Как влияет хеликобактер на поджелудочную железу

Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Но в 1979 году был обнаружен основной подозреваемый — бактерия хеликобактер пилори, живущая в желудочно-кишечном тракте. Она может существовать там на протяжении долгого времени, не причиняя вреда здоровью, но при благоприятных — для бактерии — обстоятельствах она начинает активно размножаться и повреждать слизистые оболочки.

Бактерия хеликобактер пилори — опасный враг ЖКТ

Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ей не страшна соляная кислота, содержащаяся в желудочном соке. Бактерия может годами жить в этой среде и разрушать слизистые оболочки, провоцируя развитие гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При запущенной язве не исключено и развитие онкологии.

По некоторым данным, число инфицированных достигает 60%, однако далеко не в каждом случае антибактериальная терапия действительно необходима. Чаще всего концентрация бактерии мала и не может нанести вреда здоровью. Наша иммунная система держит количество бактерий под контролем, однако иногда защита ослабевает — к этому могут привести физическое и нервное перенапряжение, инфекционные болезни, вредные привычки и неправильный образ жизни. Тогда хеликобактер пилори активизируется и начинает интенсивно размножаться. Это случается примерно в 15% всех случаев заражения хеликобактер пилори. Ослабить защиту может и нездоровое питание — кислая или острая еда, маринады и копчености, которые раздражают желудочную оболочку, открывая доступ бактериям. К такому же исходу может привести и нарушение режима питания — вопреки рекомендациям врачей, советующих есть часто и понемногу, большинство горожан питается, в лучшем случае, дважды в день или перебивается фаст-фудом: выпечкой, снеками и разной другой сухомяткой.

Как правило, на начальной стадии развивается гастрит, затем — язва, а без должного лечения нужно быть готовым к крайне тяжелым последствиям — прободению язвы, кровотечениям и возникновению онкологической патологии. Кроме того, в таком случае определенные структурные изменения возможны не только в ЖКТ, но и в печени и поджелудочной железе.

При гастрите, гастродуодените и язвенной болезни врач обязательно направит вас на анализы. Цель исследований — найти виновника, то есть бактерию хеликобактер пилори, а также оценить ущерб, причиненный инфекцией. Для этого делают общий и биохимический анализ крови, анализ желудочного сока, биопсию, а также высокоточный ПЦР-анализ, который позволяет найти ДНК хеликобактер пилори даже в том случае, если ее концентрация невелика.

За последние 30 лет было разработано несколько эффективных методик уничтожения хеликобактер пилори. В 2005 году в Нидерландах состоялся всемирный консенсус гастроэнтерологов, на котором были разработаны и утверждены протоколы лечения болезней, спровоцированных Helicobacter pylori. Эти схемы дают положительный эффект в 80% случаев, а частота возникновения побочных эффектов не превышает 15%.

Обычно лечение занимает 14 дней и основывается на лекарственных средствах. Однако чтобы терапия была эффективной, необходимо также изменить образ жизни и придерживаться определенной диеты.

Как уничтожить бактерию хеликобактер пилори? Лечение состоит из трех этапов. Первая линия препаратов для борьбы с этой бактерией зачастую приносит ожидаемый эффект, но если она оказывается недостаточно эффективной, врачи назначают вторую линию препаратов. Если же и вторая линия не справилась с бактерией, то используются средства третьей линии.

Эту схему лечения называют трехкомпонентной, поскольку в ней используется сочетание трех лекарств. Она состоит из антибиотиков кларитромицина и амоксициллина, убивающих бактерии, и ингибиторов протонной помпы (действующее вещество омепразол и т.д.) — препаратов, регулирующих кислотность. Благодаря применению ингибиторов протонной помпы пациент избавляется от многих проявлений гастрита и язвенной болезни, кроме того, он может придерживаться менее строгой диеты во время лечения — хотя, конечно, питание все равно должно быть здоровым и сбалансированным. В некоторых случаях препараты на основе амоксициллина меняют на другое антибактериальное средство — метронидазол или нифурател.

Иногда врач может добавить и четвертый компонент — препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие, однако обычно такие средства назначают на втором этапе. Тем не менее данные препараты оказывают положительное влияние на течение болезни: они образуют на внутренних стенках желудка своеобразную пленку, благодаря чему притупляется болевой синдром и снимается воспалительный процесс.

Для пациентов пожилого возраста используется более мягкая схема, которая включает в себя только один антибиотик (амоксициллин), препараты висмута и ингибиторы протонной помпы.

Стандартная продолжительность первого этапа — одна неделя. При недостаточной эффективности курс может быть продлен до 2 недель, но не более. Примерно для 90–95% пациентов такая терапия оказывается действенной и второй этап не требуется вообще. Однако если к окончанию первого этапа не все бактерии погибли, схема лечения требует преобразования.

Схему лечения второго этапа называют четырехкомпонентной. Она включает в себя один ингибитор протонной помпы, препарат висмута и два антибиотика, взаимно усиливающие действие друг друга. Как правило, используются средства с действующими веществами тетрациклин и метронидазол, если они не применялись на первом этапе. Обычно выбирают такие антибиотики, которые еще не использовались в лечении, поскольку если бактерия хеликобактер пилори пережила первое воздействие определенных антибактериальных средств, то очевидно, что данный штамм к ним нечувствителен.

Второй вариант этой терапии состоит из препаратов на основе амоксициллина, антибиотика из группы нитрофуранов, ингибитора протонной помпы и препарата висмута. На этом этапе их очень часто включают в схему лечения.

Средства с трикалия дицитратом висмута оказывают бактерицидное действие, стимулируют цитопротекторные механизмы, повышают устойчивость слизистой оболочки к вредным воздействиям. Препараты восстанавливают защитные функции желудка и могут предотвратить рецидивы болезни.

Чтобы не снижать эффективность действующего вещества, рекомендуется во время приема средств на основе висмута отказаться от употребления в пищу фруктов, соков и молока.

Продолжительность терапии составляет от 10 до 14 дней.

В очень редких случаях положительного эффекта не удается добиться и после применения препаратов второй линии. Тогда проводятся тесты, которые определяют чувствительность бактерий к различным типам антибиотиков, и в схему включаются самые эффективные антибактериальные препараты. В целом же этот этап мало отличается от второго — назначаются ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и два антибиотика, показавшие во время лабораторных исследований наибольшую эффективность.

Лекарства на основе висмута на этом этапе также играют важную роль, поскольку они обеспечивают комплексное лечение. Препараты с действующим веществом трикалия дицитрат висмута не только эффективно снимают неприятные симптомы болезни (изжогу, боль, вздутие), но и оказывают местное бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori, помогают активизировать регенерацию поврежденных клеток стенок желудка. Поэтому роль таких средств в эффективном лечении и уничтожении бактерии Helicobacter pylori трудно переоценить.

Не стоит давать вредоносной бактерии шанс. Если вы не уверены, инфицированы ли вы, пройдите лабораторное исследование, например, ПЦР-тест на хеликобактер пилори. Даже если бактерия обнаружится, это еще не значит, что вам необходимо лечение. Хеликобактер не всегда является причиной гастрита, но присутствует в организме у каждого. Как было сказано выше, здоровая иммунная система может контролировать концентрацию этой бактерии. Для профилактики развития заболеваний, связанных с хеликобактер, нужно придерживаться здоровой диеты, исключающей все, что может раздражать слизистую желудка — маринады, специи и острые приправы, жареное, алкоголь, кофе и газированные напитки, кислые овощи и фрукты. Но если все-таки диагностирован гастрит, вне зависимости от причины его возникновения обязательно следует защищать желудок, и лучше всех с этим справляются препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие.

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания.

Микроб хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке — что это такое

Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью, язвы желудка, аллергизацию организма.

Нelicobacter рylori – бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием.

Устроена бактерия весьма специфично: имеет спиралевидную форму, гладкую оболочку, от 2 до 6 жгутиков на одном из концов тела. Эти органы передвижения позволяют микроорганизму быстро достигать места назначения – желудка, передвигаться в толще его стенки, выбирая наиболее благоприятные места для заселения и размножения. Будто штопор, жгутики пробуравливают толщу эпителия.

Выделяют порядка 8 видов хеликобактерий, отличающихся по микроскопическим признакам, а также по ферментному составу.

Помогают выживать в кислом содержимом желудка фермены Н.руlori: уреаза, гемолизин, протеаза, муциназа, фосфолипаза, специфические белки, способные угнетать выделение соляной кислоты.

Кто открыл хеликобактер пилори

Учёные всего мира проделали огромную работу, прежде чем установить взаимосвязь между данным микробом и его способностью вызывать желудочную патологию.

Еще в 19 веке польский учёный В. Яворский, исследуя промывные воды желудка, обнаружил спиралевидную, похожую на хворост палочку. Он первый предположил, что она способна вызывать заболевания, издал работу на эту тему. Но открытие хеликобактер пилори ученым не было оценено по достоинству, издание не имело широкого распространения и признания, возможно, потому что было на польском языке.

В 80-ых годах 20 века московский учёный И. Морозов обнаружил у пациентов с язвенной болезнью S-образный микроорганизм. Но опять неудача: у него возникли трудности с выращиванием их на питательных средах в лаборатории. И снова микроб был забыт на несколько лет.

Их труды среди медиков подвергались критике, считалось, что ни одна бактерия не способна выживать из-за воздействия кислого желудочного сока. Тогда Маршал пошел на крайние меры: сознательно инфицировал себя, выпив культуру патогенный бактерий из чашки, в которой они выращивались.

Последствия не заставили себя долго ждать: ученый заработал себе гастрит. При чем подтвердил его эндоскопически, как и присутствие в желудке хеликобактерий.

Учёные не остановились на своих достижениях и разработали способы лечения данной патологии, доказав, что антибиотики в сочетании с солями висмута, метронидазолом эффективно справляются с данной проблемой.

В 2005 году Р. Уоррен и Б. Маршал получили Нобелевскую премию по медицине за свое открытие.

Хеликобактериоз — что это такое

Так комплексно называется хроническая инфекция в организме человека, которую вызывает длительное персистирование Н. руlori.

Данная патология чрезвычайно распространена среди населения. По статистическим данным хеликобактериозом страдает 50% населения старше 60 лет, а инфицированы — 80% населения земного шара.

Особенно большой процент инфицирования в развивающихся странах, а возраст заражения в таких местах гораздо ниже среднего.

Причины появления хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке

Знания о том, откуда появляется хеликобактер пилори, причины возникновения бактерии, необходимы всем. Они помогут предотвратить контаминацию микробом и избежать заражения. Предупреждён – значит вооружен.

Источник инфекции – человек. Он может иметь клинические симптомы заболевания, а может быть носителем патогенного микроорганизма и даже не подозревать об этом. Во многих случаях инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается изменениями в самочувствии.

Микроб очень живуч и чрезвычайно контагиозен. Если у одного члена семьи диагностируется данная инфекция, то с 95%- вероятностью все проживающие с ним лица будут тоже заражены.

Бактерия легко передается со слюной при поцелуях, чихании, использовании общих столовых приборов, полотенец, несоблюдении правил личной гигиены, при поедании обсеменённых Н.руlori продуктов ( если имеется привычка есть из тарелки зараженного члена семьи, или доедать за ним пищу).

Заразиться патогеном можно и повторно, теми же способами, даже после успешно пройденного курса эрадикации и отрицательных тестах на наличие данного микроба. Излечение не происходит на всю жизнь, организм не вырабатывает иммунитет к токсинам данного микроорганизма и к нему самому.

Способы и пути заражения хеликобактер пилори:

• поцелуях с заболевшим/носителем
• употреблении обсеменённой бактериями пищи
• недостаточном соблюдении правил личной гигиены в кругу семьи (одна зубная щётка на двоих, общие полотенца), где есть инфицируемый, либо в тесном коллективе людей (общая губная помада, одалживание носового платка соседа)
• пользовании общими с заражённым человеком столовых приборов, многоразовой посуды
• недостаточной дезинфекции шпателей, эндоскопических и стоматологических приборов в медицинских учреждениях
• попадании на слизистые оболочки здорового человека частичек слюны инфицированного при чихании, кашле. Данный способ заражения находится еще в процессе изучения.

Бактерия, попав в организм одним из вышеописанных способов, достигает желудка и может находиться в латентном, спящем состоянии (в этом случае человек именуется носителем), либо вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, ослаблять иммунную систему.

Как не заразиться хеликобактер пилори

Зная пути передачи патогена, легко предугадать меры профилактики:

• Соблюдать правила личной гигиены. Пользоваться отдельными столовыми приборами, зубной щеткой, полотенцем. Следить за санитарно-гигиеническим состоянием уборной, ванной комнаты, столовой посуды. Не давать пользоваться своим носовым платком и помадой, не брать у посторонних лиц личные гигиенические предметы. Тщательно мыть руки с мылом.
• Не пользоваться многоразовой посудой.
• Избегать мест повышенного скопления людей, тесного контакта с малознакомыми.
• Мыть овощи, фрукты тщательно, не иметь привычки доедать из чужой тарелки, или есть одно блюдо на двоих.
• Не злоупотреблять спиртным, отказаться от курения. Табак и алкоголь повреждают слизистую желудка, ослабляют защитные свойства слизи, что позволяет микробам быстро и беспрепятственно поселяться в ЖКТ.

На сегодняшний день в мире разрабатывается вакцина против данного микроба. Возможно, в недалеком будущем инфицирование хеликобактером удастся предотвратить путем вакцинации, а также снизить число гастритов, язв и прочих патологий ЖКТ, ассоциированных с данным патогеном.

Как хеликобактер пилори влияет на организм

Изменения в организме человека после попадания в него патогена происходят вначале на микроскопическом уровне.

Способны S-образные микробы вырабатывать и медиаторы воспаления, которые заставляют иммунную систему человека работать в усиленном режиме, вырабатывать антитела и специфические клетки, вызывая системное иммунное поражение.

Следствием таких изменений на клеточном уровне является развитие заболевания. Наиболее частыми проявлениями патологии, вызванной Н.руlori, становятся хронические гастриты с повышенной кислотностью и язвы желудка.

Желудочные симптомы, позволяющие заподозрить развитие гастрита из-за активности данного патогена, следующие:

• изжога
• отрыжка воздухом или кислым
• запоры или склонность к диарее
• болевые ощущения после еды в эпигастрии
• повышенное газообразование
• металлический привкус во рту

При появлении одного или нескольких вышеописанных симптомов, ухудшении общего самочувствия, возникновении ЖКТ-дискомфорта, следует обратиться к гастроэнтерологу. Врач назначит ФГДС, возьмёт биопсию слизистой оболочки для проведения цитологического, микробиологического исследования на инфекцию.

Может ли быть микроб в желудке повинен в выпадении волос? Да. Часто пациенты годами ищут причину облысения, безрезультатно втирают в кожу головы дорогостоящие маски и шампуни, но при этом забывают обследовать желудок.

Выпадение волос при инфицировании Н.руlori объясняется следующими механизмами:

• микроб повреждает внутреннюю желудочную стенку. Происходит нарушение всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов, которые необходимы для роста волос, ногтей
• токсины и вредные продуцируемые вещества попадают в капилляры кровеносного русла, разносятся по всему организму, негативно влияют на кровонаполнении волосяных луковиц, ослабляя их и увеличивая ломкость
• бактерия вызывает ослабление иммунной системы, дисфункцию клеточного и гуморального звена

Следствием длительного гипо- и авитаминоза, нарушений иммунитета может стать гнездая аллопеция – очаговое выпадение волос.

При первых признаках и симптомах облысения обязательно следует проверять желудочно-кишечный тракт даже при отсутствии другой клинической симптоматики. Следует помнить, что хеликобактериоз может протекать бессимптомно или проявлять себя не связанными с желудком клиническими признаками.

Аллергические реакции вовсе не редкость при данной патологии. Хроническая крапивница, атопический дерматит, пищевая аллергия – это заболевания, которые могут вызывать патогенные микробы.

Существует взаимосвязь: чем выше патогенность микроорганизма, чем больше он выделяет токсинов и разрушающих ферментов, тем больше аллергические проявления.

Высыпания на коже в виде преходящих волдырей при крапивнице, покраснение, образование корок и прочих образований возникает по следующим причинам:

• повышается проницаемость капилляров ЖКТ вследствие воспаления внутренней оболочки из-за микробных токсинов
• повышенный выброс гистамина и гастрина, веществ, способствующих расширению капилляров и скорейшему всасыванию продуктов бактериального распада
• чрезмерная активность иммунитета, повышенный выброс медиаторов воспаления

Особенно велики аллергические проявления у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гиперчувствительности, страдающих от бронхиальной астмы, экземы, дерматита.

Глядя на лицо пациента даже самый опытный врач не сможет сказать со 100%-уверенностью о том, что имеется хеликобактериоз. Для этого нужны диагностические тесты. Но предположить по косвенным признакам присутствие бактерии в желудке может.

Чистая кожа лица – это признак хорошей работы органов пищеварения. Кожа получает достаточное количество питательных веществ, витаминов, хорошо происходит кровенаполнение капилляров, питание дермы, работа сальных и потовых желез.

Как только функция пищеварения страдает, что и происходит под воздействием микроба, лицо, как зеркало, отражает эти изменения.

Если у вас:

• появились мелкие точечные зудящие высыпания в области лба, лица, кожи головы и шеи
• присутствуют гнойные везикулы или папулы на крыльях носа
• наблюдается стойкое покраснение кожи лица, шеи верхней части туловища
• имеются ороговевшие очаговые участки на верхней половине туловища

Обязательно посетите не только дерматолога, но и гастроэнтеролога! Возможно кожные проявления – это неспецифический признак процветающей в желудке хеликобактерии.

Самыми яркими кожными проявлениеми при данной инфекции являются прыщи. Они беспокоят пациентов, причиняя им эстетическое и психологическое недовольство.

Токсины патогена, повышенная проницаемость и ломкость капилляров, чрезмерный выброс гистамина, гиперреактивность системы иммунитета – вот основные патогенетические звенья, приводящие к возникновению высыпаний.

Розовые угри или розацеа – наиболее частый косвенный признак Н. руlori на лице. Вначале наблюдается разлитое покраснение кожи, затем формируются одиночные или сливные элементы – папулы, розово-красного цвета в области носа, лба, щек. Воспалительные элементы нагнаиваются, сливаются.

Кроме розацеа у инфицированных пациентов большой процент выявления акне, гнойничковых папулл и пустул.

Доказанных научных работ и клинических исследований, достоверно подтверждающих, что именно хеликобактер – основная причина появления прыщей на лице нет. Но данный патоген, без сомнения, утяжеляет кожную симптоматику и является предраспологающим фактором к её формированию.

Наличие в организме патогенного микроба может усугублять течение такого кожного заболевания как экзема, провоцировать обострения её хронического течения.

Дерматологи считают, что хеликобактер в совокупности с грибковой, бактериальной инфекцией, аллергической настроенностью организма, наследственной предрасположенностью, служит фактором, ускоряющим появление заболевания.

Экзема может протекать остро в виде покраснения участков кожи кистей, стоп, лица, тела, образования кожных высыпания, мокнутия. Может развиваться подостро в виде зудящих, шелушащихся пятен, бляшек различных размеров.

Экзематозный процесс часто хронизируется, затягивается на долгие годы. Бляшки и высыпания на коже могут затухать в фазу ремиссии, а могут обостряться с новой силой.

Если экзема тревожит пациента долгие годы, есть сложности с выявлением причинного фактора болезни, есть определенная устойчивость к терапии, врачи обязательно рекомендуют обратиться к гастроэнтерологу с целью диагностики хеликобактерной инфекции. Если микроб будет обнаружен, следует провести его эрадикацию. Нередко после избавления от Н.руlori, страдавший экземой человек забывает о проблемах на коже.

Оглавление диссертации Губина, Алла Викторовна :: 2006 :: Москва

Основные положения, выносимые на защиту.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Патогенетические механизмы развития хронического панкреатита алкогольной и бил парной этиологии.

1.2 Антихеликобактерные антитела разных классов в гуморальном иммунном ответе при Нр-ассоциированной гастродуоденальной патологии.

1.3 Влияние Helicobacter pylori на течение хронического панкреатита.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика больных.

2.2 Дизайн исследования.

2.3 Методы обследования больных.

2.3.1 Скрининговая диагностика Hp (непрямой инвазивный метод).

2.3.2 Гистологический метод обнаружения Helicobacter pylori.

2.3.3 Малоинвазивный (непрямой) серологический метод диагностики инфекции Helicobacter pylori.

2.3.4 Статистический анализ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1 Содержание специфических антихеликобактерных антител при хроническом панкреатите.

3.1.1 Содержание специфических антихеликобактерных антител (IgM+lgG+lgA к CagA; IgG-Hp; IgA-Hp) при хроническом панкреатите в стадии обострения.

3.1.2 Содержание специфических антихеликобактерных антител (IgM+lgG+lgA к CagA; IgG-Hp; IgA-Hp) при хроническом панкреатите алкогольной этиологии.

3.1.3 Содержание специфических антихеликобактерных антител (IgM+lgG+lgA к CagA; IgG-Hp; IgA-Hp) при хроническом панкреатите билиарной этиологии.

3.2 Поражения желудка при хроническом панкреатите в зависимости от этиологического фактора и сопутствующего хеликобактериоза (по данным эндоскопического и гистологического методов исследования).

3.2.1 Поражения желудка у больных хроническим панкреатитом в стадии обострения.

3.2.2 Поражения желудка у больных хроническим алкогольным панкреатитом.

3.2.3 Поражения желудка у больных хроническим билиарным панкреатитом.

3.3 Соотношение содержания сывороточных антихеликобактерных антител с клинико-лабораторными показателями обострения хронического панкреатита.

3.4 Влияние эрадикационной терапии на течение хронического панкреатита.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации по теме "Гастроэнтэрология", Губина, Алла Викторовна, автореферат

Хронический панкреатит - воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся очаговыми некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием функциональной недостаточности различной степени выраженности, которые остаются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов [Нестеренко Ю.А., 2000].

За последние 30 лет произошел двукратный рост заболеваемости хроническим панкреатитом [Маев И.В., 2006]. Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики, поражением лиц трудоспособного возраста, развитием тяжелых осложнений, приводящих к инвалидизации больных. Все эти факторы диктуют необходимость совершенствования диагностики и лечения данного заболевания.

В соответствии с современными представлениями - ведущими факторами развития ХП является злоупотребление алкоголем и заболевания желчевыводящей системы [Губергриц Н.Б., 2000, Минушкин О.Н., 2002]. В связи с этим наиболее часто встречающиеся формы -хронический панкреатит алкогольной и билиарной этиологии.

Поджелудочная железа анатомически и физиологически тесно взаимосвязана с другими органами пищеварения. Секреторная деятельность ПЖ в значительной степени зависит от уровня кислотной продукции желудка. Тесная сопряженность между панкреатической секрецией и соляной кислотой, реализуется посредством поступления свободной соляной кислоты в проксимальные отделы двенадцатиперстной кишки, приводящего к стимуляции секретин-панкреозиминовой системы регуляции внешнесекреторной деятельности ПЖ. Избыточная кислотная продукция желудка приводит к ацидификации двенадцатиперстной кишки, что поддерживает ацинозную систему ПЖ в состоянии постоянной активности, а при наличии определенных условий (патологических изменений в ткани или протоковой системе ПЖ) способствует обострению хронического панкреатита. В связи с этим ХП можно отнести к кислотозависимым заболеваниям [Калинин А.В., 2001].

Helicobacter pylori ингибирует синтез и экспрессию соматостатина D-клетками желудка, что сопровождается сокращением плотности распределения этих клеток в антральном отделе, в то время как плотность распределения G-клеток и синтеза гастрина значительно увеличиваются с последующим развитием гиперсекреции соляной кислоты [Кучерявый Ю.А., 2004].

Инфицирование Helicobacter pylori вызывает развитие как неспецифического воспаления, так и специфического иммунного ответа. Сложная система цитокинов запускает многоступенчатый механизм взаимодействия, на разных уровнях, способствует формированию комплексной защитной реакции организма, реализуемой клеточными и гуморальными факторами [Исаков В.А., Домарадский И.В., 2003].

Деструктивные процессы на молекулярном, клеточном, тканевом уровне, инфильтрация слизистой оболочки желудка иммунокомпетентными клетками, цитотоксические, воспалительные, иммунные реакции, повышенная продукция цитокинов, антихеликобактерных антител - основные патогенетические механизмы хеликобактериоза. Важным механизмом повреждающего воздействия Н. pylori является выработка микробом патогенных токсинов. Вакуолизирующий цитотоксин (VacA) способствует образованию вакуолей в эпителиальных клетках, их гибели, цитотоксический белок (СадА), продуцируется VacA-обрэзующими штаммами Hp. У штаммов 1 типа (СадА+ и VacA+) патогенные свойства выражены более интенсивно по сравнению со штаммами 2 типа (СадА- и VacA-) [Donati М., 1999].

Антигенными свойствами обладают различные структуры, компоненты Hp - оболочка, жгутики, вакуолизирующий цитотоксин (VacA), цитотоксический белок (СадА), уреаза, липополисахарид и др. Антигенная стимуляция Н.pylori сопровождается повышенным синтезом циркулирующих антихеликобактерных антител (АХБА), относящихся к разным классам иммуноглобулинов и направленных к разным антигенам Hp.

Продуцируемые специфические антихеликобактерные антитела, формируют гуморальный антибактериальный иммунный ответ организма, препятствуют проникновению в ткани бактериальных антигенов, нейтрализуя их и способствуя выделению из организма в виде иммунных комплексов.

В настоящее время накоплен фактический материал, демонстрирующий повышение в периферической крови содержания антихеликобактерных антител IgM, IgG, IgA классов преимущественно у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, ассоциированных с Н.pylori. Вопросы, касающиеся влияния Helicobacter pylori на течение хронического панкреатита, содержания АХБА при ХП, их биологических свойств, диагностического и прогностического значения требуют уточнения.

В этой связи представляет интерес изучение содержания в периферической крови спектра антихеликобактерных антител при хроническом панкреатите в зависимости от стадии, этиологии заболевания, проводимой терапии. Также возникает необходимость уточнения клинических проявлений и поражений желудка у больных хроническим панкреатитом с серологическими маркерами хеликобактериоза с последующей выработкой тактики лечения пациентов данной группы.

Изучить содержание в сыворотке крови антител к Helicobacter pylori и поражения желудка при хроническом панкреатите в зависимости от этиологического фактора, стадии заболевания, проводимой терапии.

1. Определить частоту выявления и количественное содержание антител к антигенам Helicobacter pylori (IgM+lgG+lgA к CagA-Hp, IgG-Hp,

IgA-Hp) в периферической крови больных хроническим панкреатитом в зависимости от стадии заболевания.

2. Выявить концентрацию сывороточных антихеликобактерных антител у больных хроническим панкреатитом в зависимости от этиологического фактора.

3. Установить соотношение содержания сывороточных антихеликобактерных антител с клинико-лабораторными показателями активности хронического панкреатита.

4. Выявить частоту и характер поражений желудка у больных хроническим панкреатитом с серологическими маркерами Helicobacter pylori (по результатам клинического, эндоскопического и гистологического исследований).

5. Определить влияние эрадикационной терапии на содержание антихеликобактерных антител и клиническое течение хронического панкреатита.

Впервые при хроническом панкреатите определена частота обнаружения и количественное содержание спектра специфических антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов, направленных к разным антигенам Helicobacter pylori, принимающих участие в формировании системного гуморального иммунного ответа и служащих диагностическими и прогностическими маркерами сопутствующего хеликобактериоза.

Установлено, что хронический панкреатит сопровождается выраженным увеличением в периферической крови содержания антихеликобактерных антител. Концентрация суммарных антител (IgG+lgA+IgM) к CagA-Нр и IgG-Hp достигает максимальных значений при обострении хронического панкреатита алкогольной этиологии.

Показано, что у больных хроническим панкреатитом с серологическими маркерами Helicobacter pylori наиболее часто встречается хронический активный гастрит, отягощающий течение основного заболевания. Эрозивно-язвенные поражения желудка встречаются существенно реже.

Выявлено, что у больных хроническим алкогольным панкреатитом с серологическими маркерами хеликобактериоза преобладают воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, повышение IgG-Hp. У больных хроническим билиарным панкреатитом более выражены атрофические изменения слизистой оболочки желудка и увеличение в периферической крови IgA-Hp.

Сочетание эрадикационной и базисной терапии сопровождается снижением уровня антихеликобактерных антител, позитивной динамикой кпинико-лабораторных показателей активности хронического панкреатита.

Определение содержания в периферической крови антител к Helicobacter pylori позволяет диагностировать хеликобактериоз у больных хроническим панкреатитом, а также судить об интенсивности антигенной стимуляции, воспалительных, атрофических и деструктивных поражений желудка, ассоциированных с Н.pylori.

Многократное повышение титра антихеликобактерных антител в сыворотке крови больных хроническим панкреатитом является показанием к проведению эрадикационной терапии.

Эрадикационная терапия в сочетании с базисной у Нр-позитивных больных хроническим панкреатитом сопровождается улучшением кпинико-лабораторных показателей активности заболевания, а также снижением содержания сывороточных АХБА, которое может служить дополнительным критерием ее эффективности.

Комбинация эрадикационной терапии с базисной у больных хроническим панкреатитом с серологическими маркерами хеликобактериоза, является патогенетически оправданной и клинически эффективной, что позволяет рекомендовать ее данной группе больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Хронический панкреатит сопровождается увеличением содержания антихеликобактерных антител, выраженным в различной степени в зависимости от стадии заболевания и этиологического фактора.

2. Повышение концентрации сывороточных суммарных антител к Н.pylori и IgG-Hp наиболее выражено при обострении хронического панкреатита алкогольной этиологии.

3. У больных ХП алкогольной этиологии с серологическими маркерами хеликобактериоза по результатам эндоскопического и гистологического исследований преобладали воспалительные поражения желудка, у больных ХП билиарной этиологии - атрофические процессы.

4. Сочетание антихеликобактерной и базисной терапии сопровождалось достоверным снижением содержания специфических антител к Hp и позитивной динамикой клинико-лабораторных показателей обострения хронического панкреатита.