Эозинофилы из за хеликобактер пилори

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Открытие бактерии Helicobacter pylori революционизировало наши понятия о причинах и механизмах развития таких распространенных болезней как гастрит, язвенная болезнь, а так же рак желудка и лимфома желудка.

Впервые идея об инфекционном начале язвенной болезни возникла в конце девятнадцатого века. В 1983г. В Австралии на большом материале собранном в Кромвельсклм госпитале Robin Warren u Barry Marshall описали неизвестные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с активным хроническим антральным гастритом и пептическими изъязвлениями.

Заражение происходит от человека к человеку (а не от домашних животных, как считалось ранее) фекально-орально, орально-орально, водным путем, фекальной контаминацией. Жизнеспособность микроорганизма сохраняется в воде 2-3 суток. Удалось культивировать бактерии из слюны, налета на зубах. Доказано наличие трансплацентарного пути передачи от матери новорожденному, с молоком матери при кормлении (мамарно). Дети инфицируются в раннем детстве и подростковом возрасте. Риск заражения детей в детских садах возрастает многократно. Наиболее частый и плодотворный путь заражения детей от матерей и бабушек.

Распространенность инфицирования Helicobacter pylori увеличивается с возрастом. Большая часть населения инфицируется в детстве, поэтому обследование детей на хеликобактер является важным этапом для лечения, определения прогноза и течения заболеваний желудка у детей. При этом существует различная частота инфицирования в экономически развитых и развивающихся странах. Определенное значение имеет скученность жилищ, плохие санитарно- гигиенические условия и низкий социально- экономический уровень жизни населения. В Европе и Америке в 2 раза ниже частота заболеваемости Helicobacter pylori. В России более 75 % населения заражено.

Двадцатилетний мировой опыт применения анти Helicobacter pylori терапии в гастроэнтерологии доказал огромную практическую ценность открытия. Уничтожение инфекции существенным образом изменило течение язвенной болезни. Многочисленные исследования показали, что рецидивирование заболевание прекращается при достижении эрадикации (уничтожения бактерий). В результате в странах, где широко используются эффективные схемы эрадикации, наблюдается снижение распространенности язвенной болезни. В ряде стран отмечается снижение распространенности рака желудка.

Существует несколько методов определения Helicobacter pylori: быстрый уреазный тест, бактериологический, гистологический, иммунологический. Методом выбора является гистологический ( материал биопсии со слизистой желудка после специального окрашивания под микроскопом смотрит врач- лаборант наличие микроорганизма ).

Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы:

Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.

Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.

Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка — 75—80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением — у 40 %, перфорацией — у 40—70 %.

Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.

Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка.

Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.

Эрадикация H.pylori не приводит к снижению смертности, а по некоторым данным даже связана с её увеличением.

Отмечается, что в связи с большим числом носителей H. pylori (в России — до 75 % населения) после эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более того, она весьма вероятна. Критики инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы.

В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие.

Некоторые исследователи акцентируют внимание на следующем:

многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению, а стало одной из причин развития дисбактериоза;

рецидивы язвенной болезни и обострение хронического гастрита сопровождаются дисбиозом гастродуоденальной зоны, усиливающим язвообразование и воспалительные процессы в слизистой оболочке. При этом H. pylori не имеют самостоятельного значения в развитии этих заболеваний.

После успешного лечения H. pylori через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82—87 %, а через 7 лет — примерно 90 %.

дайте пожалуйста ссылки на весь этот материал

Ссылки российских авторов, даже Циммермана не принимаются, так они ссылаются на работы 2000 года, минусуйте 2-3 года, чтоб эта статья появилась - 20 лет тому назад -

давние данные. Медицина мировая шагает семимильными шагами каждый год. Сссылаться на статьи 2000 года не комильфо для современного врача.

Все остальные иностранные ссылки поднимают проблему защиты Хеликобактера от рефлюкса, Барретта, аденокарценомы. До сих пор эта проблема не решена. В статьях ключевая фраза - There is a need for robust clinical data to assist in decision-making regarding treatment of H. pylori infection. - требуется дальнейшего изучения проблема.

По дисбиозу - согласен, что только у 20% носителей хеликобактера вызывается картина гастрита, язв и эрозий, что требует лечения по Маастрихту-5. И что при эрадикации убиваем флору позитивную. Но я как эндоскопист могу заявить - 25 лет назад - когда не было еще лечения от хеликобактера растпространенно - у нас каждый второй был с язвой ДПК и с кровотечениями, стенозами и перфорациями. Сейчас - я забыл когда видел язву луковицы ДПК. И это благодаря появлению прослойки населения, которого пролечили от хеликобактера.

По поводу аденокарциномы пищевода. Да европейцы об этом говорят, частота ее растет, связано с Барреттом. Но я за 25 лет. наблюдая за пациентами с Барреттом, еще не у кого не видел трансформации.

Сами - читаем "Маастрихт-4" и думаем. Там все достаточно четко . Попутно да - ищем гастроэнтеролога , вменяемого . Сразу скажу - легко не будет, побочные эффекты есть и выраженные ( при лечении ) но выдержать можно . Главное - дойти до конца и не бросить.

Опечатка , бывает. Хотя если по честному, ничего фундаментально не менялось с 3-его. Про нарастающую резистентность , если только.

Антибиотик и ингибитор протонной помпы - основа

Самый точные тест - биопсия слизистой при гастроскопии и обнаружении хеликобактера под микроскопа с определением степени обсеменения в 3 степенях. Изотопы - слишком крутое занятие для бактерии.

Не понял немного

"Впервые идея об инфекционном начале язвенной болезни возникла в конце девятнадцатого века. В 1983г".

Вас, доктор, запутали. Все правильно написано - именно в 19 веке появилась впервые информация. А дальше идет уже повествование о 20 веке в Австралии.

Впервые об этих микроорганизмах упоминается еще в 1875 году в Германии.

Мне врач наоборот сказал что биопсия не всегда корректно определяет, я после еще анализ крови сдавал на нее.

Что кстати самое забавное - нигде не нашли ее. А гастрит есть

Вроде только мне. Врач сказал что хорошо что у меня нет хеликобактер.

Я лечил так. Первый этап 2 недели: Нексиум или Париет, Де-нол, Флемоксин и Вильпрафен, Энтерол. Второй этап Нексиум или Париет две недели, Де-нол два месяца, Ганатон месяц, Хилак форте и Риафлора баланс месяц.

В общем пипец как дорого.

в конце девятнадцатого века. В 1983г. В Австралии
1983 - это конец 20 века. Или эта дата относится к новому предложению, но тогда почему "В Австралии" с большой буквы?

В 1983г. В Австралии на большом материале собранном в Кромвельсклм госпитале Robin Warren u Barry Marshall описали неизвестные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с активным хроническим антральным гастритом и пептическими изъязвлениями.

В Австралии - надо писать предлог с маленькой буквы. Когда набераешь текст в ворде и ставишь точку (В 1983г.) то заглавная буква появляется автоматически

Почему стоит купить ночные линзы?

Хочется рассказать о своём опыте ношения на фоне многочисленных негативных примеров.
Введение)

Мне 21, зрение падает лет с 10-11 и понизилось примерно до -2. Не очень плохо, но к 10-му классу сидеть на второй парте и плохо видеть доску стало уже совсем не комфортно. Поэтому, после того, как узнал об этой интересной технологии я отправился в клинику, являющуюся дистрибьютором жестких/ночных/ортокератологических линз.

I часть: Покупка

В центре проверили зрение, рассказали про линзы, показали прайс-лист и мы с родителями отправились домой выбирать модель. Т.к. покупали в 2015 году, цены были еще относительно низкими, компания распродавала запасы по прежнему курсу.
После доставки заказа последовала первая примерка, которая была очень сложной: тыкать себе в глаз весьма непросто психологически, а здесь необходимо поместить твердый объект прямо на зрачок, да ещё и скорректировать его положение перед зеркалом, фиксируя в центре. При этом, веки принудительно распахнуты пальцами. В общем, надеть получилось не с первого раза, слезы текли не только из глаз, но уже и через нос.
Ощущение давления присутствовало, кроме того, по ощущениям, глаз немного "резался" краем линзы.

II часть: Рутина

По прошествии недели я научился нормально засыпать с легким дискомфортом. Примерно тогда же я начал замечать, что вижу просто потрясающе относительно прежней формы. Да, уже первая ночь улучшает зрение, но линзам необходимо время, чтобы выйти на пик эффективности. Ну, то есть, роговица полностью меняет форму не после первого надевания, а где-то после 10-го.

Снимать их гораздо проще: капли в глаза, затем пальцем нужно поводить по веку, чтобы нежно "раскачать" линзу. Затем я открываю глаз, наклоняю голову над полотенцем/салфеткой и чуть оттягиваю уголок глаза. Линза выпадает сама. САМА! Щипать себя за глаз, как при ношении мягких линз не нужно! Это основной плюс
Другой момент - моцион, связанный с очисткой линз. Это, наверное главный минус: не знаю, как у других - видел людей, которые надевали линзы за несколько часов до сна и не испытывали проблем - но у меня глаза достаточно сильно реагировали на чистоту линз. Поэтому я мыл их специальным шампунем непосредственно до надевания, капал внутрь специальный смазывающий состав и уже потом надевал. Руки, разумеется, необходимо тоже тщательно вымыть чем-нибудь обезжиривающим, НО легко смывающимся. Плюс хранятся линзы тоже в специальном очищающем составе. Ах да, вода для смывания шампуня должна быть чистой и без примесей. Поэтому, к сожалению, чайник и кран не помогут - только фильтр или бутылированные варианты. Думаю ясно, почему их обслуживание - главный минус.
Сами линзы на ощупь как стекло, за исключением того, что, как пластик и металл, не "холодят". Прозрачность и коэфф. преломления - прямо воздух. Поэтому потерять их можно даже на полотенце, которое подставляю для

III часть: Линзы портятся?
Да, их необходимо менять после определенного времени. Но, как мне сказали в центре после трёх лет (озвученного срока службы линз) - это, в основном, маркетинг: производитель сообщает примерный срок годности, после чего всё ложится на желание заработать у ритейлера: если он жадный - скажет, что менять нужно каждый год-два. Мой центр, как можно догадаться, оказался альтруистичным и сотрудники сообщили, что носить можно пока не будет дискомфорта и жжения, потому что вся деградация линз выражается в ухудшении проникновения воздуха сквозь линзу.
Так что моим уже почти 6 лет и я до сих пор ими пользуюсь. Пару раз были случаи, когда я просыпался от жжения в глазах, но это происходило параллельно с не очень хорошим мытьём линзы. Но, думаю, как кончится карантин и найду работу - пойду за новыми, либо, всё-таки решусь на коррекцию.
О, и ещё - я неуклюжий и пару раз ронял линзы, забывал на день не помыв, и всё такое.
От этого они не портятся, похоже: видимо, твердость силиката в их основе весьма значительная, они сами скорее пол поцарапают))

IV часть: Резюме

Линзы - круто: они компактнее мягких, их надевать и снимать гораздо удобнее, регулировать положение так же удобно, потому что лично у меня диаметр линзы почти идеально совпадает с диаметром радужки. Преимущества по сравнению с очками даже описывать не надо)
Наконец, зрение наиболее естественное после них: Очки деформируют "FOV", если вы понимаете, о чём я, пропорции меняются, в общем. Линзы дают эффект выкрученной резкости, даже, если подобраны чуть под меньший, чем -2 коэффициент. А здесь просто как будто стал лучше видеть. Тем более, что эффект медленно уходит к концу дня, и нет такого резкого контраста, как с очками и мягкими линзами. Можно даже несколько дней без линз проходить, пока "по инерции" зрение медленно ухудшается до изначального уровня. А ещё можно "подзарядиться" за 3-4 часа, первую половину дня и не заметно. Ну и они ОСТАНАВЛИВАЮТ падение зрения. У меня -2 уже 5-й год, если я перестаю на пару недель их носить. Держится)

Линзы - не круто: Я трачу деньги и время на их обслуживание, как будто это автомобиль: Шампунь - 500Р/флакон, которого хватает месяца на 3-4, 500 рублей на раствор для хранения каждые 2 месяца, и смазывающие капли по 100 рублей каждый месяц. Плюс, в ходе эксплуатации выясняется, что не каждый шампунь одинаково эффективен, и не каждые капли для глаз хороши. Поэтому вот моя "сборка": Ликонтин-комфорт 18мл для комфорта, раствор для хранения Ликонтин-Мульти либо Renu MPS для хранения и, наконец редкий, но топовый Bauch&Lomb Boston в качестве шампуня. Его, к сожалению, в МСК нужно заказывать.
Ликонтин-комфорт можно найти достаточно просто, Renu для ношения не рекомендую - щиплет. Но для хранения он подходит, беру его, т.к. Ликонтин-Мульти, почему-то тоже только под заказ.
Шампунь, на худой конец, можно и Ликонтин-С взять или, даже, другой, но с ними много мучений, они, в сравнении с Boston не мылятся вообще.

В общем, я советую. Тем, кто, как и я, побаивается болезненного восстановительного периода после коррекции, тем кто носит очки и устал от этого, тем кому не удобны мягкие линзы из-за сложной установки/демонтажа.
И еще один факт - в отличие от неких рисков при лазерной коррекции, накосячить можно только если надеть сухую линзу и утром попытаться её без капель извлечь. Так можно снять линзу вместе с кусочком роговицы, как меня пугали работники центра) Но мы все знаем, что смазка - вещь вообще полезная, не только с линзами.

Helicobacter pylori представляет собой болезнетворную бактерию, которая обитает в основном в пилорическом (антральном) отделе желудка.

На фото ниже видно, что микроорганизм имеет форму спирали, к которой прикреплены жгутики. Такое строение помогает ей крепко держаться за стенки пищеварительного органа, передвигаться по нему вместе со слизью и существовать в кислой среде, которую многие патогенные микроорганизмы не переносят и гибнут.

Попадая в организм человека, хеликобактер пилори вызывает опасное заболевание – хеликобактериоз. Бактерии стремительно размножаются, и в процессе своей жизнедеятельности производят много токсинов, разъедающих слизистую оболочку желудка (двенадцатиперстной кишки), а затем и сами стенки пищеварительного органа. Подобное воздействие опасно тем, что создаёт благоприятную среду для гастрита, язвы, а также злокачественных новообразований.

Что это такое?

Хеликобактер пилори — это всего лишь бактерия, которую обнаруживаются у пациентов с различными заболеваниями желудка и кишечника, двенадцатиперстной кишки в частности.

В попытке подтвердить правоту своей догадки, Барри Маршалл провел эксперимент на себе, выпив содержимое чашки Петри, в которой культивировался хеликобактер пилори. Спустя буквально несколько дней у ученого обнаружился гастрит. Вылечить его удалось, принимая на протяжении двух недель метронидазол. И уже в 2005 году авторы этого открытия ученые за свое открытие получили в области медицины Нобелевскую премию. Весь мир признал, что язвы и гастриты, со всеми вытекающими и сопутствующими заболеваниями, появляются именно из-за хеликобактерии.

Как можно заразиться?

Инфицирование происходит при передаче бактерий от одного человека к другому фекально-оральным или орально-оральным путем. Кроме этого, существуют гипотезы о передаче это бактерии от кошек к человеку, а также об их механическом переносе мухами.

Чаще всего заражение происходит в детском возрасте. Самым вероятным путем заражения считается передача хеликобактер пилори от человека к человеку, которая может происходить тремя способами:

Ятрогенный (обусловленный медицинскими процедурами) путь. При этом пути заражение обусловлено использованием эндоскопического или другого медицинского инструмента, который контактировал со слизистой оболочкой желудка инфицированного пациента, у другого человека.
Фекально-оральный путь. H. pylori выделяются со стулом зараженных людей. Источником инфицирования могут быть загрязненные каловыми массами вода или продукты питания.
Орально-оральный путь. Существуют данные, что хеликобактер пилори может находиться в ротовой полости. Поэтому возможна передача бактерий при совместном использовании столовых приборов и зубных щеток, поцелуях.

Что происходит в организме?

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит. Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).

Симптомы и первые признаки

Развитие инфекции в пищеварительном тракте длительное время протекает практически бессимптомно. Бактерии прикрепляются к слизистой кишечника и 12-перстной кишки, вырабатывают токсичный фермент, который постепенно разъедает клетки эпителиальных тканей.

Только когда на стенках органа появляются эрозии и язвочки, пациента начинают тревожить неприятные симптомы Helicobacter pylori:

чувство вздутия и переполненности желудка после приёма пищи;
частая отрыжка с привкусом кислоты во рту;
регулярно болит желудок;
наблюдается жжение в пищеводе, горьковатый вкус во рту;
регулярные приступы тошноты, рвотные позывы;
повышенное газообразование, которое провоцирует колики и дискомфорт.

У взрослых неприятные признаки бактерии хеликобактер пилори появляются чаще всего после еды и не проходят даже после опорожнения кишечника. Пациента одолевает вялость, упадок сил, сонливость, раздражённость. Наличие helicobacter pylori в желудке или двенадцатиперстной кишке может сопровождаться мелкой кожной сыпью, в частности, на лице. При гастрите или язве, вызванными хеликобактериозом, пациент жалуется на изменения в стуле (запор или понос), неприятный запах изо рта, ломкость ногтевой пластины и постоянное общее недомогание.

Какие заболевания может спровоцировать H. pylori

Наличие H. pylori в желудке само по себе не является заболеванием. Однако эти бактерии повышают риск развития различных болезней пищеварительного тракта.

Хотя колонизация слизистой желудка хеликобактери вызывает гистологический гастрит у всех зараженных людей, лишь у небольшой части из них развивается клиническая картина этого заболевания. По оценкам ученых, у 10-20% людей, зараженных хеликобактер пилори, развивается язва, а у 1-2% — рак желудка.

Заболевания, развитие которых связано с хеликобактерной инфекцией:

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Вскоре после инфицирования H. pylori у человека развивается острый гастрит, связанный иногда с диспепсией или тошнотой. Острый воспалительный процесс поражает весь желудок и приводит к снижению секреции кислоты. Через определенный период времени после острого гастрита развивается хронический.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Согласно научным данным, 70-85% всех язв желудка и 90-95% всех язв двенадцатиперстной кишки вызваны бактерией
Функциональная диспепсия – это боль в верхней части живота, не вызванная язвой или другими поражениями желудка. Результаты научных исследований показали, что некоторые виды диспепсии связаны с инфекцией. Лечение, направленное на эрадикацию бактерий, облегчает состояние у многих пациентов с функциональной диспепсией, а также снижает риск развития язв и рака желудка в будущем.
Рак желудка. Хеликобактер пилори – признанный учеными этиологический фактор развития рака желудка. По одной из гипотез, бактерии способствуют выработке свободных радикалов и увеличивают риск возникновения мутаций в клетках желудка.
MALT-лимфома желудка. О связи инфекции с этим заболеванием впервые сообщили в 1991 году. Считается, что эта бактерия вызывает 92-98% MALT-лимфом желудка.

Диагностика

Для обнаружения инфекции в организме используются различные методы обследования, каждый из которых имеет свои преимущества, недостатки и ограничения. Традиционно все методы разделяют на неинвазивные и инвазивные.

Инвазивные методы обнаружения:

Гистологическое исследование – изучение специально окрашенных образцов тканей желудка, полученных с помощью биопсии во время эндоскопического обследования, под микроскопом.
Микробиологический посев и выделение культуры хеликобактери. Для получения материала для посева используют биопсию или образец желудочного сока, которые получают во время эндоскопического обследования.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – позволяет обнаружить инфекцию в небольших образцах тканей, полученных с помощью биопсии.
Быстрый уреазный тест – во время этого метода используется способность бактерии к переработке мочевины. Образец тканей, полученный с помощью биопсии, помещают в среду, содержащую мочевину и индикатор рН. Бактерии расщепляют мочевину на двуокись углерода и аммиак, из-за чего повышается рН среды и изменяется цвет индикатора.

Неинвазивные методы обнаружения:

Серологические анализы крови, с помощью которых можно обнаружить антитела к хеликобактери.
Дыхательный тест с мочевиной. Во время этого обследования пациенту дают выпить раствор с мочевиной, молекула которой содержит меченый изотоп углерода. Хеликобактери расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ, который содержит меченый атом углерода. Этот газ проникает в кровоток и выводится через легкие с воздухом. Через полчаса после употребления раствора с мочевиной пациент выдыхает в специальный мешочек, в котором с помощью спектрометрии обнаруживают меченый атом углерода.
Выявление антигенов H. pylori в кале.

Как избавиться от Helicobacter pylori?

В 2019 году приемлемой схемой эрадикации Helicobacter pylori у взрослых считается лечебный режим, обеспечивающий не менее чем 80 % эффективно подтверждённого повторным обследованием излечения от хеликобактерной инфекции и заживления язвы или гастрита, имеющий продолжительность не более 14 суток и обладающий приемлемо низкой токсичностью (побочные эффекты должны развиваться не более чем у 10—15 % больных и в большинстве случаев не быть столь серьёзными, чтобы требовать досрочного прекращения лечения).

Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактера. При этом преследуется несколько целей:

В 2019 году экспертами Маастрихтом-IV были рекомендованы следующие эрадикационные схемы Helicobacter pylori:

Трёхкомпонентная терапия, была предложена на первой Маастрихтской конференции и стала универсальной схемой лечения инфекции H. pylori. Она рекомендована всеми мировыми согласительными конференциями.

Схема включает препараты:

При этом показано, что схемы ИПН + кларитромицин + метронидазол (тинидазол) и ИПН + кларитромицин + амоксициллин эквивалентны. Установлено, что эффективность тройной терапии повышается, при увеличении её продолжительности до 10 или 14 дней (в зависимости от степени обсеменённости Helicobacter pylori и переносимости терапии пациентом).

В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов Нр, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации Нр. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность Нр к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов Нр, которыми инфицирован больной.

На съезде Научного общества гастроэнтерологов России были приняты следующие схемы эрадикации Нр, они актуальны на 2019 год:

1) Первые вариант . Трёхкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней:

2) Второй вариант . Четырёхкомпонентная терапия, включающая в дополнении к препаратам варианта 1 препарат висмута, её продолжительность также 10—14 дней:

3) Третий вариант . Если у больного имеется подтверждённая внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10—14 дней):

амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +
кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +
висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

4) Четвертый вариант . Если пожилым больным невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усечённые схемы:

Другой способ: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в области желудка — короткий курс ИПН.

Возможные осложнения от лечения антибиотиками

Факторы, повышающие риск появления побочных эффектов при проведении эрадикционной терапии:

Индивидуальная непереносимость препаратов;
Наличие соматических патологий;
Негативное состояние микрофлоры кишечника в начальный период лечения.

Осложнения эрадикционной терапии – побочные действия:

Аллергическая реакция на компоненты препаратов, исчезающая после отмены;
Диспепсические явления ЖКТ (дискомфорт в желудке и кишечнике, привкус горечи и металла, тошнота и рвота, диарея, метеоризм). Обычно все эти явления самопроизвольно проходят спустя короткое время. В редких случаях (5-8 %) врач назначает средства против рвоты или диареи, или отменяет курс.
Дисбактериоз. Чаще проявляется у пациентов, ранее имевших нарушения функции ЖКТ, развивается при лечении препаратами тетрациклинового ряда или при терапии макролидами. Кратковременный курс не способен нарушить баланс микрофлоры кишечника, для профилактики дисбактериоза нужно чаще употреблять кисломолочную продукцию: йогурт, кефир.

Питание и диета

Безусловно, основным пунктом при лечении данной патологии выступает прием медицинских препаратов, но не менее важную роль играет правильное питание. Чтобы легко избавиться от хеликобактериоза, следует соблюдать следующие рекомендации:

не делать больших интервалов между приемами пищи;
употреблять пищу небольшими порциями;
соблюдать 5-6 разовый режим питания, есть при этом нужно медленно, хорошо пережевывая еду и запивая ее достаточным количеством жидкости;
пациенту следует отказаться от чересчур жирной, жареной или острой пищи, газированных напитков, маринованных блюд, алкоголя.

В действительности это только общие рекомендации, в каждом отдельном случае питание должно рассчитываться исходя из уровня кислотности (пониженная, повышенная) и назначаться только специалистом, проводящим лечение.

Профилактика

Полностью вылечиться от хеликобактериоза можно, если помимо терапии придерживаться профилактических мер:

Соблюдение гигиены. Мыть руки перед приёмом пищи, не употреблять грязные овощи и фрукты, сомнительную воду. Не использовать чужие предметы обихода.
Своевременное обнаружение болезни. При плохом самочувствии или подозрении на присутствие в организме патогенной бактерии важно немедленно обратится к врачу, пройти нужные тесты.
Укрепление иммунитета. Здоровый образ жизни (плаванье, бег, пешие прогулки) повышает защитные силы и препятствует проникновению болезнетворных микробов в организм.
Правильное питание. Дробный приём пищи, малые дозы и отказ от жареного, солёного, острого, копчёного, алкоголя и курения.

Основная опасность helicobacter pylori в том, что она может спровоцировать гастрит, язву даже новообразования злокачественного характера. От вредоносных бактерий невозможно избавиться без антибиотиков. Поэтому важно строго придерживаться специальных схем лечения и соблюдать профилактические меры.

Какой врач лечит хелиобактериоз?

При появлении болей и других негативных симптомов в желудке, а так же при диагностировании бактерии нужно обращаться к врачу-гастроэнтерологу. Если сходные проблемы появились у детей, следует проконсультироваться с детским гастроэнтерологом.

При отсутствии этих специалистов нужно обратиться к терапевту, при лечении детей — к педиатру.

Читайте также: