Хирургический сепсис реферат по хирургии

Характеристика хирургического сепсиса как общей гнойной инфекции: понятие о сепсисе, его классификация, формы, этиология и патогенез; первичная лечебная тактика при хирургическом сепсисе; антибактериальная терапия; иммунокоррекция; принципы лечения.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	19.06.2014
Размер файла	27,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

АО "Медицинский университет Астана"

Кафедра патологической физиологии им. В.Г. Корпачева

Сепсис в хирургической практике

1. Понятие о сепсисе. Классификация

2. Этиология и патогенез сепсиса

3. Первичная лечебная тактика при хирургическом сепсисе

4. Антибактериальная терапия. Иммунокоррекция

5. Основные принципы лечения

Список использованной литературы

Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.

Сепсис развивается при наличии гнойного очага, вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма. Источником его чаще всего бывают острые гнойные заболевания кожи и подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулез, маститы и др.). Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии. Принято различать 5 форм заболевания (Б. М. Костюченок и др., 1977).

1. Гнойнорезорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38° не менее 7 дн после вскрытия гнойника. Посевы крови стерильные.

2. Септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - на фоне местного гнойного очага и картины гнойнорезорбтивной лихорадки посевы крови положительные.

Комплекс лечебных мероприятий через 10 - 15 дн значительно улучшает состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры.

3. Септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняются высокая лихорадка и положительные посевы крови. Метастатических гнойников Нет.

4. Септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками.

5. Хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время зажившие.

Посевы крови нестерильные. Периодически отмечаются подъем температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных - новые метастатические гнойники. Формы эти переходят одна в другую и могут приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.

хирургический сепсис иммунокоррекция антибактериальная

1. ПОНЯТИЕ О СЕПСИСЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ

Понятие „Сепсис” на протяжении многих веков ассоциировалось с тяжелым общим инфекционным процессом, заканчивающимся, как правило” летальным исходом. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. В настоящее время, имеется значительное количество принципиально новых экспериментальных и клинических данных, позволяющих рассматривать сепсис в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микрооорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг.

В 1991 году в г. Чикаго Согласительная конференция обществ пульмонологов и реаниматологов США приняли решение об использовании в клинической практике следующих терминов: синдром системной воспалительной реакции (ССВР); сепсис; инфекция: бактериемия; тяжелый сепсис; септический шок.

Для ССВР характерно: температура выше 38 0 или ниже 36 0 С; частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 мин; частота дыхания свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ р₂ СО₂ меньше 32 мм рт. Ст.); количество лейкоцитов свыше 12Ч10 9 или ниже 4Ч10 9 или количество незрелых форм превышает 10%.

Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.

Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

Тяжелый сепсис характеризуется развитием одной из форм органо-системной недостаточности.

Септический шок - обусловленное сепсисом снижение АД ( 15: фторхинолоны (ципрофлоксацин) + цефалоспорины III - IV (цефоперазон, цефтазидим или цефепим) + метронидазол; карбапенемы;

B) Интраабдоминальный сепсис SAPS 15: цефепим + метронидазол; карбапенемы, при множественных очагах и при деструктивном панкреатите - предпочтительно меропенем Д) Воспалительные заболевания мягких тканей SAPS 15: ванкомицин или фторхинолоны + аминогликозиды III (в случае отсутствия ОПН)+ метронидазол; карбопенемы; при верифицированной стрептококковой природе - пенициллины или амоксиклав.

5. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п.

Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:

- тяжесть состояния пациента;

- место возникновения (внебольничные условия или стационар);

- состояние иммунного статуса;

При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей.

При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких.

Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.

Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста.

При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.

Особенности лечения сепсиса при беременности

При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях.

Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.

Особенности лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов антибиотиков. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.

Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%.

Проблема лечения генерализованной инфекции до настояшего времени не теряет своей актуальности и во многом далека до разрешения. Это определяется в первую очередь тем, что до настояшего времени сохраняется негативная тенденция увелечения числа больных с гнойносептической патологией практически во всех цивилизованных странах; отмечается рост числа сложных, травматичных и длительных оперативных вмешательств и инвазивных способов диагностики и лечения. Эти факторы, как и многие другие (экологические проблемы, рост числа больных с сахрным диабетом, онкологией, увеличение числа лиц с иммунопатологией), безусловно, способствуют как прогрессивному росту числа больных с сепсисом, так и увеличению степени его тяжести.

1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7- 31.

2. Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. Военно-полевая хирургия / Под ред. М. Геотара. - Л., 1996.

3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И./ Русский Медицинский журнал/ 1999, #5/7. -6c.

4. Под ред. Ерюхина И.А. Хирургические инфекции: руководство/, 2003. - 864с.

5. Завада Н.В. Хирургический сепсис/ 2003, -113-158 с.

7. Под ред. Кузина М.И. М.: Медицина, - Раны и раневая инфекция. 1981, - 688с.

8. Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. . докт. мед. наук М., 1989.

9. Под ред. Страчунского Л.С., Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммединфо, Антибактериальная терапия: Практическое рукодство/ 2000.- 357с.

10. Стручков В.И. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, - 1991, - 560с.

11. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином -- иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4--9.

Размещено на Allbest.ru

Классификация сепсиса как общей гнойной инфекции, септический шок и проблемы пациента при сепсисе. Особенности сестринского ухода за больными с аэробной хирургической инфекцией. Профилактика газовой гангрены и столбняка. Сестринский уход при столбняке.

презентация [382,9 K], добавлен 28.01.2014

Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе. Понятия сепсиса и его классификация. Фазы течения гнойной инфекции. Возбудители септических состояний. Внутренний механизм свертывания крови путем активации фактора Хагемана и коллагеновых структур.

реферат [35,4 K], добавлен 25.12.2012

Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

реферат [48,0 K], добавлен 25.03.2017

Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация [296,6 K], добавлен 26.11.2013

Определение симптомов и исследование микрофлоры острой и хронической хирургической инфекции. Этиология стафилококковой и стрептококковой хирургической инфекции, её локализация, патогенез первичных септических очагов. Антибактериальная терапия болезни.

презентация [71,9 K], добавлен 28.03.2013

Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

реферат [20,4 K], добавлен 29.10.2009

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация [2,3 M], добавлен 27.03.2014

Общие сведения о сепсисе - инфекционном заболевании крови. Его симптоматика, условия возникновения и факторы проявления, основные нозологические формы. Лабораторные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и принципы его лечения.

презентация [5,5 M], добавлен 24.10.2014

Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.

презентация [845,4 K], добавлен 16.10.2014

Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

контрольная работа [25,1 K], добавлен 17.04.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Ингибирование протеолитических ферментовикининов. 5

2. Лечебное питание.

3. Санация первичного очага.

4. Антибактериальная терапия.

5. Управляемая гипокоагуляция.

6. Иммуномодулирующая терапия.

7. Ингибирование протеаз и кининов.

8. Дезинтоксикационная терапия.

10. Симптоматическая терапия.

При подозрении или установлении диагноза сепсиса больного следует госпитализировать в хирургическое отделение. Возможно лечение пациента в других отделениях при некоторых специфических источниках сепсиса. Имеется ввиду урологическое отделение при уросепсисе, ревматологическое, терапевтическое или кардиологическое отделение при септическом эндокардите и т.д. На весь период лихорадочного состояния назначается постельный режим. При снижении температуры тела до нормальных цифр, улучшении общего состояния и лабораторных показателей режим постепенно расширяется, осторожно добавляется лечебная физкультура.

Вначале больному рекомендуется стол №10. В дальнейшем по мере нормализации клинико-лабораторных показателей, отражающих активность воспалительного процесса, и компенсации функций жизненно важных систем можно порекомендовать общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов (15б).

Этот этап лечения играет решающую роль в достижении результата. Если не ликвидировать первичный очаг, никакое лечение не ликвидирует септического процесса. Считается, что это утверждение справедливо как для септицемии, так и для септикопиемии, при которой, как известно, обычно имеют место вторичные септические очаги. Часто врачам бывает трудно установить локализацию первичного очага. Большое значение в данной ситуации принадлежит искусству сбора анамнеза. В случае т.н. криптогенного сепсиса врачу может помочь таблица распределения локализации первичного очага.

Санация первичного очага должна быть по возможности радикальной. Тем не менее, при высоком риске оперативного вмешательства и (или) анестезиологического риска допускается проведение паллиативных вмешательств, направленных на вскрытие гнойника, и даже отсроченных вмешательств.

Такой специфический род септического процесса, как септический эндокардит, в большинстве случаев лечится консервативно.

Основные принципы антибактериальной терапии

Лечение антибактериальными средствами нужно начинать сразу же после установления диагноза. При правильной антибактериальной терапии, начатой через 2 недели от начала заболевания, выживаемость больных составляет 100%; если лечение начинается позже 8 недель, выживаемость падает до 56% (Friedberg).

Длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 мес. при поздно начатом лечении (Г.П. Матвейков, 1995). Разумеется, сроки антибактериальной терапии индивидуальны, однако лечение должно продолжаться вплоть до клинического и бактериологического выздоровления, а по мнению А.А. Демина (1987), Ф.И. Комарова (1991) и еще 2-4 недели после этого.

Для оценки адекватности лечения проводят количественное определение чувствительности возбудителя, т.е. устанавливают минимальную подавляющую концентрацию (МПК) – самую низкую концентрацию лекарственного вещества, при которой подавляется рост возбудителя, минимальную бактерицидную кон­центрацию (МБК) – самую низкую концентрацию, при которой погибает 99,9% патогенных микроорганизмов, измеряют концентрацию лекарственного веще­ства в крови и бактерицидную активность плазмы, следят за динамикой СОЭ.

Также следует помнить о необходимости смены препаратов каждые 2-4 недели (Г.П. Матвейков, 1995), хотя некоторые авторы (Weinstein, 1984, О.А. Белокриницкая с соавт., 1995) не считают это оправданным.

Тактика антибактериальной терапии

В лечении сепсиса антибиотиками существует 3 этапа назначения препа­ратов.

· 1 этап – эмпирический, он соответствует тому отрезку времени, пока мы не получили заключения микробиологической лаборатории.

· 2 этап начинается с того момента, когда выделен возбудитель инфекцион­ного процесса.

· 3 этап представляет собой назначение антибиотика согласно данным анти­биотикограммы, а также определения МПК и МБК препаратов.

На современном этапе, как правило, 2 и 3 этапы совпадают, поскольку микробиологическая лаборатория выдает нам сразу результаты посева и опре­деления чувствительности к антибиотикам. Нередко врач сознательно идет вразрез с лабораторными данными при хорошем эффекте от антибиотиков, на­значенных изначально. Такая тактика, как правило, оправдывает себя, по­скольку известно, что далеко не всегда in vivo препараты действуют на микро­организмы так же, как in vitro. Поэтому, несмотря на огромную помощь, кото­рую нам оказывают параклинические службы, решающим моментом в лечебной тактике является все же клиническая картина заболевания, правильно анализи­руемая врачом.

Отдельной проблемой является госпитальная инфекция, характеризую­щаяся полиморфизмом микроорганизмов, устойчивостью их к дезинфектантам и антисептикам. Если бичом 50-60-х годов был золотистый стафилококк, то грозой современной больницы является синегнойная палочка, клебсиелла, коа­гулазоотрицательные стафилококки, протей, энтеробактер, серрациа и прочие микроорганизмы, ранее относившиеся к условно-патогенным. Нет оснований для паники по поводу устойчивости этих микроорганизмов к антибиотикам. При грамотном выборе препарата и правильной тактике ведения больного мы можем рассчитывать на успех нашего лечения.

При так называемом криптогенном сепсисе, когда не удается выявить первичный очаг, необходимо руководствоваться следующей схемой.

Сепсис, виды, причины и механизмы развития, патоморфология, клинико-лабораторные проявления, особенности течения и последствия.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней (Серов), с точки зрения диагностики и лечения - это недостаточная или извращенная общебиологическая реакция макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой самостоятельная способность организма бороться с инфекцией.

Клинико- морфологически патанатомы выделяют 4 формы сепсиса:септицемию, септикопиемию, бакэндокардит и хрониосепсис, хирурги исключают из классификации эндокардит, но добавляют гнойно-резорбтивную лихорадку.

В зависимости от входных ворот сепсис может быть терапевтическим (параифекционным), тонзилогенным, хирургическим, маточным,ото- и одонтогенным, пупочным, криптогенным.

По течению выделяют хронический, подострый (7-14сут.),острый (5-7сут.) и молниеносный (1-2 сут.) сепсис.

По развитию клинической картины выделяют ранний, возникший в сроки до 3-х недель до повреждения, и поздний (через месяц и более) сепсис; при позднем первичный очаг утрачивает свою значимость.

Этиология разнообразна, сепсис полиэтиологичен. Стафилококки все еще занимают первое место среди микробов, вызывающих сепсис (до 50%), реже сепсис вызывают стрептококки, синегнойная палочка и протей. Удельный вес грамотрицательных бактерий в настоящее время продолжает расти (E.coli.Samonella), возросла роль анаэробов (клостридии), бактероидов. Широкое применение антибиотиков расчистило дорогу грибам Candida. Несмотря на неспецифичность проявлений сепсиса, этиология возбудителя часто сказывается на особенностях течения - для стафилококков характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии, для стрептококков - распространение по лимфатическим путям (лимфангиты, лимфадениты) и комбинации с другими возбудителями, для синегнойной палочки - молниеность, шоковая реакция, для кишпалки - перитониты и перитонеальный сепсис, для клостридий - некрозы, отеки и газообразование, для бактероидов - ДВС-синдром. Эти особенности обусловлены вырабатываемыми бактериями токсинами, ферментами ( например, бактероиды способны разрушать гепарин).

Иммунитет при сепсисе не вырабатывается. Цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, отсутствует. Имеет место неадекватная гиперергическая реакция организма на генерализованную инфекцию, при невозможности ее локализовать.

Выделяют три фазы течения сепсиса:напряжения,катаболических расстройств и анаболическую.

Фаза напряжения отражает реакцию макроорганизма на внедрение возбудителя, при недостаточной местной воспалительной реакции включаются защитные функциональные системы, с участием гипоталано-гипофизарной и симпатоадреналовой. Энергетические резервы постепенно уменьшаются, нагрузка же нарастает, что приводит к истощению организма и напряжению энергетических процессов. Клинически доминируют гемодинамические нарушения, токсические проявления типа энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики протекают по типу септического шока; общим для них является несоответствие объема сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печень, почки,легкие), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.

Катаболическая фаза характелизуется прогрессирующим расходом структурных и ферментных запасов, с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного баланса сопровождаются вовлечением окружающих тканей,увеличением зоны деструкции. Это приводит к ряду системных нарушений (ССН, синдром поражения легочной ткани, печеночно-почечная недостаточность, и т.д.

Анаболическая фаза характеризуется восстановлением утраченных резервов. Переход к ней засисит от особенностей организма больного, может быть плавным, или, реже, быстрым, с общим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями.

Морфологически при сепсисе находят местные и общие изменения. Местные - во входных воротах образуется септический очаг, фокус гнойного воспаления (может и не быть), при распространении инфекта по лимфатическо системе развивается лимфангит, лимфотромбоз и лимфаденит, по венам - флебит , тромбофлебит, иногда гнойный тромбофлебит и тромбобактериальная эмболия. Общие изменения: дистрофические, в паренхиматозных органах, могут завершаться некрозами; воспалительные - печень, почки, мио- и эндокард, васкулиты; гиперпластические - костный мозг, селезенка.

Септицемия. Характерны выраженный токсикоз ( высокая температура, затемненное сознание), гиперергия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Связывают во втрептококком. Септический очаг не выражен ( ворота не находят). Желтушность склер и кожи (гемолиз). Геморрагии (васкулит). Гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей (септическая селезенка с обильным соскобом пульпы, множество юных форм в костном мозге, очаги внекостномозгового кроветворения. Межуточное воспаление и отек стромы в паренхиматозных органах ( сердце, печень, почки). Проницаемость сосудов повышена, фибриноидные изменения стенок, аллергический васкулит). Морфология бактериального шока.

Септикопиемия. При этой форме преобладают гнойные процессы в воротах и бактельная эмболия, с образованием гнойников в органах и тканях. Гиперергия не выражена, бурного течения нет. Характерна для стафилококка и синегнойной палочки. Находят септический очаг, обычно расположенный в воротах, с гнойным воспалением, гнойным тромбофлебитом, лимфангитом и лимфаденитом. Первые метастатические гнойники появляются в легких, оттуда по легочным венам в большой круг, в печень (абцессы), почки (гнойничковый нефрит), подкожную клетчатку, могут распространяться на соседние ткани. Гиперплазия лимфатической и кроветворной тканях слабо выражена. Межуточное воспаление слабо или отсутствует.

Септический эндокардит. Это септицемия с очагом на клапанах сердца (здесь ворота и очаг не совпадают). Гиперергия выражена, воспалительные процессы носят характер иммунных, а не гнойных. В основе гиперергии - гиперчувствительность из-за циркуляции токсических иммунных комплексов, содержащих антиген возбудителя. С ними связывают генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболии, клеточные реакции стромы.

Выделяют острый, подострый и затяжной септический эндокардит; первичный ( на интактных клапанах, болезнь Черногубова), и вторичный ( на порочных, чаще ревматических, клапанах).

При полипозно-язвенном эндокардите на створках появляются тромботические наложения в виде полипов, возникают очаги некроза ткани клапана, инфильтрация лимфогистиоцитами, макрофагами. Тромботические наложения организуются. В миокарде находят нипертрофию волокон, лимфогимтицитарные инфильтраты типа ошофф-балалаевских гранулем.

Проницаемость сосудов повышена (васкулиты), геморрагический синдром проявляется пятнами Либмана, Дженуэя, в то же время имеет место тромбоэмболический синдром (т.е. ДВС ), гломерулонефрит, селезенка гипертрофирована, с инфарктами. Прочие внешние проявления - узелки Ослера, барабанные пальцы, некрозы в подкожной клетчатке, желтуха. Этиология: чаще всего стафилококк и громотрицательные бактерии.

Хрониосепсис. Имеется длительно не заживающий септический очаг (карпозные зубы, миндалины), обширные нагноения. Всасывание продуктов тканевого распада, гноя ведет к интоксикации, нарастающему истощению, развитию илмлоидоза. Изменения в органах и тканях носят преимущественно атрофический характер. Атрофия обнаруживается в печени, миокарде, поперечнополосатых мышцах. Согласно Давыдовскому, хрониосепсис и есть длительная гнойнорезорбтивная лихорадка, ведущая к травматическому истощению.

Гемодинамика при сепсисе. В целом проявляется синдромом малого выбора: снижение сердечного выброса и объемного кровотока, бледность, малый частый пульс, низкое АД (септический шок). Причина - снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ОЦК и сосудистого тонуса. Повреждающими механизмами считают ДВС синдром и стимуляцию альфа-рецепторов токсинами. Изменения протекают в 2 фазы - 1) небольшая гипотония, возбуждение, гипертермия, тахикардия, 2) выраженная гипотония, тяжелые СС и Днедостаточность, потеря сознания, изменения почек ( олиго, анурия) и печени. Интоксикация ведет к снижению сократимости миокарда, угнетению регуляции тонуса сосудов из ЦНС.

Изменения дыхания - для всех форм характерна прогрессирующая ДН. Ведущий фактор - гипоксия легочной ткани, из-за ее токсического повреждения и расстройств гемодинамики, с нарушением свойств альвеоло-капиллярной мембраны, нарушением синтеза сурфактанта и спадением альвеол.

В начале преобладают обструктивные нарушения (проба Тиффно снижается), от токсического повреждения реснитчатого эпителия, увеличением продукции и вязкости слизи. Проявляется тахипноэ, стенотическим дыханием, цианозом, тахикардией, профузным потом. В катаболической фазе преобладают рестриктивные нарушения ( повреждение паренхимы по типу метастатического пио- и пневмоторакса). Нарушение легочного кровотека усугубляет гипоксию.

Физико-химические нарушения. Гипопротеинемия от потерь белка с гноем и экссудатом, через паретичный кишечник. Глобулиновая фракция повышена. Сдвиги pH разнонаправленны. Ацидоз из-за гипоксии. Гипербилирубинемия из-за недостаточности функции печени и гемолиза. АСТ, АЛТ повышены.

Периферическая кровь. Анемия, угнетение эритропоэза от интоксикации, потерь белка и сдвигов КОС, нарушение обмена железа, гемолиза. Гипорегенараторный и гипопластический типы. Лейкоцитоз в левым сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов. Повышена СОЭ. Коагулопатии: ДВС - синдром.

Происхождение, существо и значение лихорадки проявляется осо-бенно отчетливо при ее сопоставлении с гипертермией. Патологическаягипертермия представляет собой состояние, проявляющееся задержкойтепла в организме и повышением температуры тела вследствие недоста-точности системы теплорегуляции, в первую очередь механизмов фи-зической регуляции, т.е. теплоотдачи.

При широком подходе выделяют общую и местную гипертермию,каждую из которых разделяют на экзогенную (повышение температурысреды обитания, например) и эндогенную ( увеличение теплопродук-ции, в частности при гипертиреозе). Нередко выделяют физиологи-ческую или естественную (физическое напряжение), искусственную(банные физиотерапевтические процедуры) и патологическую гипертер-мию. Экзогенная патологическая гипертермия возникает при повыше-нии температуры окружающей среды особенно в условиях ограничениятеплоотдачи, а нередко увеличения теплопродукции. Подобное состо-яние возникает у рабочих в горячих цехах при тяжелой физическойработе, в Южных регионах страны, у солдат на марше и т.п.

Эндоген-ная патологическая гипертермия возникает при расстройствах ВНД,например, при маниакально-депрессивном психозе в период возбужде-ния, истерии во время приступа, психо-эмоциональном стрессе; эн-докринных заболеваниях, например, при гипертиреоидных состояниях,особенно во время тиреотоксического криза, во время криза при фе-охромоцитоме и др. Срыв терморегуляции и появление гипертермии во многих случаяхне наступает сразу; первоначально при действии высокой температу-ры среды или резком увеличении теплопродукции гомойотермный орга-низм регуляторно включает механизмы приспособления; поэтому ста-дии декомпенсации и собственно гипертермии предшествуют стадиикомпенсации и относительной компенсации.

В первую стадию ком-пенсации при повышении температуры среды обитания или же резкомэндогенном возрастании теплопродукции центр терморегуляцииобеспечивает увеличение теплоотдачи и ограничение теплопродукцииизвестными физиологическими способами ( см. выше).

Температуратела сохраняется нормальной. Во вторую стадию относительной ком-пенсации имеет место сохранение ряда приспособительных реакций(учащение дыхания, потоотделение и др.), но одновременно появлениеотрицательных эффектов, например, возбуждения ЦНС и, какследствие, усиление окислительных процессов. Температура тела на-чинает повышаться.

Третья стадия декомпенсации, т.е. собственногипертермии, характеризуется угнетением нейронов терморегулирую-щего центра, дыхания и кровообращения при усилении окислительныхпроцессов под влиянием высокой температуры среды или действии эн-догенных стимуляторов теплопродукции. Это означает , что в данномслучае имеет место срыв, расстройство теплорегуляции; температу-ра тела возрастает еще более, становясь равной температуре средыили соответствующей степени теплообразования в организме. Особен-но опасен тепловой удар, или острая гипертермия, при которомпервая и вторая стадии обычной гипертермии отсутствуют и практи-чески сразу возникает третья стадия декомпенсации.

Тепловой ударвозникает обычно в случае сочетания чрезмерно высокой температурыокружающей среды и резком ограничении теплоотдачи ( теплая одеж-да, высокая влажность воздуха, низкая его конвекция , затруднениедыхания и т.п.) с усиленной теплопродукцией ( интенсивная работа,гипертиреоидное состояние и т.п.). Помимо этого, существует сол-нечный удар, который относится к местной гипертермии и возникаетв случае действия прямых солнечных лучей на голову ( чаще у шате-нов); температура всего тела повышается вторично вследствие угне-тения центра теплорегуляции. И здесь первая и вторая стадии гипертермии отсутствуют. При тепловом и солнечном ударепроисходит потеря сознания, возникают судороги, происходит угне-тение дыхания и кровообращения. Различие существа рассматриваемых двух процессов хорошо вид-но при сопоставлении лихорадки и общей патологической гипертермии,особенно экзогенной.

Возникновение гипертермии не связано сдействием пирогенов, её существо состоит в срыве механизмов теп-лорегуляции, утрате температурного гомеостаза, в результате чегогомойотермный организм превращается в пойкилотермный. Это означа-пет, что при экзогенной гипертермии, организм не может сохранятьтемпературу тела на нормальном уровне и принимает температурусреды.

В принципе, такая же ситуация имеет место при эндогеннойгипертермии, например, при тиреотоксическом кризе; в данном слу-чае температура тела возрастает пропорционально увеличению теп-лопродукции вследствие недостаточности механизмов теплоотдачи. Срыв, нарушение, температурного гомеостаза обусловлен угне-тением нейронов центра теплорегуляции, который утрачивает способ-ность поддерживать тепловой баланс, прежде всего работу механиз-мов наиболее молодой, связанной с нейрососудистыми реакциями, фи-зической теплорегуляцией, т.е. механизмами теплоотдачи.

В этойсвязи лихорадка отличается от гипертермии тем, что в последнемслучае регуляция температуры тела, в том числе суточные ее коле-бания, отсутствует, при действии термических стимулов организм нереагирует адаптивными реакциями, направленными на сохранение температуры тела на постоянном уровне, в состоянии гипертермии орга-низм принимает температуру окружающей среды.

Если лихорадящее жи-вотное и животное с гипертермией при равной температуре тела(например, +40 0 С) поместить в среду с низкой ( например, 0 С)иливысокой температурой ( например,+45 0 С), то в условиях лихорадкитемпература тела практически не изменится, а при гипертермии тем-пература тела сравняется с температурой среды как у любого пойки-лотермного существа.