при дифтерии. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспаления в миндалинах, сопровождающееся образованием фибринозной (крупозной) пленки на их поверхности и слизистой оболочке ротоглотки.

Этиология. Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период длится 2-7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах, однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему заболеваемости дифтерией с высокой летальностью.

Клиника. Заболевание начинается остро с подъемом температуры. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания:

'локализованная, с разновидностями: пленчатая, островчатая, катаральная;

'распространенная, с поражением глотки, носа, гортани;

• токсическая, с разновидностями: геморрагическая и гангренозная.

Локализованная форма - самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70-80% от всех случаев дифтерии. Процесс протекает ограниченно, общая интоксикация проявляется головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болями в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в горле, которая значительно усиливается на вторые сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно сладковатый запах. Несмотря на повышенную температуру, кожа лица бледная, в то время как у больных с банальной лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны.

При фарингоскопии отмечается отечность миндалин и нёбных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. В области лакун (при островчатой форме) и на зевной поверхности миндалин (при пленчатой форме) имеются налеты. При катаральной форме ангины налеты отсутствуют.

Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3- 5%). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, носа, гортани, трахеи. Может развиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа.

Явления интоксикации более выражены, температура тела повышается до 39 °С, беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании. Наблюдаются тахикардия, аритмия, заторможенность, падение артериального давления.

Токсическая форма дифтерии может возникать с начала заболевания или быть продолжением другой формы. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры до 40 °С, раннее появление отека в глотке и подкожно-жировой клетчатке шеи. Беспокоит боль в горле, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруднено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопровождаются отеком парафарингеальной, подчелюстной и шейной клетчатки, который может распространяться книзу до ключицы и ребер.

Диагностика. Все виды ангин следует считать подозрительными на дифтерию, тем более при наличии налетов. Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу 2 сут болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью - тонет. После удаления пленка повторно формируется на месте снятой.

Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при банальной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрессивно ухудшается.

Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследованием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или лучше кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75-80%, поэтому отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

29.Острые вторичные тонзиллиты при инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, грипп). Дифференциальная диагностика, лечение.

а) ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык). Однако в настоящее время при раннем и часто бесконтрольном применении антибиотиков и сульфаленамидов отличить указанные формы скарлатины от стрептококковой ангины практически невозможно лишь на основании картины глотки, необходимо учитывать всю симптоматику заболевания и прежде всего скарлатинозную сыпь в области сосцевидного отростка и сгибательных поверхностей конечностей. Однако существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде:

• ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева. Сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный.

• язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой, быстро превращающихся в язвы. Могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба. Боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением.

• гангренозная ангина наблюдается редко. Процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий.

Лечение: массивные дозы пенициллина 5-7 дней + симптоматическое лечение.

б) ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также как и при скарлатине очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным являеися строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин возникают условия для диагностических ошибок и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется - это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли - это дифтерия.

г) ангина при гриппе также протекает как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; Нарушение авторского права страницы