Хеликобактер при аутоиммунных заболеваниях

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Про колострум (молозиво) я уже немного писала. Писала , что древняя медицина аюрведа использовала колострум на протяжении тысячелетий. Что это первые выделения молочных желез млекопитающих (в данном случае коровы) в первые 24-48 часов после рождения потомства. Что колострум значительно отличается по своему составу от обычного молока. Колострум — это высокая концентрация многочисленных факторов роста и иммунных факторов, защищающих от множества заболеваний.

И вот с этого места сейчас хочется поподробнее. Может быть, этот пост будет немного сложнее для восприятия, чем остальные мои посты, но почитайте внимательно, потому что это очень важно. Колострум — это то, что актуально для каждого человека, включая детей. Актуально настолько, что хоть вноси его в базовую схему приема бадов . Я попытаюсь дать сжато и максимально просто информацию многочисленных научных исследований.

Колострум в борьбе с аутоиммунными заболеваниями

До поры до времени, не сдав соответствующие анализы, вы можете не знать, например, что ваш организм потихоньку атакует свою собственную щитовидную железу. Болят суставы, и вы тянете с визитом к врачу? Вполне возможно, что это также аутоиммунное заболевание, когда организм разрушает свои собственные суставы, из-за того что чужие белки инфекционных агентов очень похожи на наши собственные.

Таких заболеваний много. По разным оценкам, 20-25% всех общетерапевтических заболеваний имеют аутоиммунную природу. И это очень серьезная проблема, которую в тяжелых случаях приходится решать подавлением собственного иммунитета.

аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб)
сахарный диабет 1-го типа и др.
аутоиммунная гемолитическая анемия
тромбоцитопеническая пурпура
аутоиммунная нейтропения
множественный (рассеянный) склероз
синдром Гиена-Баре
миастения Гравис
аутоиммунный гепатит
первичный билиарный цирроз
первичный склерозирующий холангит
болезнь Крона
язвенный колит
целиакия
аутоиммунный панкреатит
пемфингоид
псориаз
дискоидная красная волчанка
изолированные васкулиты кожи
хроническая крапивница (уртикарный васкулит)
некоторые формы алопеции
витилиго
первичные гломеролунефриты и гломеролупатии
синдром Гудпасчера
системные васкулиты с поражением почек, а также другие системные аутоиммунные заболевания с поражением почек
ревматическая лихорадка
системные васкулиты с поражением сердца
миокардиты (некоторые формы)
аутоиммунные заболевания с преимущественным поражением суставов
ревматоидный артрит
спондилоартропатии (группа различных заболеваний, объединенных на основании ряда общих признаков)
идиопатические интерстициальные болезни легких (фиброзирующие альвеолиты)
саркоидоз легких
системные васкулиты с поражением легких и другие системные аутоиммунные болезни с поражением легких (дерма- и полимиозит, склеродермия).

Преимущества колострума для организма

Возвращаясь к колоструму. Исследования показывают , что колострум может принести пользу людям, которые имеют аутоиммунные заболевания. Три слагаемых колострума работают в этом направлении:

1. Иммунные факторы (лактоферрин, богатые пролином полипептиды и др.), регулируют иммунный ответ организма.

2. Факторы роста восстановливают поврежденные клетки.

3. Противовоспалительные вещества помогают снять воспаление, характерное для аутоиммунных заболеваний.

Факторы роста в коровьем молозиве восстанавливает ущерб, причиненный аутоиммунными заболеваний. Трансформирующий фактор роста может обратить вспять распад белка, что способствуют восстановлению тканей. Например, эпидермальный фактор роста может помочь обратить вспять разрушение клеток, связанное с аутоиммунными заболеваниями. IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) помогает стимулировать транспорт глюкозы молекулы у больных с сахарным диабетом первого типа.

Факторы роста обладают противовоспалительным действием, а именно воспаление является следствием аутоиммунных заболеваний.

Исследования показывают, что молозиво содержит компоненты, которые могут положительно влиять на синтез фактор некроза опухоли (ФНО-а), а ФНО-а рассматривается современной медициной как одно из важнейших направлений в терапии ревматоидного артрита .

Факторы роста восстанавливают поврежденные клетки желудочно-кишечного тракта. Они также могут снизить клеточное расстояние желудочного эпителия, что предотвращает утечку токсинов из кишечника в организм (синдром дырявой кишки, или повышенной кишечной проницаемости). Это особенно актуально для больных аутизмом и псориазом.

Исследования показывают, что колострум эффективен для лечения широкого спектра желудочно-кишечных заболеваний, в том числе для лечения и профилактики повреждений желудочно-кишечного тракта , вызванных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Также колострум используется в терапии заболеваний, ассоциированных с хеликобактер пилори и при инфекционной диарее.

Надо отметить, что лечебный эффект колострума в отношении инфекции хеликобактер пилори проявляется лишь на ранней стадии заболевания. Таким образом, колострум можно рассматривать как средство профилактики и вспомогательного средства в общей терапии гастритов и язв, ассоциированных с хеликобактер пилори. Компоненты колострума действуют за счет того, что препятствуют прилипанию хеликобактер пилори к желудочному эпителию.

Лактоферрин колострума обладает антираковой активностью. Он защищает от рака толстую кишку, мочевой пузырь, язык, пищевод, легкие.

Обострения аутоиммунных расстройств может быть вызвано некоторыми вирусами и бактериями, несмотря на то что сами заболевания имеют зачастую генетическую природу. Иммуноглобулины и лактоферрин, которые обнаруживаются в коровьем молозиве в значительных количествах, эффективны в борьбе с вирусами и бактериями . Это играет важную роль в терапии аутоиммунных заболеваний, а также в профилактике и лечении ОРЗ.

Богатые пролином полипептиды (PRP) молозива многим известны как трансфер-факторы и продаются они одной сетевой компанией по очень высоким ценам.

Как принимать колострум

Продолжительность курса — 1-2 месяца, 3 месяца перерыв. При необходимости продолжительность курса можно увеличивать.

Колострум можно применять при беременности и грудном вскамливании.

Я для себя выбрала колострум California Gold Nutrition в порошке (белая банка). При очень выгодной цене он имеет максимальную концентрацию богатых пролином полипептидов (PRP) — 120 мг на 1 грамм колострума. А этот показатель — самый главный для оценки молозива. Для сравнения, в давно продающемся популярном Колоструме Symbiotics в 3 раза меньше PRP в 1 грамме. А цена цена 1 грамма в этих продуктах почти одинаковая. Вкус порошка нейтральный. Напоминает сухое молоко, но поскольку порция небольшая, в напитке вкус вообще не заметен. Капсулы будут несколько дороже.

Стандартная порция для взрослого указана на упаковке. Для спортивных тренировок и восстановления, а также во время экологических или физических стрессов можно принимать до 6 дополнительных суточных порций в день.

Исследования показывают, что при применении коровьего молозива в количестве 20 граммов в день, в сочетании с упражнениями, за 8 недель тренирующиеся получали более существенное увеличение мышечной массы, чем в контрольной группе, принимающей только протеин.

от 6 мес. до 1 года — 500-700 мг в сутки
от 1 до 4 лет — 1200-1400 мг в сутки
от 5 лет — 1400-2000 мг в сутки

Порцию желательно разделить на 2 приема. Курс приема — 1 месяц.

Эти препараты колострума подходят детям, но есть и специальные детские варианты. Находим их в постах:

Доктор Изабелла Венц опубликовала статью, посвященную роли бактерии Хеликобактер Пилори в поддержании аутоиммунного процесса в щитовидной железе у больных Хашимото. Она сама боролась с этой бактерией и справилась с ней, после чего антитела к щитовидной железе стали уменьшаться. В этой статье я расскажу ее историю с некоторыми сокращениями.
Для начала давайте познакомимся с Хеликобактер Пилори.

История открытия Хеликобактер Пилори.

Теперь уже всем известно, что эта бактерия является причиной язв желудка, но интересна история этого открытия.

1. Еще в 1899 году профессор Валерий Яворский из Ягеллонского университета в Кракове впервые обнаружил в желудочных промывках человека спиральные бактерии и был первым, кто предположил, что эти бактерии могут вызвать проблемы со здоровьем кишечника.

2. Эта работа была проигнорирована учеными почти 100 лет.

3. В 1980 году два молодых ученых из Австралии были убеждены, что Н. пилори вызывало язвы.

4. Однако коллеги высмеяли их.

В то время считалось, что никакие бактерии не могли выжить в кислой среде желудка. Считалось, что язвы вызваны стрессом и острой пищей.

5. Большинство научных исследований в то время было сосредоточено на оптимизации лечения язвы хирургическими методами.

6. Но Маршалл и Уоррен продолжали свою работу. У них были проблемы, так как бактерии не росли на чашках Петри.

Но им помог случай. Один из них случайно оставил культуры бактерий в инкубаторе на несколько выходных.

7. Маршал был уверен в своей работе и выпил культивированные хеликобактер пилори.

8. Он заболел. У него обнаружили гастрит и Н.pylori.

9. Затем он доказал, что прием антибиотиков для лечения Н. пилори может повернуть вспять гастрит.

10. И только через 14 лет в 1994 году Национальный институт здравоохранения США признал, что большинство язв на самом деле вызываются Н.Pylori и рекомендовал применение антибиотиков для лечения язв.

11. А в 2005 году, Доктора Маршалл и Уоррен были награждены Нобелевской премией в области медицины, то есть 23 года спустя после сделанного открытия.

Историю этого открытия изложила Изабелла Венц в своей статье, так как она вдохновляет ее продолжать делать то, что она делает, несмотря на отсутствие признания роли инфекции, в том числе Н. pillory в причине Хашимото в традиционной медицине.

А она знает, что говорит. Она сама вылечила у себя Хашимото и еще у многих людей.

У себя, а потом и у некоторых больных Хашимото, она не наблюдала ремиссии заболевания после этих первых шагов.

Сначала она чувствовала себя намного лучше, ее антитела снизились при помощи питания, но проблемы со здоровьем не закончились.

Более того, появилась чувствительность к орехам, бананам и яйцам, то есть к продуктам, которые увеличились в питании при отказе от глютена и молочных продуктов.

У нее это случилось после 2-х лет применения диеты без глютена и без молока.

Тогда она решила провериться на наличие инфекций в ее организме.

Было обнаружено 4 патогена в ее организме, и один из них был хеликобактор пилори.

Доктор Венц стала бороться с ними по очереди. Она отмечала улучшения в самочувствии и уменьшение антител по мере того, как она расправлялась с одной инфекцией за другой.

При обнаружении инфекций в организме есть еще один момент. Стыдно признаваться, что у тебя есть паразиты в организме.

Я это понимаю, так как сама долго носила одного паразита. И тогда у меня была аллергия и на многие продукты питания, и на цветение трав и цветов. Страшно вспомнить. А вот убили эту заразу и аллергия сразу на все прошла.

Удивительно, что Доктор Венц испытывала также чувство стыда, хотя что его испытывать? Мы можем подцепить эту заразу где угодно!

В последующем, при лечении людей Доктор Венц проверяла больных Хашимото на наличие у них инфекций – паразитов.

При искоренении у них этой инфекции уменьшались симптомы заболевания щитовидной железы и антитела у многих людей, также она видела полную ремиссию болезней Хашимото и Грейвса.

Ремиссия Хашимото и Грейвса после ликвидации Helicobacter Pylori

В 2015 году 80% больных Хашимото, которые лечились у Доктора Венц, попали в плато по течению заболевания. То есть, им стало лучше, но заболевание не прошло.

Доктор Венц порекомендовала им сделать анализы на наличие кишечных патогенов.

Результаты анализов были положительными у всех больных, по крайней мере, хотя бы по одной кишечной инфекции.

Вы уже знаете, что для развития аутоиммунного процесса необходимо три условия:

Все эти три условия должны присутствовать для того, чтобы аутоиммунное состояние проявилось.

Устранение триггеров и лечение дырявого кишечника являются необходимыми мерами для того, чтобы аутоиммунное заболевание перешло в стадию ремиссии.

Доктор Венц обращает внимание на то, что:

1. Традиционная медицина не обращает внимания на кишечник в отношении здоровья щитовидной железы.

3. Конечно, эти шаги очень важны для восстановления здоровья кишечника.

4. Но основной причиной большинства случаем кишечной проницаемости, по мнению доктора Венц, является кишечная инфекция!

Доктор Венц рекомендует трехсторонний подход к исцелению кишечника.

2. Удаление продуктов, которые трудно перевариваются и которые имеют большой размер частиц, таких как клейковина, молочные продукты, соя, зерно, пасленовых, орехи, семена.

3. Использование добавок, которые ускоряют заживление кишечника.

Хашимото и инфекции

Хронические инфекции являются пусковым механизмом Хашимото, которые получают наименьшее количество внимания, однако выявление и лечение их может привести к полной ремиссии этого заболевания.

Далее в своей довольно объемной статье Изабелла Венц излагает следующую информацию:

1. О ведущей теории аутоиммунных заболеваний – молекулярной мимикрии.

2. О другой теории – Эффекте наблюдателя.

4. Отзывы людей, которые лечили аутоиммунные заболевания щитовидной железы у доктора Венц.

5. Большой раздел статьи посвящен описанию исследований, в которых у больных сравнивали уровни антител к щитовидной железе и H.pylori.

6. Фармакологическим методам лечения H. Pylori.

Что вы знаете о хеликобактор пилори?

1. Helicobacter Pylori (Н.пилори) является грамотрицательной спирохетой, то есть формой бактерий, которые разрушают слизистую желудка и секретируют уреазы, нейтрализущие желудочную кислоту.

2. Деятельность этих бактерий приводит к повреждению клеток желудка и появлению воспаления в нем.

3. Эта бактерия может вызвать иммунный ответ, она участвует в многочисленных аутоиммунных заболеваниях, включая тиреоидит.

4. Ученые полагают, что наличие Н. пилори может не проявлять никаких симптомов у 50% людей.

5. Изабелла Венц считает, что Н.пилори может быть сильнейшим триггером аутоиммунного процесса у генетически уязвимых людей.

6. Н. пилори может создавать язвы желудка, что приводит к недостатку желудочной кислоты. А это приводит, в свою очередь, к плохому перевариванию пищи.

7. Плохое переваривание пищи заканчивается у человека тем, что у него возникает аллергия на множество продуктов в результате этой инфекции.

8. Лишь у небольшого процента людей, возможно у 5 – 10 % инфицированных будет развиваться язва желудка.
Другие могут иметь кислотный рефлюкс, в то время как около 50% могут быть бессимптомными!

9. Эта бактерия передается через рот, от человека к человеку. Потенциально заражение возможно между людьми и их домашними животными.

Какие выводы из этой статьи можно сделать?

1. Н. пилори может не обуславливать каких-либо неблагоприятных симптомов при наличии ее в организме человека.

2. Н. пилори может вызвать в организме человека не только язвы желудка, но также кислотного рефлюкса и даже аутоиммунные заболевания щитовидной железы (Хашимото и Грейвса).

3. В большом % случаев у больных Хашимото Изабелла Венц и другие исследователи отмечали наличие этой бактерии.

4. Поэтому она рекомендует больным с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы исключать заражение разными желудочно-кишечными патогенами.

Особенно в тех случаях, когда переход на питание без глютена и без молока сначала вызывал улучшение, в том числе и анализа антител, а потом антитела увеличивались .

Изабелла Венц рекомендует прислушаться к этим советам и не ждать еще лет 25, пока официальная медицина не признает факт инфекционного происхождения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Болезнь Крона, диагностика, диета, лечение

Клинические и диагностические особенности и принципы терапии аутоиммунного гастрита у детей
Г.В. Волынец

Этиология хронических гастритов представлена многими факторами, которые отражены в международной классификации хронических гастритов, модифицированной в Сиднейской системе, принятой в 1996 году [1,2].
Среди группы атрофических гастритов особое место занимает гастрит, этиологически связанный с аутоиммунным процессом. Аутоиммунный гастрит (АГ) впервые был описан Mclntyre et al. в 1965 году у пациентов с пернициозной анемией, у которых наблюдались гистаминоустойчивая ахлоргидрия, атрофия слизистой желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [3]. Считается, что этот гастрит обычно развивается у взрослых в пожилом возрасте, а у детей он встречается редко — от 1-3% до 14% в структуре хронических гастритов [4,5]. Аутоиммунный гастрит у человека — хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся разрушением париетальных клеток желудка, заканчивающееся пернициозной анемией [6,7].
Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени до конца не выяснена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная — аутоиммунная, обусловленная образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка (соответственно гастрит А — аутоиммунный) [1,7,8,9,10]. В основе этого заболевания лежит воспаление фундального отдела желудка в результате поражения его слизистой оболочки аутоантителами к париетальным клеткам, что приводит к их атрофии. АГ развивается много лет и характерными его симптомами считаются гипо-, а затем и ахлоргидрия — как результат атрофии париетальных клеток, и пернициозная анемия — как следствие продукции антител к внутреннему фактору Кастла. Эта форма гастрита часто встречается у лиц, имеющих другие аутоиммунные болезни [6,7,11,12].
При развитии иммунопатологического процесса в слизистой оболочке желудка выделяются аутоантитела к обкладочным клеткам, развивается гиперэргическая реакция замедленного типа, вследствие чего происходит дальнейшее повреждение обкладочных клеток. Срок их жизни укорачивается, и созревание новых клеток вследствие процессов дисрегенерации в слизистой оболочке также нарушается. Развиваются дистрофические процессы в главных клетках желез, которые становятся функционально неполноценными. Постепенно, на протяжении длительного времени развивается атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, что приводит к нарастающей секреторной недостаточности. Поскольку антральный отдел желудка страдает мало, а кислотность желудочного сока повышается, G-клетки слизистой оболочки антрального отдела в большем, чем в норме, количестве вырабатывают гастрин, — в крови определяется гипергастринемия [1].
Клиническое значение обнаружения аутоантител к париетальным клеткам желудка (АПЖ) в плане диагностики атрофического гастрита и пернициозной анемии заключается в том, что они ассоциируются с раковыми опухолями желудка. Это обусловливает необходимость проведения скрининг исследования на АПЖ пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в частности с диабетом 1 типа, с целью выявления аутоиммунного гастрита.
Остаются неясными отношения между инфекцией Helicobacter pylori (H. pylori) и АГ. В оболочке бактерии Н. pylori предполагается наличие антигена, откладывающегося на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Остается неясным механизм привлечения его к образованию АПЖ. В некоторых случаях антитела к Н.pylori могут действовать как антижелудочные антитела и вести к атрофическому аутоиммунному гастриту [13,14,15].
При антральном гастрите увеличивается выделение гастрина. Воздействие инфекции Н. pylori на кислотообразующую функцию сложно и обычно заканчивается увеличением кислотообразования и декомпенсацией кислотонейтрализующей функции антрального отдела желудка у пациентов с дуоденальной язвой, желудочной язвой, карциномой желудка и MALT лимфомой, ассоциированной с инфекцией Н. pylori.
Различия в клинических проявлениях заболевания следуют из сложного взаимодействия бактериальных токсинов, факторов макроорганизма, факторов окружающей среды. Кислотообразующая функция инфицированного пациента, кажется, является главной переменной величиной, определяющей результат. Считается, что у пациентов с высокой кислотообразующей функцией типично развивается антральный гастрит и имеется повышенный риск для развития дуоденальной язвы. У пациентов с низкой кислотообразующей функцией желудка чаще развивается пангастрит, который может прогрессировать в атрофический гастрит и карциному [16,17].
Аутоантитела к париетальным клеткам желудка, ассоциирующиеся с аутоиммунным гастритом, довольно часто выявляются при Н.pylori инфекции у взрослых. Хотя роль инфекции Н.pylori при аутоиммунном типе атрофического гастрита не решена, и неизвестно, на каком этапе Н.pylori инфекции происходит образование аутоантител.
Связь инфекции Н.pylori с аутоиммунным гастритом у детей изучается лишь в единичных работах. При этом выявлено, что АПЖ, часто обнаруживаемые у взрослых с Н.pylori инфекцией, не обнаруживаются у детей [18].
Кроме возможности ассоциации инфекции Н.pylori с аутоиммунным гастритом имеются указания на персистенцию герпесвирусной инфекции как возможного этиологического фактора развития аутоиммунного гастрита у детей [5].
Одним из наиболее распространенных представителей семейства герпесвирусов является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). По структуре генома и некоторым биологическим свойствам: узкий круг естественных хозяев, лимфотропность и др., — это так называемый гамма-герпес-вирус, а по классификации герпесвирусов, патогенных для человека, ВЭБ называют также герпесвирусом 4 типа или HHV-4 (human herpesvirus type 4) [19].

Герпесвирусы имеют несколько общих характеристик: они существуют в латентном состоянии и обнаруживаются как в слизистых оболочках, так и различных органах. ВЭБ, как и другие вирусы этой группы, обладает способностью персистировать в организме многие годы, часто пожизненно [20].
ВЭБ широко распространен по всему миру. Большая часть населения развитых стран инфицированы ВЭБ. При первичном инфицировании ВЭБ только в незначительном количестве случаев отмечаются клинические проявления инфекции, диагностируемые как инфекционный мононуклеоз: с развитием лихорадки, увеличением печени и селезенки, увеличением лимфоузлов, а также специфическими изменениями со стороны периферической крови. По нашим данным лишь у 7,1 % наблюдаемых пациентов в анамнезе диагностирован инфекционный мононуклеоз [21].
Позже, при определенных обстоятельствах персистирующий в организме вирус может снова активироваться.
Считается, что у большинства взрослых здоровых людей при инфицировании вирусом Эпштейна-Барр, независимо от проявлений острого периода инфекции, этот вирус сохраняется в организме практически на протяжении всей жизни. При этом имеет место сильный цитотоксический Т-клеточный ответ на ВЭБ, что ограничивает размножение вируса. При иммуносупрессии происходит усиленная репродукция вируса.
При всех видах иммунодефицита более всего повышается вероятность развития опухолей лимфоидной системы. В развитии многих из них играет роль ВЭБ. Этот вирус ассоциирован с лимфомой Беркитта и с карциномой носоглотки. Аденокарцинома желудка, возникающая при комбинированном иммунодефиците, также может быть ассоциирована с ВЭБ [22,23].
Критерием наличия ВЭБ-ассоциированного инфекционного процесса или свидетельством контакта с ней в прошлом могут быть серологические исследования. При этом в острой фазе заболевания или во время обострения хронического процесса в сыворотке крови появляются специфические lgM-антитела к вирусному капсидному антигену (lgM-VCA-ВЭБ), исчезающие, как правило, через четыре-шесть недель. В острой фазе также определяются lgG-антитела поверхностные ранние (IgG-EA-ВЭБ), которые являются маркерами активной репликации вируса. При выздоровлении они исчезают. Через два-три месяца после острой ВЭБ инфекции в сыворотке крови выявляются lgG-антитела (поздние) к ядерному антигену (lgG-NA-ВЭБ); их выработка сохраняется в течение всей жизни [24].
С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) в различных тканях и биологических жидкостях организма можно определять ДНК-ВЭБ, что позволяет выявлять проявления инфекционного процесса с активным размножением вируса в том или ином органе [24].
По нашим данным хроническая ВЭБ инфекция у детей с хроническим гастритом диагностируется в 76,6% случаев. Инфекция Н.pylori выявляется в 44,8% случаев. Аутоантитела к париетальным клеткам желудка, являющиеся маркерами аутоиммунного гастрита, в титрах от 1:20 до 1:80 выявляются в 40,0% случаев у детей, обследованных по поводу хронического гастрита: 60,3% мальчики, 39,7% девочки. При этом аутоиммунный гастрит (гастрит типа А) определяется в 39,7% случаев, смешанная форма гастрита типа А и гастрита типа В (гастрит, ассоциированный с инфекцией Н.pylori) диагностируется в 60,3% случаев.

Исследование возможных этиологических факторов аутоиммунного гастрита у детей показало, что при хронической ВЭБ инфекции аутоиммунный гастрит встречается статистически достоверно чаще (в 48,6%), чем без неё (12,1%). Среди пациентов с аутоиммунным гастритом 93,1 % имеют хроническую ВЭБ инфекцию. При этом важно не само наличие хронической ВЭБ инфекции, а её активность, так как в латентную фазу аутоантитела к париетальным клеткам желудка встречаются в 14,3% случаев, тогда как в активную фазу — в 64,5%. Но еще более важным этиологическим фактором развития аутоиммунного гастрита является наличие ДНК ВЭБ в биоптатах слизистой оболочки желудка, при наличии которой аутоиммунный гастрит встречается в 88,6%, тогда как при отсутствии ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка у пациентов с хронической ВЭБ инфекцией — в 22,4%.
Доказана роль инфекции Н. pylori в развитии хеликобактерного гастрита (гастрит типа В). Но роль этой инфекции в развитии аутоиммунного гастрита находится в стадии изучения.
По нашим данным при инфекции Н.pylori в 53,8% случаев диагностируется аутоиммунный гастрит. При этом сочетание инфекции Н.pylori с хронической ВЭБ инфекцией констатировано в 91,4% случаев, в то время как аутоиммунный гастрит у детей с инфекцией Н.pylori без хронической ВЭБ инфекцией обнаруживается в 37,5%.
При наличии хронической ВЭБ инфекции в сочетании с инфекцией Н.pylori аутоиммунный гастрит диагностируется в 56,1 % случаев. При хронической ВЭБ инфекция без инфекции Н.pylori аутоиммунный гастрит выявляется в 40,7% случаев.
При наличии ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка в сочетании с инфекцией Н.pylori аутоиммунный гастрит развивается в 89,7% случаев, без инфекции Н.pylori — в 86,7%.
Из приведенных данных следует, что инфекция Н.pylori статистически достоверного значения в развитии аутоиммунного гастрита не имеет, в то время как хроническая ВЭБ инфекция имеет статически достоверное значение в развитии аутоиммунного гастрита у детей. Особую значимость для развития аутоиммунного гастрита имеет наличие ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка.
Клинические проявления аутоиммунного гастрита у детей характеризуются значительно реже встречающимся болевым синдромом. Боли в животе при аутоиммунном гастрите выявляются в 39,7% случаев. 24,1% детей жалуются на ноющие боли в животе, возникающие натощак, во время или сразу после еды. У остальных пациентов боли появляются, как правило, независимо от приема пищи. В 84,5% случаев боли не имеют определенной локализации.
Аутоиммунный гастрит у детей характеризуется также умеренно выраженным диспепсическим синдромом, который встречается у 60,3% пациентов. Преобладающими являются тошнота (34,5% случаев), отрыжка (25,9% случаев) и изжога (20,7% случаев). У 20,7% пациентов отмечаются запоры, реже (3,4% случаев) — склонность к поносам.
При пальпации живота боли преимущественно локализуются в эпигастрии (50,0% случаев), пилородуоденальной зоне (60,3% случаев) и околопупочной области (50,0 %).

Читайте также: