Дифтерии что за книга

Продолжаем наш рассказ об одной из самых знаковых болезней в истории человечества - дифтерии, погубившей множество людей - в том числе и сестру последней русской императрицы (о ней самой мы тоже писали тут и тут). В первой части истории мы рассказали о том, как обстояло дело с дифтерией в добактериальную эпоху. Теперь же расскажем, как человечество боролось с этим страшным недугом, кому болезнь принесла Нобелевскую премию, а кому не повезло.

Corynebacterium diphtheriae

Вообще, раз уж мы начали говорить о медицинской литературе (см. первую часть), надо сказать, в 1870-1890-е годы дифтерия была звездой медицины. По данным Index Medicus, в 1892 году один процент (!) всей медицинской литературы мира был посвящен дифтерии. Ровно в сто раз больше, чем в 1982 году.

Часто пишут, что первый ход в длинной и запутанной партии человечества против дифтерии сделал немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер, первооткрыватель возбудителя сапа. В 1884 году он сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. На самом деле, это не так, и не зря другое название бактерии – бацилла Клебса-Лёффлера. Еще за год до своего соотечественника в дифтеритных пленках бактерию обнаружил другой выдающийся немец, Эдвин Клебс (в настоящей микробиологической номенклатуре он оставил свое имя роду бактерий клебсиелл, названных в его честь и вызывающих разные болезни – от пневмонии до цистита).

Эдвин Клебс

Этот человек вообще умудрялся делать многое до того, как это повторят другие ученые и станут известными благодаря повторению. Так, Клебс описал в 1884 году акромегалию за два года до Пьера Мари, за четверть века до экспериментов Ильи Мечникова и Эмиля Ру показал в опытах по инокуляции шимпанзе заразность сифилиса, за девять лет до Коха научился культивировать бактерии… Так и тут. Тогда, правда, открытую бациллу называли иначе: в текстах конца XIX века можно встретить Microsporon diphtheriticum, Bacillus diphtheriae, и Mycobacterium diphtheria.

Фридрих Лёффлер

Хотя не нужно думать, что Лёффлер здесь совсем ни при чем. Это тоже был выдающийся человек, сделавший очень много для изучения микробов, борьбы с ними и использованию их на благо человека. Кроме того, что Фридрих Лёффлер открыл возбудителя сапа, он открыт возбудителя чумы свиней и бациллу рожистого воспаления, в 1897 году он вместе с Паулем Фрошем открыл возбудителя ящура – первый вирус животных. А в 1891 году он открыл вирус тифа мышей и использовал его как бактериологическое оружие против набегов грызунов.

Так вот, именно Лёффлер первым выделил бактерию дифтерии в чистом виде и смог культивировать ее для дальнейших исследований: ведь в пленках с гортани больных было полно и других бактерий, обитающих в норме на слизистой горла. И именно Лёффлер именно на бацилле дифтерии и морской свинке показал правоту так называемых четырех постулатов Коха:

· Микроорганизм постоянно встречается в организме больных людей (или животных) и отсутствует у здоровых;
· Микроорганизм должен быть изолирован от больного человека (или животного) и его штамм должен быть выращен в чистой культуре;
· При заражении чистой культурой микроорганизма здоровый человек (или животное) заболевает;
· Микроорганизм должен быть повторно изолирован от экспериментально заражённого человека (или животного).

Если эти четыре постулата верны, можно считать доказанным, что именно этот микроорганизм и вызывает болезнь. Сейчас эти постулаты, доложенные Кохом на международном конгрессе в Берлине в 1890 году, носят название постулатов Коха-Генле, поскольку они базировались на идеях полувековой давности, обнародованных еще в 1840 году учителем Коха, патологом Якобом Генле, которому тогда был всего 31 год. Добавим, что первоначально Кох говорил о трех первых постулатах, о которых говорят как о триаде Коха.

Якоб Генле

Впрочем, следующий шаг в победе над заболеванием был сделан в стороне от микробиологии. И история его начинается еще в 1858 году, в Париже. Как мы помним, чаще всего дети при дифтерии умирают, потому что задыхаются. Воспаление дыхательных путей, стеноз гортани, одним словом – круп. Да, уже тогда была трахеотомия, но мало кто мог ее сделать вовремя. Как справиться с этим без трахеотомии, задумался парижский педиатр Эжен Бушут, который потом прославится изобретением офтальмоскопии.

Эжен Бушут

18 сентября 1858 года он представил Академии наук свой доклад с результатами применения расширителя сжавшейся гортани небольшой трубкой. Так в мир вошло интубирование (см. доктора Хауса). Однако Академия отказала в поддержке, коллеги, как водится, травили и критиковали врача – и он махнул рукой на интубацию и переключился на другие темы, благо в медицине их было всегда много. Дети продолжали гибнуть, взрослые тоже, и ждать пришлось еще 27 лет.

Инициативу перехватил американец, посвятивший всю свою жизнь педиатрии и хирургии, Джозеф О`Двайер, который представил метод интубации 2 июня 1885 года. По счастью, в Нью-Йорке не было чванливых французских академиков и метод победоносно зашагал по миру. Кстати, чуть позже методику интубации (с подробным расположением врача и маленького пациента на коленях у медсестры) распишет Антуан Марфан, про синдром имени которого вы можете прочитать в нашем блоге.

А вот теперь настало время ученика Пастера Эмиля Ру. Именно он сумел доказать, что, во-первых, дифтерийная палочка действительно вызывает болезнь, но все смертельные последствия дифтерии вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею токсином. Во-вторых, Ру показал, что для того, чтобы выделить достаточное количество токсина, бактерии требуется время (именно поэтому все первые опыты в попытках выделить токсин из зараженных дифтерией морских свинок были неудачны). И именно Ру сумел выделить этот токсин и впрыскиванием его морской свинке получить тот же эффект, что и от дифтерийной палочки. Три статьи с одинаковым названием Contributions à l'étude de la diphtheria, опубликованные в 1888−1890 годах в Annales de l’Institut Pasteur, стали этапными в медицине. Нужно сказать, что вместе с Ру это продемонстрировал еще один врач, которого до сих пор добрым словом вспоминают во… Вьетнаме, потому что именно Александр Йерсен провел последние 40 лет своей жизни во Вьетнаме, сделал много и для организации здравоохранения, и для Ханойского университета. А еще он был первооткрывателем Yersinia pestis - возбудителя чумы, кто не помнит.

Александр Йерсен

Адольф Эмиль фон Беринг

Вместе с японским коллегой Сибасабуро Китасато (он не стал нобелевским лауреатом, но стал первооткрывателем возбудителя чумы – также читайте соответствующую главу), с которым он работал в Институте гигиены Роберта Коха, Беринг выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтеритной палочки. Это случилось в 1890 году.

Кстати, любопытный факт. Сейчас, благодаря вакцине АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), на слуху сочетание двух заболеваний – дифтерии и столбняка. Но мало кто знает, что и в борьбу со столбняком Беринг внес свой вклад. В университете Марбурга Беринг работал в одном здании с Хансом Хорстом Мейером (соавтором теории Мейера — Овертона, по которой рассчитывается развитие наркоза, и замечательным фармакологом), и именно Беринг привлек Мейера к изучению действия токсина столбняка, что в итоге привело и к созданию антистолбнячной сыворотки.

Рождественской ночью 1890/91 года безнадежно больные дети получили первую сыворотку. Многие были спасены, успех был оглушительным, вслед за Берингом Ру вместе с Огюстом Шаллу начал эксперименты по сывороточной терапии на 300 больных детях в Некеровской детской больнице…

Огюст Шаллу

Уильям Холлок Парк

Постнобелевский период: вакцина

Клеменс Пирке

Однако способа вакцинировать дифтерию пока что не находилось. И здесь настала пора поставить последнюю важную точку в борьбе с болезнью. Это сделал француз Гастон Рамон, кстати, по забавному стечению обстоятельств – муж внучатой племянницы Эмиля Ру, Марты Момон. Кстати, ко дню свадьбы – в 1917 году, знаменитый дедушка был еще вполне активным ученым.

В 1923 году Рамон сделал замечательное открытие: оказалось, что если обработать дифтерийный токсин формальдегидом, он теряет большую часть токсических свойств и его можно без опаски вводить человеку. Болезнь не наступает, а антитела к дифтерийному токсину появляются. То же самое, как показал Рамон, верно и для столбняка. Принципы получения дифтерийного и столбнячного анатоксинов используются и поныне, почти сто лет спустя. Удивительно, но почему-то открытию Рамона уделяют гораздо меньше места, чем работам Беринга. Хотя еще неизвестно, какое из открытий спасло больше жизней.

Вакцина постепенно улучшалась, сыворотка для терапии тоже. Тем не менее, заболевание дифтерией все еще оставалось опасным: в межвоенные десятилетия в среднем в США, например, в год заболевало от ста до двухсот тысяч человек, а погибало 13-15 тысяч. То есть около 10 процентов.

К счастью, именно во Вторую мировую войну началось массовое производство антибиотиков, которые стали эффективным способом лечения дифтерии (правда, сейчас против этой болезни назначают не пенициллин, а его разновидность, бензилпенициллин и эритромицин).

И вот, в 1949 году медициной всего мира была принята на вооружение знаменитая АКДС: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Взвесь убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов (анатоксином называют препарат из бактериального токсина, который сам по себе не имеет явных токсических свойств, но дает возможность крови выработать антитела).

С 1974 года Всемирной организацией здравоохранения она включена в расширенную программу иммунизации для развитых стран. Болеть дифтерией стали гораздо, гораздо меньше. Однако…

Хорошо известно, что непривитые дети в странах, где вакцинация поставлена на хороший уровень, не болеют потому, что существует коллективный иммунитет. Однако стоит набраться критической массе… Так случилось с дифтерией после распада СССР. Контроль за прививками ослаб, чувство свободы создавало ощущение, что законы эпидемиологии уже не действуют, и страны бывшего СССР в 1994 году захлестнула новая эпидемия дифтерии. Началось все на излете перестройки – даже в России заболеваемость увеличилась с 0.4 случаев на 100 000 человек в 1989 году (839 заболевших) до 26,6 в 1994 году. В тот год в стране заболело почти 40 тысяч человек, а всего в бывшем СССР – почти 50 тысяч, из которых умерло 1746 человек. При этом если в России умирало 2,8% заболевших, то, например, в Литве и Таджикистане – 23 процента. Врачи просто забыли, как лечить дифтерию!

К счастью, сейчас в нашей стране вроде бы удалось взять под контроль эту болезнь, однако антипрививочники вносят весомый вклад в разрушение иммунитета. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации своего ребенка, подумайте о цифрах, которые мы привели абзацем выше.

Книга: Детские болезни. Полный справочник

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается токсигенными коринебактериями, характеризующееся фибринозным воспалением на миндалинах и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Общие и местные признаки определены выработкой токсина, представляющего собой внеклеточный белковый продукт токсигенного штамма возбудителя. Заболевания вызывают как токсигенный, так и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Возбудителем заболевания является палочка Леффлера. Дифтерия встречается во всем мире, но уровень заболеваемости ею значительно снизился после Второй мировой войны благодаря вакцинации. Пик заболеваемости дифтерией приходится на осенние и зимние месяцы. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Более 80 % заболевших составляют невакцинированные дети в возрасте до 15 лет. Заболевают в основном лица из малообеспеченных слоев населения, проживающие в условиях скученности и лишенные полноценной медицинской помощи. Возбудитель дифтерии устойчив к низким температурам, длительно сохраняется на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света коринебактерии быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1–2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки. Бактерии передаются воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре. Различные предметы (игрушки, белье) и пыль могут служить средством переноса возбудителя, но роль этого пути заражения невелика. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).

Клиника. Симптоматика дифтерии зависит от локализации инфекции, иммунологического статуса организма и степени выраженности токсинемии. Инкубационный период составляет 1–6 дней. Клинически дифтерию классифицируют на основании начальной локализации инфекции: дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней степени тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки, которая составляет 90 % всех случаев болезни.

Дифтерия носа вначале напоминает обычную простуду и характеризуется незначительной ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого характера, а затем и слизисто-гнойным. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные выделения, которые вызывают мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы сужены из-за отечности слизистой оболочки. При осторожном осмотре на носовой перегородке можно увидеть белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений приводит к запоздалой диагностике. Эта форма дифтерии встречается преимущественно у маленьких детей. Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и обычно протекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Клинические проявления характеризуются шумным затрудненным дыханием и сухим кашлем. Внезапная обструкция гортани может наступать даже при легкой дифтерии, когда частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути. Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Своевременное проведение специфического лечения предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18–24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Описаны случаи дифтерии кожи, конъюнктивальной оболочки поражение ушей и кожи однако это наблюдается редко.

Дифтерия кожи развивается при повреждении эпителиального покрова кожи. Появляется язва с четкими краями, покрытая дифтерийной пленкой, в месте трещин, царапин, опрелостей, ран. Воспалительный процесс у девочек может располагаеться на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных. Дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом. При этом веки краснеют, отекают и покрываются пленками. Процесс чаще односторонний. Общее состояние больного нарушается незначительно. Дифтерия ушей характеризуется наружным отитом.

Клинические проявления дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков прививания и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные природные и общественные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета. Течение дифтерии у привитых довольно гладкое, осложнений практически не встречается. Интоксикация уменьшается уже на 2-3-й день заболевания, отек незначительный, пленки небольших размеров, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3-5-му дню заболевания.

Диагностика. Дифтерия диагностируется на основании клинических данных, поскольку всякая задержка с началом лечения увеличивает опасность для жизни больных. Главным клиническим симптомом дифтерии является наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи. Диагноз подтверждается выделением возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа у частично иммунных лиц могут проявляться симптомами обычной простуды. При выделении из носа значительного количества серозно-кровянистого или гнойного отделяемого дифтерию необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом. Дифтерию миндалин и глотки необходимо дифференцировать от стрептококкового фарингита, обычно сопровождающегося более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и легко отделяемыми пленками, которые покрывают только миндалины. Дифтерию глотки также необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.

Осложнения. У маленьких детей может наступить внезапная смерть вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой. Сужение дыхательных путей может быть вызвано значительным отеком тканей шеи. Миокардит может развиваться как после тяжелых, так и после легких форм дифтерии, но чаще он встречается при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза. Обычно он выявляется на 2-й неделе заболевания, однако может обнаруживаться раньше (на 1-й неделе) или значительно позднее (до 6-й недели после начала дифтерии). Это наиболее тяжелое осложнение дифтерии, которое требует соблюдения строгого постельного режима, тщательного наблюдения и лечения. Неврологические осложнения при дифтерии проявляются чаще всего моторными, а не сенсорными нарушениями, бывают двусторонними и обычно проходят после выздоровления. Наиболее характерен для дифтерии паралич мягкого неба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Параличи глазодвигательного нерва возникают преимущественно на 5-й неделе заболевания, но могут появляться уже в 1-ю неделю. При этом у больных отмечают нечеткость зрения, нарушения аккомодации, внутреннее косоглазие. Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4-5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка. При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Полирадикулоневриты исчезают через 1–3 месяца с полным восстановлением структуры и функций мышц. Иногда через 2–3 недели после начала дифтерии у больных поражаются вазомоторные центры, что сопровождается гипотензией и сердечной недостаточностью. Могут развиваться гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Проводится специфическая и антибактериальная терапия в условиях изоляции больного в инфекционный стационар с обеспечением должного санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов. Основной задачей лечения является нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, который получают из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Антитоксин следует вводить как можно раньше. Перед введением антитоксина необходимо провести пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Для этой цели 0,1 мл антитоксина, разведенного изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1: 1000, вводят внутрикожно или закапывают в конъюнктиву. Положительная реакция (эритема более 10 мм диаметром в месте инъекции через 20 мин или конъюнктивит со слезотечением) свидетельствует о необходимости проведения десенсибилизации. Если у больного проявляется чувствительность к лошадиной сыворотке, антитоксин вводят в постепенно увеличивающихся дозах с промежутками 20 мин. При отсутствии реакции оставшуюся дозу антитоксина вводят внутривенно медленно. Дозы антитоксина подбирают в зависимости от степени тяжести заболевания. К сожалению, при гипертоксических формах, а также при несвоевременном (на 3-и сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии лечение антитоксином является малоэффективным.

Одновременно проводят антибактериальную терапию с использованием антибиотиков пенициллинового ряда в общепринятых дозах в течение 5-10 дней. Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др. Проводится также дезинтоксикационная терапия. Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим в течение 3–4 недель при токсических формах и 5–7 недель и более при развитии осложнений. Пищу назначают жидкую и высококалорийную. Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, дачей теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона. Применяют увлажненный кислород через носовой катетер. Для улучшения дыхания необходимо отсасывать отделяемое из носоглотки. Внимательно следят за изменением глотательного рефлекса и изменениями голоса. При прогрессировании явлений стеноза производится трахеотомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации. Очень важно проводить вакцинацию в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих), поскольку именно они являются группами риска заражения и распространения инфекции. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам. Профилактика дифтерии также предусматривает изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больных считают заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов бактериологического посева, который проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом в 2 суток между забором материала. Дифтерией заражаются преимущественно неиммунные лица, тесно контактирующие с больным, поэтому у всех контактирующих необходимо проводить бактериологическое исследование на дифтерию отделяемого из носоглотки. Бактерионосителям токсических форм возбудителя необходимо ввести повышенную дозу дифтерийного анатоксина и назначить антибактериальный курс лечения.

Прогноз. Уровень смертности от дифтерии до начала применения антитоксина и соответствующих антибиотиков составлял 30–50 %. Чаще всего умирали дети в возрасте до 4 лет вследствие закупорки дыхательных путей дифтерийными пленками. В настоящее время уровень смертности от дифтерии не превышает 5 %. В первые 2–5 дней смертельные исходы наступают в основном в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии (при распространенном крупе), на 2-3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов. Закупорка гортани может развиться внезапно. Миокардит может быть связан с сердечной недостаточностью. Иногда дифтерийный миокардит осложняется необратимыми поражениями сердца. Паралич диафрагмального нерва может наступать в поздние сроки и вызывать паралич дыхательных мышц. В целом прогноз при дифтерии зависит от локализации и распространенности местных изменений, иммунного статуса организма, сроков установления диагноза, начала соответствующего лечения и адекватного ухода за больным. Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко, однако вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

Автор этой книги, профессор Григорий Моисеевич Вайндрах, известный советский ученый и популяризатор медицинских знаний, скончавшийся в 1955 г., оставил теплую память и неизгладимый след в литературе.

Григорий Моисеевич страстно любил свою науку и всю жизнь преданно служил делу охраны здоровья народа. Он написал несколько десятков научных работ по различным вопросам учения об инфекциях и борьбе с ними; вместе с выдающимся советским эпидемиологом Л. В. Громашевским он опубликовал в 1946 г. превосходное руководство для студентов по частной эпидемиологии ив 1947 г. вместе с ним же — монографию о возвратном тифе — заболевании, которое хорошо изучил в те годы, когда эта инфекция еще не была ликвидирована в нашей стране.

Одна из отличительных черт Г. М. Вайндраха заключалась в том, что он глубоко и серьезно понимал большое воспитательное и образовательное значение истории науки. В последние годы жизни он много, плодотворно, со всей душой работал в этой области. Он принес в нее и свою огромную и разностороннюю эрудицию, и большой жизненный опыт врача, ученого, педагога, и литературный талант, и тот благородный энтузиазм, который отличает истинного деятеля передовой науки. Заслуги Григория Моисеевича в этом отношении значительны. Он написал много статей по истории микробиологии и эпидемиологии. Он первый глубоко изучил по первоисточникам жизнь и научное творчество основоположника учения о вирусах Д. И. Ивановского и написал о нем несколько статей и превосходную научно-популярную книжку.

Г. М. Вайндрах понимал, что история медицины интересна и поучительна не только для специалистов — врачей и биологов, но и для широких кругов на-селения, особенно молодежи, которую он очень любил. Вот почему он с таким интересом работал в области популяризации медицинских знаний. Его брошюры по истории борьбы с бешенством можно отнести к лучшим научно-популярным произведениям нашей медицинской литературы.

Следует отметить, что когда в 1949 г. в научном обществе микробиологов, эпидемиологов и инфекционистов имени И. И. Мечникова была впервые создана Историческая секция, то Г. М. Вайндрах был в числе организаторов этого прогрессивного начинания. Он был единодушно избран первым председателем новой секции, и члены ее хорошо помнят содержательные и темпераментные выступления Григория Моисеевича на заседаниях. К сожалению, эту работу он вынужден был очень скоро прекратить вследствие тяжелой болезни сердца. Но и будучи уже опасно больным, Григорий Моисеевич продолжал трудиться. Он очень охотно помогал советами всем, обращающимся к нему за помощью, и много писал. В частности, он написал за эти годы книгу по истории медицины. Работу эту мы и предлагаем вниманию читателей.

Это не история медицинской науки или здравоохранения за какой-либо период времени но это и не сборник случайно подобранных очерков, лишенных единого внутреннего стержня. Автор хотел дать массовому читателю представление о содержании врачебной работы, о высоких задачах медицины — самой гуманной науки, служащей благородным целям охраны здоровья людей, об увлекательном и жизненно важном, хотя нередко будничном и очень нелегком труде врача.

Г. М. Вайндрах горячо любил свою профессию врача и ученого, врача прежде всего, он мечтал привить эту любовь молодым людям, стоящим перед выбором профессии. В этом состояла его заветная цель, когда он писал книгу. Он рассказал в ней о профессии врача, о жизни и деятельности таких прославленных мужей науки, как русские врачи-ученые Г. Н. Минх и О. О. Мочутковский. Он прежде всего хотел показать читателям примеры жизни и работы, примеры, достойные подражания.

Автор показывает и труд нашего врача, и успехи, достигнутые отечественной медициной, показывает силу и значение хороших традиций. Справиться с такой литературной задачей мог только такой ученый-медик, кто, как Г. М. Вайндрах, прошел длинный путь практической работы по борьбе с заразными болезнями. В этом отношении его книга перекликается с его биографией.

В 1911 г. двадцатичетырехлетним юношей он окончил медицинский факультет в Одессе, где изучал бактериологию под руководством известного проф. В. В. Воронина. Микробиология и эпидемиология стали содержанием жизни и любимой профессией молодого врача. Он работал в ряде научно-практических учреждений, заведовал бактериологической лабораторией в Одессе и Бактериологическим институтом в Вятке. Переселившись в Москву, Григорий Моисеевич руководил сывороточным отделением Центрального института эпидемиологии и микробиологии. Еще в Одессе он начал вести педагогическую работу, к которой чувствовал большое влечение, читал курс общей патологии и бактериологии. В дальнейшем он вел курс микробиологии в Центральном институте усовершенствования врачей в Москве, заведовал кафедрой микробиологии в Архангельском медицинском институте (1937–1940 гг.). Перед Великой Отечественной войной Григорий Моисеевич был профессором эпидемиологии в Центральном институте усовершенствования врачей в Москве, а после войны работал в Московском институте им. И. И. Мечникова. Скончался Г. М. Вайндрах от болезни сердца 12 июля 1955 г. Эта книга — его последняя работа, которую он не успел увидеть напечатанной.

Каждый год сотни тысяч девушек и юношей покидают среднюю школу, и перед ними открываются широчайшие перспективы.

Выражаю глубокую благодарность д-ру Р. М. Шапиро за большую и кропотливую работу по просмотру рукописи книги и сотрудникам Библиотеки имени В. И. Ленина — И. И. Бибичковой и М. Я. Фресиной.

З. П. Соловьев. Вопросы здравоохранения, 1940, стр. 21.