Как отличить коклюш от муковисцидоза

Муковисцидоз — самое распространенное среди всех наследственных заболеваний [1] . В России на 8 000–10 000 новорожденных приходится один ребенок с муковисцидозом [2] . Из-за генной мутации, унаследованной от обоих родителей, нарушается функция желез внешней секреции (потовых, желез кишечника, поджелудочной железы), а также легких и печени. При этой болезни проблемы возникают практически в каждом органе, но основные симптомы приходятся на дыхательную и пищеварительную системы. Степень поражения именно этих систем и определяет тяжесть заболевания.

Что за диагноз муковисцидоз и какие формы заболевания бывают?

Как мы уже указали, муковисцидоз — патология, при которой так или иначе страдает весь организм, но симптомы поражения каких-то органов проявляются ярче, других — слабее. В зависимости от того, какие проблемы выходят на первый план, и определяются разные формы муковисцидоза:

• легочная — на первый план выходят нарушения функции легких;
• кишечная — основные симптомы связаны с нарушением пищеварения и недостаточной выработкой ферментов поджелудочной железы;
• смешанная;
• атипичная (цирротическая, отечно-анемическая, стертые формы).

Тем не менее это деление на формы в какой-то степени условно, так как при муковисцидозе поражения органов могут сочетаться.

Густой секрет, формирующийся при муковисцидозе, обуславливает возникающие симптомы.

В легких секрет практически полностью закупоривает мелкие бронхиолы, нарушает нормальный газообмен, что вызывает дыхательную недостаточность. Поскольку бронхиальный секрет не может в полной мере выполнять защитные функции, в легких развивается инфекция, на фоне хронического воспаления меняется структура бронхиального дерева: появляются бронхоэктазы.

Дети с легочным муковисцидозом обычно часто кашляют, у них постоянно возобновляются бронхиты и пневмония. Кожа их бледная, приобретает сероватый оттенок, синеют кончики пальцев, мочки ушей. Со временем развивается бочкообразная деформация грудной клетки. Из-за постоянной нехватки кислорода ребенок вялый, плохо развивается. Постепенно нарастает дыхательная недостаточность.

Сгущение секрета поджелудочной железы часто приводит к тому, что ребенок рождается уже с закупоренными протоками. Ферменты вырабатываются в нормальных количествах, но не могут выделиться в кишечник, поскольку протоки закрыты. В результате ферменты начинают разрушать собственную ткань поджелудочной железы, приводя к формированию кист и фиброза (рубцов), при этом пищеварение необратимо нарушается. Сильнее всего ухудшается процесс переваривания белков и жиров.

Из-за недостатка ферментов пища в кишечнике начинает бродить, выделяя множество газов. Живот у ребенка постоянно вздут, отходят газы, стул бывает несколько раз в день, обильный и светлый, зловонный. Малыш худеет, начинает отставать в развитии. По мере того, как у ребенка получается формулировать свои ощущения, он начинает жаловаться на сухость во рту, из-за недостатка слюны ему трудно есть сухую пищу, любые блюда ребенок старается запивать.

Примерно пятая часть новорожденных, страдающих муковисцидозом, рождаются с симптомами кишечной непроходимости, возникшей из-за того что слишком вязкий первородный кал закупоривает просвет кишечника. Уже на второй день жизни малыш становится беспокойным, у него вздувается живот, появляются срыгивания, рвота с желчью. Кожа становится сухой, бледной, беспокойство сменяется вялостью.

При смешанной форме явно выражены симптомы и со стороны легких, и со стороны желудочно-кишечного тракта. Это самая тяжелая форма муковисцидоза.

Муковисцидоз — наследственное заболевание. Его вызывает мутация гена CFTR (трансмембранного регулятора муковисцидоза) в 7-й паре хромосом. Если в этой паре одна хромосома с мутировавшим геном, а вторая нормальная, человек остается здоровым, но передает измененную хромосому своим потомкам. Если же эта мутация наследуется от обоих родителей — ребенок рождается с муковисцидозом.

Мутировавший ген кодирует особый белок, который регулирует движение ионов натрия и хлора через клеточную стенку. При муковисцидозе транспорт этих ионов нарушается, именно поэтому секрет становится вязким и закупоривает протоки. В результате нарушаются свойства всех без исключения секретов, выделяемых организмом: пота, секрета дыхательных путей, который должен поддерживать их в нормальном состоянии, слизи, защищающей стенки желудочно-кишечного тракта, ферментов поджелудочной железы, что и вызывает симптомы, описанные выше.

Признаки, по которым можно заподозрить муковисцидоз:

B грудном возрасте:

• частый, постоянно возобновляющийся кашель, одышка;
• рецидивирующая или хроническая пневмония;
• отставание в физическом развитии;
• неоформленный, обильный, маслянистый и зловонный кал;
• хроническая диарея;
• выпадение прямой кишки;
• затяжная неонатальная желтуха;
• соленый вкус кожи (постоянно, а не только когда ребенок вспотел);
• отеки;
• в родне были дети, умершие на первом году жизни.

У детей дошкольного возраста:

Кроме того, внимания требуют дети и подростки с хроническим синуситом, полипами в носу, бронхоэктазами, панкреатитом, а также при сочетании признаков сахарного диабета и нарушения дыхания. Насторожиться нужно, если у ребенка с частыми бронхитами или пневмониями высевают из мокроты синегнойную палочку.

Как правило, в таких ситуациях врач-генетик начинает диагностический поиск с семейного анамнеза. Заполняется анкета, которая предваряет молекулярно-генетическое исследование. В анкете предлагается ответить на 50–60 вопросов: имеет значение пол и национальность, результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Молекулярно-генетическое исследование частых мутаций в гене CFTR позволяет сделать один из четырех выводов:

1. Мутация не выявлена.
2. Мутация выявлена в гетерозиготном состоянии.
3. Мутация выявлена в гомозиготном состоянии.
4. Мутация выявлена в компаунд-гетерозиготном состоянии.

ДНК-диагностика позволяет выявить конкретную мутацию гена, вызывавшую болезнь.

К сведению

В гене CFTR на текущий момент описано свыше 700 мутаций, большинство из которых являются очень редкими. И только на 14 мутаций приходится примерно 75% всех генетических дефектов, приводящих к муковисцидозу.

Детям на первом месяце жизни проводят ииследование уровня иммунореактивного трипсина в крови — выявляют количество этого фермента поджелудочной железы. При муковисцидозе количество трипсина в 5–10 раз выше нормы.

Относительно несложен потовый тест — с помощью специальных анализаторов оценивают содержание в поте ионов натрия и хлора.

Кроме того, проводят и обследования, позволяющие обнаружить нарушенную функцию тех или иных органов. Так, обнаружение на рентгенограмме легких признаков эмфиземы, кистозных изменений может говорить об изменениях в структуре легких, характерных для муковисцидоза.

При кишечной форме болезни в кале обнаруживается большое количество непереваренного жира, а лабораторные исследования сыворотки крови, а также содержимого двенадцатиперстной кишки и мочи фиксируют резкое снижение уровня панкреатических ферментов.

Поскольку причина муковисцидоза — измененный мутацией ген, в настоящее время излечить эту болезнь невозможно. Но можно значительно продлить жизнь пациенту, грамотно используя симптоматическую терапию, то есть воздействуя на проявления болезни. Основные направления терапии:

• разжижение секрета бронхов (муколитическая терапия);
• антибиотикотерапия для контроля над инфекциями;
• терапия ферментами поджелудочной железы для нормализации пищеварения;
• диета с повышенной калорийностью;
• противовоспалительная терапия.

Для профилактики муковисцидоза необходимо генетическое консультирование. Если в семье уже есть больные дети, или случаи муковисцидоза встречались в семейной истории, необходима консультация медицинского генетика. При обнаружении измененного гена у обоих родителей рекомендуется пренатальная диагностика плода, чтобы родители могли принять решение о продлении или прерывании беременности.

Итак, муковисцидоз — пока неизлечимая генетическая патология, затрагивающая все органы и системы. Но если проводить терапию настойчиво и последовательно, можно облегчить состояние пациента и повысить качество его жизни.

При муковисцидозе ферменты поджелудочной железы не поступают в кишечник, поэтому их приходится вводить извне. Один из лекарственных препаратов для коррекции ферментной недостаточности — Микразим®. Его активным веществом выступает панкреатин животного происхождения, содержащий пищеварительные ферменты — липазу, амилазу и протеазу, участвующие в расщеплении поступающих в кишечник питательных веществ (жиров, углеводов и белков). Капсулы выпускаются в двух дозировках — 10 000 и 25 000 ЕД (в пересчете на активность липазы — фермента, расщепляющего жиры).

Отличительная особенность Микразима® состоит в особом механизме действия, который реализуется благодаря микрогранулам — кишечнорастворимым пеллетам. Вначале желудочный сок растворяет оболочку капсулы, и микрогранулы с ферментами равномерно смешиваются с пищей еще в желудке. После того как пищевой комок поступает в кишечник, под действием щелочной среды в его просвете растворяются оболочки микрогранул панкреатина, выделяя ферменты, которые включаются в процесс переваривания, причем максимальная активность препарата проявляется уже через полчаса после растворения оболочки.

Важно, что микрогранулы растворяются только в просвете кишечника, где ферменты выделяются и начинают свое действие — то есть точно там, где это необходимо, и не инактивируются желудочным соком.

Прием Микразима® рекомендуется при муковисцидозе, чтобы компенсировать недостаток ферментов поджелудочной железы. Дозировку должен подбирать врач, исходя из состояния конкретного пациента, его возраста и сопутствующих заболеваний.

Использовать Микразим® можно в любом возрасте, но для детей следует раскрыть капсулу и смешать ее с нейтральной или немного кислой пищей, не требующей пережевывания, такой как овощное пюре или сок.

Ни в коем случае нельзя измельчать, пережевывать содержимое капсулы, толочь его, чтобы не разрушить оболочку, покрывающую микрогранулы. Принимая препарат, нужно запивать его большим количеством воды.

Микразим® не рекомендован к применению при индивидуальной непереносимости, остром или хроническим панкреатите в стадии обострения.

* Регистрационный номер препарата Микразим® в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000995 от 18 октября 2011 года, переоформлен бессрочно 16 января 2018 года. Лекарственный препарат включен в перечень ЖНВЛП [3] .

Коклюш неуточненный

Коклюш неуточненный

Выделенная группа инфекционных заболеваний, имеющая клинические проявления коклюша, но не подтвержденные лабораторными методами.

Клиническая картина

Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Происходит адгезия микроорганизмов с клетками цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Поражение эпителия возникает главным образом из-за воздействия аденилциклазы возбудителя и продуцируемого им лимфоцитозстимулирующего фактора. Микроорганизм внутрь клетки не проникает. Основные события развиваются в результате воздействия коклюшного токсина, который вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва. Непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, приводит к формированию застойного очага возбуждения (доминанты) в области дыхательного центра в продолговатом мозге. В доминантном очаге раздражения суммируются, специфический ответ возможен и на неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые и т. д.). Кроме того, возбуждение может иррадиировать на соседние центры, отсюда возможное вовлечение рвотного центра (рвотой заканчиваются некоторые приступы коклюшного кашля), сосудистого центра с ответной реакцией в виде генерализованного сосудистого спазма, повышения АД, острого нарушения мозгового кровообращения, центра скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог. Иногда реализуется переход доминанты в состояние парабиоза, чем объясняется возникновение задержек и остановок дыхания в судорожный период коклюша, особенно у новорожденных и самых маленьких грудных детей. В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, к которым присоединяется повышение проницаемости сосудистой стенки, что в клинической картине проявляется симптомами гипоксии, ацидоза, геморрагическими симптомами. Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности вызывают угнетение факторов неспецифической защиты организма и иммуносупрессию, что приводит к достаточно частому присоединению вторичной бактериальной флоры и вирусных инфекций. Патологоанатомические изменения при коклюше скудны и неспецифичны: гиперемия, отек, пролиферация эпителиальных клеток дыхательных путей, слущивание отдельных клеток, выявляются изменения в легких, головном мозге. В остальном патологоанатомическая картина коклюша определяется его осложнениями, от которых и наступает смерть.

Диагностика

Коклюш дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся кашлем. В продромальном периоде коклюша чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ. Для дифференциальной диагностики от ОРВИ большое значение имеют несвойственные коклюшу симптомы: нарушение самочувствия, лихорадка, выраженность катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивы, глотки, а также отсутствие прогрессирования кашля. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет PC-инфекция в случаях длительного течения, сопровождающегося навязчивым кашлем.
Отличительными особенностями коклюша при этом является цикличность течения и своеобразный характер кашлевых приступов. Основными отличиями, позволяющими диагностировать микоплазменную инфекцию являются: наличие симптомов интоксикации, длительность температурной реакции и данные рентгенологического исследования легких, которые выявляют, наряду с интерстициальными изменениями, тени различных размеров, форм и плотности. Иногда коклюш приходится дифференцировать от легочной формы муковисцидоза. Примерно у 1/3 больных муковисцидозом кашель носит приступообразный характер, однако сбор анамнестических данных выявляет, что заболевание отличается длительностью, не имеет динамики, сопровождается характерными рентгенологическими изменениями и сам кашель отличается от коклюшного. При инородном теле в бронхах может наблюдаться продолжительный кашель. В отличие от коклюша, в анамнезе у таких больных, как правило, имеются указания на первый внезапный приступ кашля и периодическое его возобновление, чаще в связи с изменением положения тела.

Коклюш – это острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Bordetella pertussis и проявляющаяся приступообразным спастическим кашлем. В настоящее время в мире коклюшем ежегодно заболевает несколько миллионов человек и эта болезнь смертельно опасна для маленьких детей первого года жизни. Дети могут болеть с первых дней жизни. Правильно эта болезнь произносится коклЮш, а не кОклюш.

Пути заражения коклюшем

Источником инфекции является только больной коклюшем: ребенок или взрослый с типичной или атипичной формой заболевания. Путь передачи коклюша – воздушно-капельный посредством мельчайших капелек слизи, выделяемых больным во время усиленного выдоха (крика, плача, чихания). Самая интенсивная передача инфекции происходит при кашле. Попадая в организм человека, бактерия стремительно размножается и выделяет токсин. Токсин вызывает болезнь, сопровождающуюся приступами спазматического кашля, чрезвычайно опасного для новорожденных и грудных детей. В последние годы растет заболеваемость школьников и взрослых, у которых коклюш часто протекает в атипичной форме.

Больной коклюшем может быть заразен в течение 30-60 дней от начала предсудорожного (катарального) периода, антибиотикотерапия сокращает заразительный период до 25 дней от начала болезни.

Заболевание коклюшем приходится на осенне-зимний период с максимальной заболеваемостью в ноябре - декабре.

Признаки коклюша

Особенность коклюшного кашля

Приступы кашля, быстро следующие друг за другом. После кашлевых толчков глубокий свистящий вдох.

Для коклюша характерные следующие клинические признаки:

• приступообразный кашель, сопровождающийся гиперемией (покраснением) лица, цианозом лица, слезотечением, шумными вдохами (репризами), рвотой, усиливающимся в ночное время суток, после физической и эмоциональной нагрузки;
• слабовыраженные катаральные явления (горло не красное) и отсутствие повышения температуры (температура нормальная или субфебрильная);
• апноэ (остановка дыхания) – связанное с приступом кашля (респираторное) и не связанное с приступом кашля (синкопальное) при котором появляется у ребенка резкая бледность и цианоз (посинение);
• в крови наблюдается лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) и лимфоцитоз (повышение числа лимфоцитов). СОЭ в пределах нормы;
• жесткое дыхание, отделение вязкой прозрачной мокроты, на рентгенограмме органов дыхания выявляются усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые тени в нижне-медиальных отделах легких.

Симптомы коклюша

Итак, коклюш – это заболевание, продолжающееся минимум 2 недели, без явлений интоксикации и повышения температуры тела, протекающее с приступообразным кашлем, который усиливается ночью и по утрам, сопровождается покраснением лица, быстрыми глубокими шумными вдохами (репризами), заканчивающийся отхождением вязкой слизи или рвотой в конце приступа кашля.

Характерной особенностью коклюшной инфекции является медленное и постепенное развитие симптомов с максимальным проявлением тяжести на 2-3 неделях заболевания.

Характеристика коклюша по формам тяжести

Признаки	Форма тяжести
	Легкая	Среднетяжелая	Тяжелая
Гипоксия	Нет	Цианоз носогубного треугольника при кашле	Цианоз лица при кашле, между приступами кашля - цианоз носогубного треугольника
Длительность катарального периода	7-14 дней	7-10 дней	3-5 дней
Частота и длительность приступа	До 10 в сутки репризы редкие	10-20 в сутки частые репризы	Более 20 в сутки возможны пароксизмы *
Наличие рвоты после кашля	Не бывает	Характерна	Возможна рвота
Состояние ребенка между приступами кашля	Активный, аппетит сохранен	Активный, аппетит снижен	Вялый, аппетит отсутствует
Лейкоцитоз	10-15 x 10 кл/л	До 20-30 x 10 кл/л	Более 40 x 10 кл/л
Лимфоцитоз	до 70%	70-80%	более 80%

* Пароксизмы - тяжелые, длительные приступы кашля с большим количеством репризов

Какие сдают анализы при коклюше

Всем детям при подозрении на коклюшную инфекцию назначаются в обязательном порядке:

• общий анализ мочи;
• общий (клинический) развернутый анализ крови;
• бактериологическое исследование слизи с задней стенки глотки на палочку коклюша.

Бактериологическое обследование следует проводить на ранних сроках заболевания (не позднее третьей недели), до начала терапии антибактериальными препаратами. В более поздние сроки и на фоне антибиотикотерапии высеваемость резко снижается.

Ответ при исследовании на коклюш выдается, как правило, на 4-6 дни. Предварительный положительный ответ может быть выдан на 4 день с формулировкой: "Обнаружены микробы, подозрительные на бактерии рода бордетелла, исследование продолжается". Окончательный положительный ответ может быть выдан на 5-6 дни и формулируется: "Обнаружены B. pertussis". Отрицательный ответ выдается на 6 день при отсутствии подозрительных колоний для бактерий рода бордетелла и формулируется: "Коклюшные микробы не обнаружены". В случае замедленного роста микробов или выделения нетипичной культуры предварительный и окончательный ответы могут быть выданы позже (на 7-8 день).

Дети в возрасте до 14 лет, не болевшие коклюшем (независимо от того, делали прививки от коклюша или нет), общавшиеся с больным коклюшем по месту жительства, при наличии кашля подлежат отстранению от посещения организованного детского коллектива. Их допускают в детский коллектив после получения 2-х отрицательных результатов бактериологического обследования.

Лечение коклюша

При легких формах коклюша лечение проводят амбулаторно (на дому). При лечении больного коклюшем на дому за контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней и проводят двукратное бактериологическое обследование: два дня подряд или с интервалом один день (постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 30.04.2003 №84).

Лечение на дому сводится к следующим мероприятиям:

1. Режим щадящий (с уменьшением психоэмоциональных нагрузок и отрицательных эмоций) и с обязательными индивидуальными прогулками;
2. Диета без ограничений, богатая витаминами, докармливать после рвоты;
3. Назначение макролидов (группы антибиотиков) за 15 минут до еды:
   • эритромицин - детям от 4 месяцев;
   • рулид (рокситромицин) - детям старше 4 лет;
   • макропен в виде суспензии детям, от 2 месяцев.
4. Успокаивающие средства - трава пустырника;
5. Противокашлевые препараты – бутамират (синекод);
6. При наличии аллергических проявлений - дипразин (пипольфен) - 2 раза перед дневным и ночным сном (или только на ночь);
7. Витаминотерапия - аскорбиновая кислота (витамин C).

Перечень лекарственных препаратов указан в соответствии с приказом Минздрава России от 09.11.2012 №797н "Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при коклюше легкой степени тяжести".

Дифференциальная диагностика

В предсудорожном (катаральном) периоде коклюш необходимо дифференцировать с ОРВИ, бронхитом, пневмонией, корью в катаральном периоде. Следует учитывать эпидемиологическую ситуацию, признаки катарального периода коклюша, цикличность его течения.

В периоде спазматического кашля - дифференцировать с рядом заболеваний, протекающих с синдромом коклюшеподобного кашля: ОРВИ (RS-инфекция), респираторный микоплазмоз, инородное тело, бронхиальная астма, паракоклюш, муковисцидоз.

Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу!

В России резко выросла заболеваемость коклюшем. За два года число заболевших увеличилось с 5,3 тыс. до 14,4 тыс. человек. Только в январе 2020 года коклюшем заболели более 1700 человек. Четверть случаев зафиксирована в Москве. Больше половины заболевших детей не получили вакцину из-за отказа родителей. Треть заболевших прошли полный курс вакцинации.

От коклюша прививают в 3 месяца, в 4,5 и в 18. Через 5 лет после вакцинации иммунитет ослабевает, организм становится восприимчивым к коклюшу. Главное проявление бактериальной инфекции – длительный, приступообразный кашель. Коклюш смертельно опасен для грудных детей.

Коклюш вызывает коклюшная палочка, или бактерия Борде-Жангу. Возбудитель поражает слизистые дыхательных путей. Выделяемый бациллой токсин формирует сильный спазм мелких бронхов. Один из главных симптомов – мучительный кашель. Наиболее частое осложнение коклюша – пневмония. Болезнь передается воздушно-капельным путем и длится до 8 недель. При контакте с заболевшим вероятность заражения у непривитого ребенка – до 90%.

- На фоне новостей о коронавирусе меркнут данные о распространении других серьезных инфекций. И коклюш – одна из них. Много лет о нем почти не вспоминали. Как проявляется болезнь и чем грозит?

Алиса Медкова: С обывательской точки зрения долгое время такой проблемы как коклюш не существовало. Тем не менее, исследователи по всему миру, которые занимаются эпидемиологией и вакцинопрофилактикой коклюша, а также мониторингом штаммов циркулирующих, популяцией коклюшных микробов, которые вызывают заболевание, уже в течение 20 лет последних били тревогу, что заболеваемость коклюшем растет. Прежде всего, на фоне массовой вакцинопрофилактики, на фоне применения коклюшных вакцин. Тот результат, который мы на сегодняшний день имеем с подъемом заболеваемости и беспрецедентным ростом случаев заболеваний коклюшем, – это закономерный исход этой проблемы.

- Заболеваемость коклюшем растет стремительно. Два года назад, по данным Роспотребнадзора, было чуть больше 5 тысяч заболевших. В прошлом году уже почти 14,5 тысяч. В январе 2020 года уже – 1758 человек.

Алиса Медкова: Официальные данные немножко занижены. Я боюсь, что настоящие цифры будут больше. Основная проблема коклюшной инфекции на сегодняшний день – большое количество атипичных форм, то есть нетипичных форм заболевания. Раньше на улице грамотный педиатр мог услышать кашель и сказать, что у ребенка коклюш, не простуда, а типичный спастический кашель с так называемыми репризами, когда после кашлевых толчков происходит шумный вдох. Когда это один раз увидишь или услышишь, это больше ни с чем не спутаешь. После такого приступа может быть и рвота. Таких приступов может быть от 10 до 30 за сутки. Количество типичных коклюшных приступов определяет тяжесть течения заболевания наряду с изменениями в общем анализе крови, которые абсолютно типичны для коклюша, и наряду с тем, какие осложнения развиваются у ребенка после инфекции или вместе с коклюшем в ранние сроки болезни.

- Старая вакцина не работает?

Алиса Медкова: Проблема в том, что вакцина работает, но возбудитель научился обманывать иммунитет, ускользать от механизмов иммунного ответа, которые способствуют элюминации возбудителя в организме. Получается, что микроб длительно находится в организме. Раньше считалось, что коклюш – это заболевание, которое переносят один раз в жизни. Если ты перенес его в детстве, то тебе это не грозит, якобы возникает пожизненный иммунитет. Сегодня это не так, это уже доказано. Коклюш считается не детской инфекцией типичной, которой мы привыкли ее считать, а это заболевание, которому подвержены все возрастные группы, вплоть до людей пожилого возраста. Поэтому одна из стратегий ВОЗ на сегодняшний день в отношении коклюша – вакцинация в течение всей жизни против этой инфекции.

- Сколько действует вакцина?

Алиса Медкова: Сейчас в календарь прививок входит обязательная вакцинация в 3 месяца, в 4,5, потом в 6 месяцев, ревакцинация в 18 месяцев. Эту схему мы не меняем, ее нужно придерживаться, если у ребенка нет официальных медицинских отводов по каким-то причинам. И ведена ревакцинация в 7 лет.

Алиса Медкова: Для взрослых хорошо бы, чтобы бустерная вакцинация была проведена в 14 лет, а дальше в 21 и с промежутком хотя бы в 10 лет. Есть еще другая стратегия ВОЗ, которая предусматривает вакцинацию всех членов семьи, в которой планируется появление маленького ребенка. Эта возрастная группа детей – от 1 месяца до года – считается самой уязвимой для коклюша. Это дети, которые наиболее тяжело переносят заболевание, вплоть до того, что они попадают в реанимационные отделения на аппараты искусственной вентиляции легких, вплоть до летальных исходов. Это группа, которую в первую очередь необходимо защищать с помощью вакцинации. Но проблема в том, что дети от 1 до 3 месяцев слишком маленькие, чтобы их вакцинировать. А дети от 3 до 6 месяцев не успевают пройти полный курс вакцинации. Поэтому в Европе основной упор делается на вакцинацию матерей в третьем триместре беременности. Считается, что они передают антитела только что родившемуся ребенку. И эта стратегия, когда мы вакцинируем всех членов семьи, чтобы они не могли потенциально заболеть этой инфекцией и не могли заразить своего маленького ребенка в тот период, когда он еще не может быть привит полностью.

- Взрослым наверняка же никто бесплатно прививку не сделает? Насколько дорогая вакцина, где ее можно отыскать?

- Вы участвуете в разработке отечественной вакцины от коклюша. Она принципиально чем от старой отличается?

Алиса Медкова: В настоящее время разрабатывается живая рекомбинантная вакцина нового поколения. Принципиально она отличается от тех вакцин, которые существуют на сегодняшний день и доступны нам для применения тем, что там живой возбудитель. Он не убитый, не инактивированный. Штамм прошел генетическое ослабление: в генетической структуре есть определенные мутации, которые выключают определенные участки его генома, и этот микроб перестает синтезировать факторы патогенности, благодаря которым он может вызывать заболевание. Получается, что он не опасен, он не может вызвать заболевание, он не вырабатывает коклюшный токсин, благодаря которому мы видим клинические проявления коклюша, но при этом он иммуногенный – он вырабатывает белки, в ответ на которые будет вырабатываться специфический иммунитет в организме взрослого или ребенка.

Эпизодический кашель обычно не тревожит родителей, но если дети кашляют постоянно, целыми днями, это определенно вызывает беспокойство. При простуде возможно покашливание или редкий сухой кашель, в то время как при коклюше у детей кашлевые приступы могут лишить сна и аппетита, приводят к рвоте. На фоне аллергии у ребенка возможно развитие атопической бронхиальной астмы, приступов сухого кашля с одышкой и затруднением дыхания. При воспалении нижних дыхательных путей кашель будет глубоким, влажным, с обильным отхождением мокроты. Обсудим 7 основных причин детского кашля и механизмы их развития.

Почему дети кашляют?

Кашель — это естественный защитный рефлекс организма, позволяющий избавиться от любых препятствий, комочков мокроты, которые блокируют дыхательные пути. Кашель помогает убрать потенциально опасные вещества, такие как пыль, вирусы, бактерии или частицы пищи, которые попадают в респираторный тракт детей. Когда дети кашляют, форсированный выдох также помогает удалить избыток слизи, мокроты из дыхательной системы, очищая просвет бронхов. Кашель у детей бывает двух типов — сухой, без отделения слизи, и влажный (продуктивный), когда откашливается определенный объем мокроты. Симптомы, которые проявляются у детей наряду с кашлем, могут помочь в определении его причины.

1. Простуда

Обычно простуда начинается с респираторных симптомов (насморк, заложенность носа, боль в глотке) и сухого кашля, который затем становится влажным, по мере того, как дети постепенно поправляются. За развитие простуды ответственно несколько десятков вирусов, причем наиболее распространенным является риновирус, аденовирус и РС-инфекция. В зависимости от варианта инфекции, которым была спровоцирована простуда и кашель со всеми остальными симптомами, остаточное легкое покашливание может продолжаться до одного-двух месяцев после того, как исчезают все острые проявления.

2. Ложный круп: лающий кашель

Иногда простуда протекает тяжело, с развитием серьезного осложнения — ложного крупа (стеноз гортани). При нем кашель сухой, грубый, каркающий или лающий. Он может сопровождаться одышкой, затруднением дыхания, бледностью и лихорадкой.

Существует несколько типов крупа, включая вирусный, ложный круп, бактериальный (дифтеритический, истинный) круп и спастический, возникающий на фоне аллергии, дефицита кальция или некоторых иных процессов, приводящих к резкому спазму голосовых связок или отеку гортани. Если это дети раннего возраста, лечение крупа в острой фазе проводят в стационаре, кашель обычно исчезает в течение недели, по мере устранения отека и воспаления гортани.

4. Воспаление респираторного тракта

Вирусные или бактериальные инфекции могут провоцировать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей. Кроме того, при формировании осложнений возможно поражение лор-органов — среднего уха, придаточных пазух носа, миндалин.

Самым опасным является воспаление легких (пневмония). Оно приводит к образованию мокроты в мельчайших бронхах и альвеолах, что провоцирует влажный кашель. Острое воспаление придаточных пазух носа (синусит) также приводят к развитию влажного кашля, когда содержимое пазух активно стекает по задней стенке глотки. Распространенной проблемой респираторной системы среди детей грудного и раннего возраста является бронхиолит (острое воспаление мелких бронхов), при котором существенно затрудняется дыхание из-за отека бронхиол и скопления в них мокроты. Наиболее распространенной причиной бронхиолита является респираторно-синцитиальный вирус.

5. Аллергия

Кашель при аллергии обычно сухой, с очень скудным отделением мокроты или совсем без нее. Помимо него у ребенка будут проявляться другие симптомы аллергии, такие как отек лица, шеи, сыпь на коже, обильный водянистый насморк или заложенность носа. Распространенной причиной кашля является аллергический ринит, возникающий, когда ребенок вдыхает потенциальные аллергены воздуха - пылевых клещей, пыльцу, споры плесени или перхоть домашних животных. Также кашель возможен при пищевой аллергии, лекарственной или как реакция на бытовую химию и косметику.

Сухой кашель, сопровождающийся хрипами и затрудненным дыханием, одышкой, характерным расширением ноздрей, участием в дыхании брюшного пресса и межреберных мышц обычно возникает при бронхиальной астме. Астматический кашель обычно возникает ночью.

Астма — это генетически детерминированное заболевание, при котором формируется хроническое воспаление бронхов. Оно может возникнуть из-за нескольких факторов, включая аллергены, такие как пыльца и пыль, химические вещества, стресс и даже холодная погода. Это состояние часто сохраняется в течение всей жизни, поскольку на сегодняшний день нет лекарства, способного полностью устранить воспалительный процесс в бронхах. Но приступы астмы можно контролировать с помощью лекарств и избегая воздействия триггеров.

7. Муковисцидоз

Постоянный влажный кашель, при котором может выделяться много мокроты, типичен для муковисцидоза. Это генетическое заболевание, которое из-за поломки гена провоцирует синтез густой, вязкой слизи в легких, которая с трудом отделяется при кашле. Слизь становится питательной средой для бактерий, что приводит к рецидивирующему воспалению легких. Наряду с респираторным, поражается и гастроинтестинальный тракт, страдает отделение пищеварительных соков.