Как лечить актиномикозы на лице

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания.

Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы.

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Рисунок 3. Торакальный актиномикоз. Поражение мягких тканей подмышечной области, грудной стенки и легких.

Рисунок 4. Актиномикоз паховой и надлобковой областей с вовлечением клетчатки малого таза.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

Рисунок 5. Актиномикотическая друза (гистологический препарат).

Рисунок 6. Оперативное иссечение очага актиномикоза в крестцово-копчиковой области. Частичное ушивание раны.

Рисунок 7. Фистулография: при введении контрастного вещества в свищ на передней брюшной стенке видны разветвленные свищевые ходы.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Содержание:

Характеристика возбудителя и причины недуга

Актиномицеты обладают свойствами бактерий, благодаря наличию нуклеоида. Их нитевидное строение, образующее мицелий, напоминает грибки, они размножаются спорами.

Лучистым грибам свойственна особая устойчивость, они широко распространены в почве, пыли, стенах, покрытых сыростью, на колосьях зерновых культур. В организме человека их принято считать частью условно-патогенной флоры кишечника. Они также обитают в миндалинах, кареозных полостях, налете на зубах.

Причины активности грибков делятся на эндогенный и экзогенный типы.

Эндогенный (внутренний) — характерен при дефиците иммунитета, авитоминозах, после тяжелых заболеваний и хирургический операций.

Экзогенный (внешний) тип возможет при занесении патогенного гриба в организм из внешней среды: с пылью, во время сельхозработ на уборке зерновых культур.

Как только актиномицет попадает в организм, к примеру, с пылью, гранулемы (уплотнения) возникают в легких, далее следует процесс некроза тканей. Патологический агент активно развивается в центре гранулемы, что сопровождается резким воспалением. Процесс отмирания кожи вызывает появление свищей. Не исключены случаи, когда при вскрытии гранулемы, нагноение попадает в бронхи. Мокроты могут выйти наружу при кашле, именно в них и обнаруживают грибок.

При занесении в рану актиномицеты через царапину или прокол острыми частями колоска, может возникнуть воспалительный процесс на коже.

Как происходит заражение и каковы симптомы болезни?

Если грибок попал через ранку на коже, в ее ткани развивается инфильтрат, имеющий доскообразную плотность. Первоначальный синюшный оттенок сменяется ярко-красным. У больного наблюдается симптом флюктуации: в центре пораженного места размягченная ткань, процесс некроза направлен к краям. Гранулема представляет собой скопление грибковых колоний (друз).

Инфильтрат может разрастаться в виде свищей, избрав для этого путь через подкожно-жировую клетчатку. Кровеносные сосуды подвергаются колоссальным нагрузкам в момент, когда расплавляются гранулемы. Недуг способен трансформироваться в генерализованную форму, когда стенки сосудов разрушаются, и содержимое свищей попадает в кровь.

К грибковой инфекции может присоединиться бактериальная, что чревато образованием абсцессов и/или флегмона.

У больного проявляются симптомы:

Если наблюдается чрезмерная слабость, очаги болезни выходят наружу в виде свищей, поражаются другие органы, эти признаки свидетельствуют о переходе недуга в хроническую форму.

Тяжелая форма актиномикоза сопровождается метастазами, распространяющимися в другие органы. Иногда больному остается прожить всего 1-2 года и ему грозит летальный исход. Некоторые пациенты проживают до 5 лет.

Полное излечение вероятно лишь при легкой степени тяжести.

Рассматриваемый вид недуга у детей чаще всего проявляется на миндалинах, причем в возрасте, когда уже выросли постоянные зубы. Именно зубной налет содержит в себе лучистый грибок.

Еще встречается актиномикоз костей, но им страдают только взрослые пациенты.

Классификация заболевания

Грибковая патология может принимать различные формы клинической картины в зависимости от локализации:

• Челюстно-лицевая.
• Поражение грибком миндалин.
• Легких.
• Абдоминальный.
• Мочеполовой системы.
• Костей и суставов.
• Патологическое воздействие актиномицеты на кожу.

Если на слизистой рта имеются травмы, это служит активной миграции сапрофитных лучистых грибов – развивается челюстно-лицевое поражение. Развитие инфекции происходит по тому же принципу, что и в других местах: красно-синюшная гранулема в виде плоского диска перерождается в свищ. Обычно гранулема размещается в углу нижней челюсти. Воспалительный процесс набирает активности постепенно. Пациент испытывает дискомфорт, он ощущает во рту боль и присутствие чего-то чужеродного. Температура тела почти не меняется, иногда немного повышается. Актиномицеты могут поразить челюстную надкостницу, пространство между мышцами. Процесс поражения может проникнуть в кожу шеи и лица. Нередко возникает спазм жевательных мускул, если они задеты поражением.

На фото челюстно-лицевой актиномикоз:

Челюстно-лицевой актиномикоз

При активизации инфицирования в миндалинах возникает тонзиллит, который принимает хроническую форму.

При торокальном недуге у пациента появляется мокрый кашель. Если в составе мокрот наблюдается кровь, значит, расплавление ткани легкого достигло стадии повреждения сосудов. Такое состояние больного сопровождается влажными единичными хрипами. Когда тип дыхания амфорический, это говорит о появлении полости в легких.

Звуки дыхания в самом начале поражения несколько притупленные. Тимпатический оттенок сигнализирует о формировании полостей. Когда врач пальпирует грудную клетку, и при этом наблюдается нарастание дрожания голоса, значит, в легких возникли инфильтраты.

Следствием роста гранулемы, который направлен от середины легкого до краев, является образование спаек между листками плевры.

Болевой синдром появляется в момент, когда воспаление затрагивает листки плевры. Если пациент ляжет, повернувшись на больную сторону, он тем самым, фиксирует тело, боль немного утихает.

Если вовремя не начать лечение легких, не исключен летальный исход.

Абдоминальная форма — поражение области аппендикса. Нередко подвергается патологии не только отросток, но и илеоцекальная область. Человеку ставится предварительный диагноз: аппендицит или непроходимость кишечника. Актиномицеты попадают через кровь в толстый кишечник, желудок или через разросшуюся гранулему. Иногда вовлекается и стенка брюшины. Метастазы прорастают в позвоночник, печень, почки. Возникает парапроктит, если свищевые ходы достигают перианальной области и открываются в просвет кишечника. Такая форма заболевания также относится к смертельно опасной при отсутствии медицинской помощи.

Актиномикоз мочеполовой системы выступает в роли вторичного инфицирования, спровоцированного активностью первичного очага.

Кости и суставы подвергаются активности лучистого грибка, когда гранулема из соседних органов прорастает или заносится с кровью в костную ткань. У больного диагностируется остеомиелит, сопровождающийся возникновением костных секвестров. Достаточно долгий период времени пациент не теряет подвижности суставов. Отличительной особенностью является синюшный оттенок окантовки свища.

Поражение кожи актиномицетами происходит в результате генерализации воспалительного процесса. Симптомы становятся очевидными, когда гранулема проникает в подкожно-жировую клетчатку.

Мадурская стопа – разновидность кожной патологии, чаще всего встречается в тропиках. На стопе появляются узелки размером с горошину, кожа становится фиолетово-багровой. К первичным узелкам присоединяются новые, стопа отекает, ее форма искажается. Следующая стадия характерна образованием свищевых ходов, наполненных сукровицей и гноем. Открываются свищи со всех сторон стопы, что приводит к деформации пальцев, которые направленны вверх. При самой тяжелой стадии в воспалительный процесс вовлекаются даже мышцы голени и сухожилия.

На фото мадурская стопа:

Мадурская стопа

Как диагностировать болезнь?

Для определения рассматриваемого вида заболевания проводятся диагностику с применением различных методов. Очень важно дифференцировать схожие с туберкулезом изменения, выявленные рентгеном.

Анализ крови дает ценную информацию о наличии воспалительного процесса, о сенсабилизации организма. На фоне ослабленного иммунитета может развиться лейкопения, что выражается токсической зернистостью в эритроцитах.

Для рассматриваемого недуга характерны микроабсцессы, в результате чего кожа по структуре становится ячеистой. Уплотненные подкожные метастазы, свищевые ходы, через которые выделяется гной, рисуют четкую клиническую картину, характерную для искомого заболевания.

Проведение пунктирования позволяет изучить состав содержимого свищей. Проводят посев мокрот, чтобы определить вид грибка. Для лучшего визуального рассмотрения лаборант берет прозрачную среду. Пройдя инкубационный период 2-4 суток, образовываются паукообразные колонии. На 10-14 день появляются типичные колонии (исчерченные, гладкие, шероховатые, изогнутые), на них просматриваются нитеобразный мицелий. Лучистый грибок может создавать пигментацию, поэтому колонии могут быть зеленоватого, серого и малинового оттенков.

Когда обнаруживаются скопления колоний, ставится предполагаемый диагноз. Далее определяется тип грибка. Кстати, для более точной диагностики, мазки берутся из свищевых ходов, ведь на таких местах, как кариозные зубы, десна, миндалины, грибок может оказаться и у здорового человека.

Проба актинолизатором, взятая из подкожной ткани, также поможет установить верный диагноз. Отрицательный результат означает, что у пациента запущенная стадия болезни.

В диагностических целях проводится такая процедура: в предплечье подкожно вводится 0,3 мл антигена (лизированный актиномицет). Если ровно через сутки в том месте возникла эритема, значит, можно констатировать наличие актиномикоза.

Этот диагноз также подтверждается, если при микроскопическом исследовании в мокротах, выделяемых свищом, открытым в бронхиальный просвет, просматриваются лучистые грибки, похожие на зернышки.

Компьютерная томография не обязательна для установки диагноза, этот вид обследования необходим для слежения за изменениями пораженных очагов в период проведения терапии.

Также и при помощи УЗИ можно выявить лишь признаки негомогенной структуры, что может вызвать подозрение на актиномикоз.

Лечение грибкового заболевания

Лечебный курс предусматривает прием этиотропных лекарственных средств и хирургическое вмешательство.

При назначении антибиотиков врач обязательно учитывает спектр их воздействия, чтобы уничтожить не только актиномицеты, но и другие бактерии, которые могли проникнуть и поселиться в патогенной флоре. Нередко этот момент бывает очень затруднительным, особенно, когда микрофлора становится антибиотикорезистентной.

В зависимости от локализации колоний, разрабатывается специальная лечебная программа.

Челюстно-лицевая патология лечится антибиотиками пенициллиновой группы с клавулановой кислотой (Флемоклав, Амоксиклав). Первый цикл длится одну неделю, доза содержит 2,4 мг трижды в день. Постепенно дозировка снижается, и второй цикл продлевает лечение еще на 1 неделю. По такому же методу проводят терапию при болезни шеи.

Поражение легких лучистым грибком требует больше времени: от 3-х недель до 1-го месяца. Применяется парентеральный прием препаратов. Если стадия запущена, назначаются комбинации разных антибактериальных средств.

При наличии сопутствующих анаэробных бактерий, понадобятся антибиотические препараты-карбапенемы. В комплексе с остальными медикаментами показаны антигрибковые лекарства: Дифлюкан, Ламизил, Орунгал, Низорал.

При лечении, когда пациент принимает столь радикальные препараты, которыми являются антибиотики, необходима терапия, укрепляющая иммунитет. Из ряда самых эффективных выступает Актинолизат, который повышает качество фагоцитоза (клеточного иммунитета). Этот препарат назначается при любой форме и стадии недуга. Вводится внутримышечно по 3 мл трижды в неделю с равными промежутками.

Антигистамины: Супрастин, Тавегил и Диазолин осуществляют десенсибилизирующую терапию.

Иногда назначают дополнительные лекарства, к примеру, калия йодид, он усиливает этиотропный эффект.

В качестве иммунного стимулятора используют аутогепотерапию, а для купирования воспаления – экстракт Алоэ внутримышечно.

Мази с антигрибковыми и антибиотическими компонентами способствуют ранозаживлению, особенно, после хирургических операций по удалению свищей.

Электрофорез закрепляет полученный эффект от медикаментозного лечения. Рекомендуется также ультразвук: ежедневно, от 12 до 25 сеансов.

На фото актиномикоз, сопровождаемый образованием свища:

Актиномикоз, сопровождаемый образованием свища

Хирургическое лечение осуществляется в отдельных случаях, которые рассматриваются индивидуально для каждого пациента. Если операция оставляет заметные последствия, проводится дермопластика.

При актиномикозе легкого делают резекцию пораженной части дыхательного органа, а также удаляются спайки.

Профилактические действия

Специальной профилактической методики не существует. Для предотвращения заболевания или хотя бы сведение частоты случаев к минимуму рекомендуются лишь неспецифические меры. В первую очередь необходимо проводить санацию хронических очагов. Своевременно лечить тонзиллит, чтобы не допустить хронической формы, не допускать открытого кариеса, доводить до конца лечение бронхита, пищеварительного тракта.

Важной превентивной мерой является укрепление иммунитета. Человеку необходимо полноценное питание, физическая активность. Немаловажно ввести за правило проведение профилактики сезонных болезней.

Личная гигиена, особенно, полости рта – рекомендация, которой ни в коем случае нельзя пренебрегать.

Сельхозработники должны соблюдать правила поведения на уборке урожая, чтобы не занести в организм лучистый грибок.

Очень важно после курса лечения оставаться на контроле у врача в течение года. Регулярно проходить методы обследования, чтобы убедиться, что пациент больше не нуждается в лечении.

Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

Этиология (причины) и патогенез актиномикоза

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.

Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе - их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.

После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.

Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

Патологическая анатомия актиномикоза

Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:

Классификация актиномикоза челюстно-лицевой области

Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.

• Кожная форма
• Подкожная форма
• Слизистая форма
• Подслизистая форма
• Одонтогенная актиномикозная гранулема
• Подкожно-мышечная форма
• Актиномикоз лимфоузлов
• Актиномикоз периоста челюсти
• Актиномикоз кости челюсти
• Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

Кожная форма актиномикоза

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.

Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.

Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

Подкожная форма актиномикоза

Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

Слизистая форма актиномикоза

Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.

Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

Подслизистая форма актиномикоза

Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

Одонтогенная актиномикозная гранулема

Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.

При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.

Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза

Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.

Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

Актиномикоз лимфоузлов

Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.

Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.

Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.

Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.

При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.

Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

Актиномикоз челюсти

Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.

Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

Актиномикоз органов полости рта

Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.

Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:

• Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
• Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
• Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

Диагностика актиномикоза

Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:

• Микробиологическое исследование выделений
• Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
• Рентгенологическое исследование

Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.

Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.

Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:

1. Хирургический метод
2. Воздействие на специфический иммунитет
3. Повышение общей реактивности организма
4. Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
5. Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
6. Физические методы лечения

Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.

Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.

Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.

При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.

Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.