Формулировка патологоанатомического диагноза при сепсисе

Г.Г. Автандилов О.В. Зайратьянц Л.В. Кактурский , ОФОРМЛЕНИЕ ДИАГНОЗА, 2004

Основное заболевание. Менингококкемия. Осложнения. Кровоизлияние в надпочечники; отек головного мозга, отек легких.
Сопутствующее заболевание. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Менингококкемия (А39.2).
б)-,
в)-.
Основное заболевание. Стафилококковый сепсис (бактериологическое исследование, дата). Септикопиемия (после случайного укола пальца — по данным истории болезни); множественные двусторонние субплевральные абсцессы легких, апостематозный нефрит, интерстициальные гепатит и миокардит.
Осложнения. Печеночно-почечная недостаточность (по клиническим данным). Выраженная дистрофия паренхиматозных органов.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Печеночно-почечная недостаточность,

б) Стафилококковый сепсис (А41.2).
в)-.
Основное заболевание. СПИД (положительные серологические реакции). Стадия иммунодепрессии: генерализованная лимфаденопатия, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Осложнение. Пневмоцистная пневмония. Медицинское свидетельство о смерти I. а) Пневмоцистная пневмония.
б) СПИД (В24).
в)-.
Ребенок 1,5 мес.
Основное заболевание. Врожденный токсоплазмоз: очаговый энцефалит, микрокисты головного мозга, гепатомегалия.
Осложнения. Асфиксия: жидкая кровь, острое венозное полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру и эпикард. Медицинское свидетельство о смерти I. а) Асфиксия,
б) Врожденный токсоплазмоз (Р37.1).
в)-.
Основное заболевание. Первичный туберкулез (бактериологическое исследование) в фазе острого прогрессирования: первичный туберкулезный комплекс в виде первичного очага во II сегменте правого легкого и казеозного лимфаденита внутригрудных лимфатических узлов.
Осложнение. Крупноочаговая генерализация в легких, печени, селезенке, почках.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Г енерализованный крупноочаговый гематогенный

туберкулез,
б) Первичный туберкулезный комплекс, фаза острого прогрессирования (А16.7).
в)-.
Комбинированное основное заболевание. 1. Первичный туберкулезный бронхоаденит, фаза прогрессирования.
Фоновое заболевание. 2. Миелобластный лейкоз в стадии ремиссии (после химиотерапии).
Осложнения. Сливная крупно очаговая диссеминация в легких, экссудативный плеврит.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Г ематогенная диссеминация с поражением легких, плевры, костей стоп.

б) Первичный туберкулезный бронхоаденит в фазе прогрессирования (А16.7).

1. Миелобластный лейкоз в стадии ремиссии (С92.9).

Комбинированное основное заболевание. 1. Первичный туберкулез с поражением внутригрудных и мезентериальных лимфатических узлов в фазе прогрессирования с распадом, МБТ+.
Фоновое заболевание, 2. Иммунодефицитный синдром (физиологическая незрелость иммунитета у недоношенного ребенка).
Осложнение. Туберкулезный сепсис: милиарные некротические очаги в печени, селезенке, почках, лобулярная казеозная пневмония.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Туберкулезный сепсис.

б) Первичный туберкулез, фаза прогрессирования (А16.7).
в)-.

1. Иммунодефицитный синдром (D84).

Основное заболевание, Диссеминированный туберкулез легких в фазе острого прогрессирования с развитием распространенных сливных лобулярных и сегментарных фокусов казеозной пневмонии с распадом и формированием острых пневмониогенных каверн в IV, VI, X сегментах правого и I—V сегментах левого легких. МБТ+ (метод бактериоскопии). Плевропневмосклероз.
Осложнения. Легочное сердце: эксцентрическая гипертрофия преимущественно правого желудочка (масса сердца 370 г, толщина, стенки левого желудочка 1,7 см, правого 0,6 см, желудочковый индекс (ЖИ) 0,8. Хроническое общее венозное полнокровие, мускатный фиброз печени. Кахексия.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Казеозная пневмония,
б) Диссеминированный туберкулез легких в фазе
прогрессирования (А19.8).
в)-.
Основное заболевание. Диссеминированный туберкулез легких в фазе прогрессирования с генерализацией в кишечник, печень, селезенку. МБТ+ (бактериологическое исследование). Выраженный пневмосклероз.
Осложнения, Легочное сердце: эксцентричная гипертрофия преимущественно правого желудочка (масса сердца 400 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см, правого 0,7 см, ЖИ 0,9). Хроническое общее венозное полнокровие: мускатная печень, цианотическая индурация селезенки и почек, асцит, анасар- ка.
Сопутствующее заболевание. Узловато-разветвленный рак (гистологическое исследование — высокодифференцированный плоскоклеточный рак) VI сегментарного бронха правого легкого (T2N0M0).
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Легочно-сердечная недостаточность.

б) Диссеминированный туберкулез легких в фазе прогрессирования (А19.8).
в)-.

1. Плоскоклеточный рак VI сегментарного бронха правого

легкого (С34).
Основное заболевание. Диссеминированный туберкулез, фаза вялого прогрессирования: множественные милиарные, ацинозные, инкапсулированные и кальцинированные очаги в обоих легких. Диффузный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Левосторонний очаговый казеозный эпи- дидимит.
Осложнения. Легочное сердце (масса сердца 390 г, толщина стенки правого желудочка 0,6 см, ЖИ 1,0). Вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек, печени, селезенки. Уремия (клинические данные биохимического исследования крови: креатинин. мочевина. ): фибринозный

перикардит.
Медицинское свидетельство о смерти I. а) Уремия.
б) Вторичный амилоидоз.
в) Хронический диссеминированный туберкулез легких, фаза прогрессирования (А19.8).
Основное заболевание. Милиарный туберкулез с высыпанием бугорков в легких, печени, селезенке, почках. Туберкулезный базилярный лептоменингит, эпендиматит. Посттуберкулезный рубец под плеврой III сегмента правого легкого. Кальцинированные казеозные очаги в бифуркационных лимфатических узлах (без проведения исследований на МБТ).
Осложнения. Дистрофия паренхиматозных органов. Выраженный отек головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Отек головного мозга.

б) Туберкулезный менингит.
в) Милиарный туберкулез (А19.1).
Комбинированное основное заболевание. 1. Милиарный туберкулез (стероидный) с поражением легких, почек, селезенки, оболочек головного мозга. МБТ— (метод бактериоскопии).
Фоновое заболевание. 2. Системная красная волчанка, леченная кортикостероидами.
Осложнение. Отек головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти I. а) Отек головного мозга.
б) Туберкулезный менингит.
в) Острый генерализованный милиарный туберкулез (А19.1)

1. Системная красная волчанка, леченная кортикостероидами (М32.9). Основное заболевание. Туберкулезный спондилит, фаза прогрессирования

с разрушением тел III—V поясничных позвонков (без упоминания МБТ).
Осложнения. Патологический перелом тела Ш поясничного позвонка. Пролежни в области крестца и ягодиц. Атрофия мышц нижних конечностей. Кахексия.
Медицинское свидетельство о смерти I. а) Кахексия.
б) Патологический перелом тела III поясничного позвонка.
в) Туберкулезный спондилит, фаза прогрессирования (А18.0).
Основное заболевание. Туберкулез моче выделительной системы. Полика-
верноз левой почки, стеноз левого мочеточника. МБТ (метод посева). Правосторонний посттуберкулезный гидронефроз.
Осложнения. Уремия (клинические данные биохимического исследования крови: мочевина. креатинин. ): фибринозные перикардит и плеврит, анасарка. Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Уремия.
   

б) Двусторонний туберкулез почек, кавернозная форма, фаза прогрессирования (А18.1).
Основное заболевание. Центральный узловато-разветвленный рак (гистологическое исследование — плоскоклеточный низкодифференцированный рак) верхнедолевого бронха левого легкого. Распространенные метастазы рака в легкие, печень, почки (T4N1M1). Осложнение. Кахексия.
Сопутствующее заболевание. Очаговый туберкулез II сегмента левого легкого, фаза прогрессирования, с формированием нодозных и ацинозно- лобулярных очагов-отсевов. Медицинское свидетельство о смерти I. а) Кахексия, б) Плоско клеточный рак левого верхнедолевого бронха
с распространенными метастазами (С34). в)-.

1. Очаговый туберкулез II сегмента левого легкого, фаза прогрессирования (А15.1).

Основное заболевание. Хронический обструктивный гнойный бронхит в фазе обострения, очаговая пневмония с абсцедированием в III—IX сегментах обоих легких. Выраженный перибронхиальный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Двусторонний фибринозный плеврит.
Осложнения. Легочное сердце (масса 400 г, ЖИ 8,0). Хроническое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующее заболевание. Очаговый туберкулез I—II сегментов левого легкого, фаза неполного заживления (уплотнение, инкапсуляция).
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Хроническая сердечно-легочная недостаточность.

б) Хронический обструктивный бронхит в фазе обострения с пневмонией (J44).
в)-.

1. Очаговый туберкулез I—II сегментов левого легкого,

фаза неполного заживления (А16.2).
Основное заболевание. Верхнедолевая казеозная пневмония левого легкого с распадом. МБТ+ (метод бактериоскопии).
Осложнения. Выраженная дистрофия паренхиматозных органов. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующее заболевание. Хронический алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: хронический индуративный панкреатит, алкогольная полинейропатия (по клиническим данным), алкогольная энцефалопатия (склероз мягких мозговых оболочек).
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Прогрессирование туберкулеза, б) Верхнедолевая казеозная пневмония левого легкого с распадом (А15.0).

И. Хронический алкоголизм (F10).
Основное заболевание. Лимфогранулематоз (смешанно-клеточный вариант) с поражением внутригрудных и шейных лимфатических узлов, селезенки и нижней доли правого легкого.
Осложнения. Правосторонний геморрагический плеврит.
Кахексия.

Сопутствующее заболевание. Туберкулема VI сегмента левого легкого с распадом и бронхогенной генерализацией.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Кахексия. б) Лимфогранулематоз (С81).
в)-. П. Туберкулема VI сегмента левого легкого, фаза острого
прогрессирования (А16).
Основное заболевание. Острый кавернозный туберкулез II сегмента правого легкого в фазе прогрессирования с развитием сливной лобулярной казеозной пневмонии. МБТ+ (метод посева).
Осложнения. Аррозивное кровотечение из стенки каверны правого легкого. Острая постгеморрагическая анемия (клинический общий анализ крови — НЬ . ). Острое общее малокровие.
Медицинское свидетельство о смерти I. а) Острая постгеморрагическая анемия.
б) Аррозивное легочное кровотечение.
в) Острый кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования (А15.1).
Комбинированное основное заболевание.

1. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (дата). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (степень, стадия).
2. Кавернозный туберкулез VI сегмента левого легкого, фаза прогрессирования. МБТ+.

Осложнения. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
б) Острый инфаркт миокарда (121.0). П. Кавернозный туберкулез VI сегмента левого легкого, фаза прогрессирования (А15.1).
Основное заболевание. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, фаза прогрессирования с преобладанием экссудативной реакции (инфильтрация и обсеменение): малые и средние каверны в I, II и VI сегментах правого легкого, ацинозно-лобулярные очаги казеозной пневмонии в VIII—X сегментах. Диффузный пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких, буллезная эмфизема в передненижних отделах легких, облитерация плевральных полостей. МБТ+ (все методы).
Осложнения. Легочное сердце (масса 345 г, ЖИ 0,8). Хроническое общее венозное полнокровие. Кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц.
Сопутствующее заболевание. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Кахексия.

б) Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, фаза прогрессирования (А15.0).

в)-.
Основное заболевание. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования (гигантская каверна в верхней доле левого легкого, крупные и средние каверны в I, II и VI сегментах правого легкого), распространенные двусторонние ацинозные фокусы казеозной пневмонии. Облитерация левой плевральной полости. Язвенный туберкулез слепой кишки и аппендикса с пер- форативной язвой червеобразного отростка.
Осложнение. Разлитой фибринозно-гнойный перитонит.
Сопутствующее заболевание. Хронический алкоголизм (по данным истории болезни).
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Перитонит.

б) Перфоративный язвенный туберкулез слепой кишки
и аппендикса.
в) Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, фаза острого прогрессирования (А16.2).

1. Хронический алкоголизм (F10).

Комбинированное основное заболевание. 1. Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого, фаза острого прогрессирования, тотальная казеозная пневмония обоих легких с распадом. МБТ+ (все методы).
Фоновые заболевания. 2, Сахарный диабет II типа, декомпенсированный (клинические данные биохимического исследования крови — глюкоза. ). Атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной железы.
Осложнение. Острое общее венозное полнокровие.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Острая сердечно-легочная недостаточность.

б) Казеозная пневмония.
в) Фиброзно-кавернозный туберкулез, фаза прогрессирования (А15.0).

1. Сахарный диабет II типа (ЕП.).

Основное заболевание. Цирротический туберкулез легких. Очищенные каверны в области II—III сегментов обоих легких с массивным фиброзом и деформацией легочной ткани, брохоэктазами и буллезными полостями. МБТ (все методы).
Осложнения. Легочное сердце (масса 300 г, ЖИ 0,9). Хроническое общее венозное полнокровие.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Хроническая сердечно-легочная недостаточность.

б) Легочное сердце.
в) Цирротический туберкулез легких (А16.0).
Комбинированное основное заболевание. 1. Узловой рак печени (гистологическое исследование — гепатоцеллюлярный рак) с поражением правой доли. Метастазы рака в левую долю печени и лимфатические узлы ворот печени (T4N1M0).

1. Цирротический туберкулез правого легкого. МБТ (все методы).
   

Осложнения. Печеночно-почечная недостаточность. Паренхиматозная желтуха (клинические данные биохимического исследования крови: билирубин. мочевина. креатинин. ). Легочное сердце: эксцентричная гипертрофия преимущественно правого желудочка (масса сердца 450 г, толщина, стенки правого желудочка 0,7 см, ЖИ 0,85), выраженная дилатация полостей (правого желудочка и предсердия). Хроническое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Печеночно-почечная недостаточность. б) Рак печени (гепатоцеллю- лярный) (С22.0). в)-.
П. Цирротический туберкулез легких (А16.0).
Основное заболевание. Посттуберкулезный диффузный пневмосклероз в исходе диссеминированного туберкулеза легких. Хроническая обструктивная эмфизема легких, двусторонние цилиндрические бронхоэктазы базальных легочных сегментов. МБТ (все методы).
Осложнения. Легочное сердце (масса 450 г, ЖИ 0,9). Хроническое общее венозное полнокровие, гидроперикард, анасарка, отек легких и головного мозга. Вторичный амилоидоз с поражением почек.
Медицинское свидетельство о смерти

1. а) Хроническая сердечно-легочная недостаточность.

б) Легочное сердце.
в) Посттуберкулезный пневмосклероз (В90.9).

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:


Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Проведение клинико-анатомических сопоставлений, а также единого статистического учета причин смерти возможно только при использовании единой классификационной основы, за которую в настоящее время принята Международная статистическая клас­сификация болезней, травм и причин смерти (МКБ-10) и которой необходимо следовать при кодировании болезни.

Согласно МКБ-10 сепсис в качестве основного, само­стоятельного заболевания, то есть первоначальной причины смерти с присвоением соответствующего кода фигурирует только в тех случаях, когда сепсис сопровождает поверхностные незна­чительные травмы и любые состояния, относящиеся к рубрикам S00, S10, S20, S30, S40, S50, S60, S70, S80, S90, ТОО, Т09.0, Т11.0 (например, ссадина, заноза [без большой открытой раны], потертости кожи, водяной [нетермический] пузырь, небольшой порез, удаление зуба, прокол в любой части тела [исключая ту­ловище], ушиб поверхностных тканей, кровоподтек, гематома или ожог первой степени и т.п.) (код по МКБ-10 А 41 - другая септице­мия). В случаях более серьезных травм кодируют саму травму. В тех случаях, когда первичный очаг сепсиса не удается обнаружить (так называемый "криптогенный сепсис" - cryptogenic sepsis) сеп­сис также следует считать самостоятельным (основным) заболе­ванием (А41.9). Септицемию в родах (075.3), послеродовый (085) и пупочный сепсис (Р38) тоже расценивают как самостоятельные заболевания.

Заболевание, приобретающее течение острого и подострого инфекционного (септического) эндокардита, кодируется тоже в качестве основного (самостоятельного) заболевания (I 33.0) и от­носится к болезням сердца. В соответствии с МКБ-10 также ос­новным заболеванием будет считаться эндокардит протезирован­ного клапана (Т82.6 - инфекция и воспалительная реакция, свя­занные с протезом сердечного клапана). Эндокардит без септических проявлений тоже будет основным заболеванием и иметь код - I 33 (острый и подострый эндокрдит).

Эндокардит, развивающийся вторично уже в ходе септико­пиемии, трактуется как ее проявление. Решение вопроса о вто- ричности (или первичности) поражения эндокарда осуществляет­ся при клинико-анатомическом сопоставлении.

Следует учитывать указание МКБ-10, согласно которому "не­которые послеоперационные осложнения (пневмония любого типа, кровотечение, тромбофлебит, септицемия, почечная недостаточ­ность [острая], аспирация, ателектаз и инфаркт) могут рассмат­риваться как прямое следствие операции, если только не указа­но, что она была проведена за 4 недели или более до смерти" (МКБ-10, 1995. - Т. 2. - С. 43). Иными словами, перечисленные выше патологические состояния, включая тромбофлебит и сеп­сис, развившиеся в течение 28 дней послеоперационного периода следует рассматривать как прямое следствие, то есть осложнения хирургической операции.

Необходимо заметить, что заключение при септических ослож­нениях катетеризации сосудов трактуется неоднозначно. Как сове­товал Н.К. Пермяков (1985), если септическое осложнение возни­кает в терминальном периоде тяжелой политравмы, необратимых нарушений мозгового кровообращения, запущенных злокачествен­ных новообразованиях и др., то оно должно занять место осложне­ний терапии упомянутых основных заболеваний (код МКБ-10 Т80.2 - инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и "лечебной” инъекцией). Когда септический тромбофлебит (или артериит) воз­никает после диагностической катетеризации, особенно в слу­чаях подозрений на какое-либо заболевание, к тому же не подтвер­жденное результатами вскрытия, то "ятрогенный" септический тром­бофлебит и так называемый "катетеризационный сепсис", а точнее -"инфузионный сепсис" должны занять место основного заболева­ния (код - Т81.4 - инфекция, связанная с процедурой, не класси­фицированная в других рубриках).

Так называемый "ангиогенный сепсис" (состояние, отсутству­ющее в перечне МКБ-10) чаще всего выступает в качестве ослож­нения основного заболевания - упомянутого выше инфекционного эндокардита (133.0), или, например, тромбофлебита (180 - фле­бит, тромбофлебит), возникающих, в частности, у лиц, кото­рые внутривенно вводят наркотики, либо у пациентов с длитель­но находящимся катетером в вене. Однако острая (молниенос­ная) септицемия, развивающаяся вскоре после внутрисосудистых инъекций инфицированного материала (как это, например, может порой иметь место у лиц, внутривенно вводящих наркотики, или при переливании инфицированной крови и т.п.), расценивается как основное заболевание (Т80.2 - инфекции, связанные с инфу­зией, трансфузией и лечебной инъекцией).

При септических осложнениях вследствие использования ка­тетеров (зондов) в качестве внутреннего протезного устройства (например, внутричерепного желудочкового шунта, диализного почечного, перитонеального, спинального, эпидурального и др.), чаще всего при тяжелой патологии, сепсис следует трактовать как осложнение основного заболевания.

Наибольшую сложность вызывает морфологическое выявле­ние септицемии. Как указывалось, некоторые морфологи предла­гают выделять только септикопиемию и септический шок (Пермя­ков Н.К., 1992). Считается, что только тогда, когда имеется, например, острейшее диссеминированное внутрисосудистое свер­тывание крови, в частности, при менингококкемии (А39.2 либо А39.4) или молниеносное течение сепсиса, в том числе, при аг­ранулоцитозе (D70) и других тяжелых иммунодефицитных состоя­ниях диагноз септицемии правомочен. При этом септицемия зай­мет место осложнения основного заболевания.

Вместе с тем тщательный анализ морфологических, лабора­торных и клинических данных позволяет поставить диагноз септи­цемии либо уточнить форму сепсиса.

Развернутая морфологическая картина септицемии с наличи­ем микроорганизмов в просвете сосудов и капилляров чаще на­блюдается в судебно-медицинской практике, когда больной, умерший дома, не зная о своем диагнозе, не принимает или при­нимает очень мало антибиотиков. При имевшей место клиничес­кой картине сепсиса с положительными результатами микробио­логических посевов и при отсутствии роста микроорганизмов в крови и органах умершего посмертный диагноз септицемии ставится на основании имеющихся прижизненных клинических и лабораторных данных, а также результатов морфологических исследований. В случае молниеносной микробиологически подтвержденной септи­цемии в посмертном диагнозе может фигурировать осложнение - септический шок.

Патологоанатому порой приходится сталкиваться с ситуаци­ей, когда, например, у умершего при явлениях шока больного, леченного массивными дозами антибиотиков, у которого при жиз­ни был поставлен диагноз сепсиса, подтвержденного микробио­логически, посмертно проведенные микробиологические посевы не выявили микрофлору, а метастатические септические очаги не были обнаружены. Бактериоскопическое исследование тканей дает отрицательный результат. В таких случаях при оформлении пато­логоанатомического диагноза следует опираться на клинико-ана­томические данные и расценивать эту патологию как эндотокси- ческий шок при ликвидированном сепсисе.

При этом в патологоанатомическом диагнозе необходимо обязательно сослаться на проведенные прижизненные и посмерт­ные микробиологические исследования с указанием номера ана­лиза и даты проведения.

Септицемия, развившаяся в ходе инфекционных болезней (например, септическая форма чумы, сибирской язвы и др.) яв­ляется осложнением соответствующего основного инфекционно­го заболевания, которому и присваивается код МКБ-10.

Следует подчеркнуть, что при клиническом диагнозе сепсиса отсутствие макроскопически видимых его проявлений не может считаться достаточным основанием для отрицания этого диагноза без получения результатов микробиологического и микроскопичес­кого исследований.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев сепсис занимает в патологоанатомическом, судебно-ме­дицинском (и клиническом) диагнозе место осложнения основного заболевания, при этом кодируется только ос­новное заболевание.