Какой вид стрептококков является возбудителем мыта лошадей
Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.
Этиология. Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.
Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.
Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41 °С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.
При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.
Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.
Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.
Диагноз клинико-эпизоотологический, патологоанатомический и бактериологический. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших – кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.
Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола (при метастатическом мыте).
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).
Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.
В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей их неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных – ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).
Мыт – опасное бактериальное заболевание лошадей. Мытный стрептококк вызывает лихорадку, поражение слизистых носа и глотки. Болезнь обычно протекает в острой форме. Патология причиняла огромный ущерб сельскому хозяйству – заражалось до 10% поголовья, а животные надолго исключались из работы. В настоящее время мыт редко регистрируется и не представляет большой опасности для поголовья лошадей.
Содержание статьи
Характеристика заболевания
Первые описания мыта датируются 17 веком, хотя длительное время ветеринары не могли отличать его от сапа и других подобных заболеваний. Выделить возбудителя удалось лишь 1888 году. Длительное время мыт был широко распространен во многих странах (в том числе и России) и составлял до 80% всех патологий лошадей. Сейчас болезнь редко регистрируется и не представляет большой опасности, так как разработаны эффективные меры лечения и профилактики.
Мыт вызывается бактериями вида Streptococcus equi (мытный стрептококк), со следующими характеристиками:
- форма шарообразная;
- окрашивается по Граму;
- образует только капсулы без спор;
- не способен к активному перемещению;
- в мазках образует цепочки.
Возбудитель обычно (кроме содержимого абсцессов) обнаруживается вместе с другими патогенными бактериями. К проявлению патологии обычно приводит воздействие неблагоприятных факторов и понижение резистентности организма лошади.
К мытному стрептококку проявляют чувствительность лошади (и другие непарнокопытные) до 5 лет. У животных моложе 2-х месяцев отмечается колостральный иммунитет. Случаев заболевания других животных и человека не отмечалось.
Выделение бактерий во внешнюю среду происходит с истечениями из носовых ходов, вскрывшихся абсцессов больных и выздоровевших лошадей. Возбудитель обсеменяет подстилку, корма, воду, полы и стены помещений. Заражение может происходить через пищу, но чаще – воздушно-капельным путем.
- в навозе, сене до месяца;
- в земле, глинобитных полах до 9 месяцев;
- в гное сохраняет патогенные свойства до года;
- инактивируется дезсредствами за 15-20 минут;
- нагревание при температуре 70 градусов приводит к гибели за 5 минут.
Болезнь сопровождается массовым заражением всего поголовья особенно в условиях табунного содержания. Если не принимать меры ликвидации мыта, то переболеют все кони, при этом вспышка будет иметь сезонный характер – число клинических случаев возрастает при похолодании, смене рациона. После выздоровления лошади обладают устойчивым иммунитетом, но продолжают выделять бактерии во внешнюю среду еще некоторое время.
Методы выявления болезни
Диагноз на мыт ставят по эпизоотическим данным (массовые случаи заболевания молодых коней), клиническим признакам (повышение температуры, ринит), результатам патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. Важно дифференцировать заболевание от сапа, пневмонии и других заболеваний дыхательных путей.
Мытный стрептококк попадает на слизистые оболочки и по сосудам проникает в лимфатические узлы. Инкубационный период продолжается до 2-х недель в течение которого бактерии активно размножаются и разносятся по всему организму, но большая часть локализуется в подкожных, заглоточных лимфатических узлах, слизистой носа и глотки. Чаще всего болезнь протекает в острой доброкачественной форме – абсцессы вскрываются, гной изливается наружу и происходит выздоровление лошади. Выделяют и другие формы мыта.
Мыт лошадей характеризуется катаральным воспалением верхних дыхательных путей и гнойным лимфаденитом с абсцедированием.
Типичная форма мыта сопровождается лихорадкой – температура резко повышается до 41 градуса, что приводит к резкому угнетению общего состояния. У лошадей проявляются первые симптомы воспаления верхних дыхательных путей – гиперемия слизистой носа, катаральные истечения, кашель, фырканье. При прощупывании подчелюстных и заглоточных лимфоузлов отмечается их увеличение, повышение местной температуры. Постепенно (на 2-3 сутки после повышения температуры) отек увеличивается, покрывая все межчелюстное пространство и переходя на подгрудок. На 5 стуки абсцессы созревают и вскрываются. Состояние лошади улучшается, температура приближается к норме, аппетит восстанавливается.
Клиническая картина других форм:
- абортивная – симптомы выражены слабо, ринит проходит через неделю, абсцессов в лимфатических узлах нет;
- атипичная – протекает в форме пневмонии и воспаления верхних дыхательных путей и жеребят;
- метастатическая – абсцессы образуются в большинстве подкожных, мезентеральных лимфатических узлах. Гнойники могут появиться в мышцах и суставных поверхностях, на внутренних органах. Болезнь длится дольше из-за септического процесса, возможны летальные исходы.
Характерными патологоанатомическими изменениями при мыте являются пораженные лимфатические узлы. В них обнаруживают абсцессы с густым гноем. Лимфаденит чаще обнаруживается в заглоточных и подчелюстных узлах. В других лимфатических узлах, на внутренних органах (печень, сердце, почки) абсцессы встречаются реже.
Слизистые носовых ходов, глотки, пазух гиперемирированы. Находят скопления слизи и гноя. Часто бывают поражены легкие – катаральная, реже гнойная пневмония. У жеребят распространено вовлечение в патологический процесс суставов – возможно образование абсцессов, на суставной поверхности появляются узуры.
Определить заболевание мытом можно серологически – антитела находятся при анализе ПЦР, РСК, РА. Часто для дифференциальной диагностики проводят исследование на сап (маллеинизация, серология) и грипп.
Выявить мыт можно путем бактериологического исследования. Выделенный патологический материал помещают на питательные среды. Мытный стрептококк отлично растет на питательных средах с добавлением сыворотки из конской крови. При пассаже на кровяной агар образуется зона гемолиза крови. При микроскопии обнаруживают цепочки мелких кокковых бактерий.
- лейкоцитоз – увеличение числа белых кровяных телец до 20-25 тыс./мкл;
- увеличивается число палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов – свыше 25%;
- эритроцитопения – 2 млн./мкл;
- уменьшение концентрации гемоглобина – 20-30 г/л.
Особенности лечения
При обнаружении характерных клинических признаков или подтверждении диагноза лабораторными исследованиями лошадь помещают в отдельный денник, где поддерживают оптимальный температурный режим. Рацион составляют только из качественных продуктов – основу должно составлять смешанное сено или свежая трава. Водопой не ограничивают, но воду обязательно подогревают до комнатной температуры.
Значительную роль отводят местной терапии. С этой целью производят промывания, орошения и ингаляции:
- теплый раствор марганцовки 0,05%;
- водный раствор фурацилина 0,02%;
- раствор пищевой соды.
Для ускорения созревания абсцессов рекомендуется накладывать согревающие повязки на межчелюстное пространство. Когда гнойник созрел, его вскрывают, а полость тщательно промывают 3% пероксидом водорода или перманганата калия. В полость вносят синтомициновую мазь, линимент Вишневского, хороший эффект показывает введение в гнойник 2 фракции антисептика Дорогова в 20% концентрации.
При лечении мыта хорошую эффективность показывают антибиотики пенициллинового ряда. Обострить процесс и ускорить созревание абсцессов можно проведением гемотерапии. С кормом задают сульфаниламидные препараты, полезно проводить ингаляции дезинфицирующими и антимикробными средствами.
Профилактика и ликвидация
На настоящее время эффективных вакцин от мыта не разработано, хотя переболевшие лошади приобретают устойчивый иммунитет. Также устойчивость обнаруживается у коней старше 5 лет из-за постоянного воздействия стрептококков других штаммов. Меры предупреждения эпизоотии:
- содержание лошадей в теплых денниках с оптимальным уровнем микроклимата;
- не допускаются сквозняки, повышенная влажность, высокие и низкие температуры;
- на конюшне необходимо регулярно производить уборку;
- дезинфекции проводятся согласно ветеринарному плану;
- иммунизация и вакцинация от других заболеваний, своевременное лечение текущих патологий;
- хозяйство комплектуют лошадьми из благополучных регионов;
- поступающих животных помещают в месячный карантин с ежедневной термометрий и осмотром.
При постановке диагноза на мыт на хозяйство накладывают ограничения. Не допускается перегруппировывать поголовье (кроме случаев, необходимых для ветеринарных мероприятий). Все больное (а также с повышенной температурой и другими подозрительными признаками) поголовье изолируют и подвергают лечению. Здоровых помещают в боксы и на протяжении всех карантинных мер обслуживают индивидуально. В денниках регулярно производят чистку и обработку дезинфицирующими средствами. Навоз помещают в ямы для биотермического обеззараживания.
Лечение проводят до исчезновения клинических признаков. После чего постепенно увеличивают нагрузку на лошадей. После последнего случая выздоровления проводят заключительную дезинфекцию. Ограничения с фермы снимают спустя полмесяца.
Мыт (Adenitis equorum) - острая инфекционная болезнь лошадей,характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглоткии подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.
Эпизоотология. Болеют мытом только лошади, чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные,а также здоровые лошади — микробоносители. Факторы передачи возбудителя — корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений,загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Мыт проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.
Лабораторная диагностика рожи свиней.
РОЖА СВИНЕЙ – это септическая антропозоонозная инфекционная болезнь, поражающая преимущественно свиней в возрасте от 3 до 12 месяцев.
Характеризуется: при остром течении – воспалительной эритемой (крапивницей) кожи, септицемией и лихорадкой, а при хроническом течении – бородавчатым эндокардитом и артритами.
Общая характеристика возбудителя.
Классификация. По Берги, 9-е издание:Царство:Procaryotae – прокариоты. Отдел II:Firmicutes – Грам(+) бактерии (толстостенные). Класс: Firmibacteria – фирмибактерия (толстостенные бактерии). Секция: Неспорообразующие Грам(+) палочки. Род: Erysipelotrix.
Вид: Е. rhusiopathiae (Е. insidiosa) – рожистая палочка (эризипелоид).
Морфология.
Возбудитель – тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка. Размер: 0,2-0,3×1-1,5 мкм.
В мазках из пат. материала при остром течении располагаются одиночно, парно или небольшими скоплениями.
В мазках из пат. материала при хроническом течении (с поверхности клапанов сердца) располагаются в виде длинных приплетающихся нитей.
Г+, С-, К-, П-.
В лабораторию посылают:
- части паренхиматозных органов (печень, почки, селезенку),
- трубчатую кость, сердце,
- или труп целиком.
Материал в лабораторию отправляют до начала лечения животных антибактериальными препаратами!
Методы диагностики:
1)Микроскопический: простая окраска и по Граму.
2)Бактериологический: посев на МПА, МПБ, бульон Хоттингера, на среду Сент-Иваньи; выделение культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.
3)Биологический: биопроба на белых мышах и голубях.
4)Серологический: РА (с позитивной агглютинирующей сывороткой); РИФ (реакция иммуно-флюоресценции).
5)Аллергический: не используют.
36. Лабораторная диагностика листериоза человека и животных.
ЛИСТЕРИОЗ – это антропозоонозная инфекционная болезнь многих животных и птиц.
Характеризуется: поражением ЦНС, половой системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.
Общая характеристика возбудителя.
Классификация. По Берги, 9-е издание:Царство:Procaryotae – прокариоты. Отдел II:Firmicutes – Грам (+) бактерии (толстостенные). Класс: Firmibacteria – фирмибактерия (толстостенные бактерии). Секция: неспорообразующие Грам(+) палочки. Род: Listeria.
Вид: L. monocytogenes – бактерия листериоза (листерии).
Морфология.
Возбудитель – полиморфная, небольшая, с закругленными концами палочка. Размер: 0,5–3 мкм.
В мазках из культур или пат. материала располагаются одиночно, парно и в виде буквы V.
Г+, С-, К-, П-.
Листерии подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре.
В лабораторию посылают:
- кровь или сыворотку крови,
- выделения из половых органов.
Посмертно (после падежа или вынужденного убоя):
-паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка),
- трупы мелких животных и птиц – целиком.
Материал в лабораторию отправляют до начала лечения животных антибактериальными препаратами!
Методы диагностики:
1) Микроскопический: простая окраска, по Романовскому-Гимзе и по Граму.
2) Бактериологический: посев на МПА и МПБ, кровяной МПА, печеночные среды (МППБ, МППА) с добавлением глюкозы и глицерина, среда с теллуритом калия; выделение чистой культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.
3) Биологический: заражают белых мышей, кроликов и морских свинок суспензией из пат. материала или чистой культурой возбудителя.
4) Серологический: РА (капельная РА с поливалентной сывороткой), РСК (реакция связывания комплемента).
5) Аллергический: не используют.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Streptococus. Разделяют на ряд условных групп: пиогенные, оральные, энтерококки, молочный стрептококк, анаэробный стрептококк.
Являются возбудителями заболеваний КРС и лошадей, нагноительные процессы, септическое заболевание. Заселяют слиз оболочки, кожу.
Антигенная структура. Серогруппы: А (инфекции у человека) (имеются в этой группе белковые антигены M, R, T), В (мастит у коров), С, D, Е, F.
Токсинообразование. 1) гемотоксины - б, в, г, дельта. Они способны лизировать мембрану клеток. 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты. 3) летальный токсин (нейтротоксин). 4) продуцируют ферменты: гиалоронидазу, фибринолизин, липазу.
Возбудитель мыта. Streptococcus equi. Мыт - контагиозное заболевание молодняка цельнокопытных жив, хар-ющееся катарально-гнойным воспалением слиз оболочки верхних дых путей, подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.
Морфология. Мазки по Грамму и Романовскому-Гимзе. Для Str. еqui в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) длинными цепочками, в мазках из агаровой и бульонной культур короткие цепочки. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Гр +.
Культивирование. На обычных средах не растёт. Посевы на сывороточно-глюкозный А. Через 24 ч - мелкие просвечивающиеся колонии, могут слиться. На кровяном А - мелкие колонии с в - гемолизом. В сывороточном Б и среде Китта - Тароцци - мелкие крупинки на дне и стенках пробирки, Б- прозрачный.
Биохимические свойства. Не свёртывает молоко, не обесцвечивает индикаторное молоко, не ферментирует Л, сорбит, манит. Не растёт в присутствии мытного антивируса.
Токсинообразование. Выражено слабо.
Антигенная структура. Относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С (синтез экстрацеллюларных токсинов), О - стрептолизин (белок), S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они разрушают эритроциты.
Патогенность. Подкожно или внутрибрюшинно белых мышей, котят. Мыши - развивается пиемия, затем смерть.
Диагностика. Слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов. 1) микроскопия. 2) выделение чистой культуры. 3) биопроба.
Биопрепараты. Антивирус - фильтрат 20- суточной бульонной культуры, изготовленных из местных штаммов.
S. pneumoniae. У здоровых животных на слиз оболочках дых путей, пищев тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей после родов скрытое носительство переходит в маститы и эндометриты. Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к энзоотии. Заражение происходит через ЖКТ и дых пути. Болезнь хар-ся септицемией, поражением лёгких и ЖК тракта.
Морфология. В мазках овальной формы, попарно или короткими цепочками. При хронич процессах - форму диплострептококка. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют. В организме образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных пит средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.
Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях. 36-38 и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови жив. На МПА - мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном А - мелкие прозрачные колонии. На кров А - мелкие, круглые, прозрачные, окружённые зоной б-гемолиза (зелёная зона), в полужидком А - хлопьевидный рост, в Ж - рост по уклону без разжижения.
Биохим св-ва. Г, Л, С, манит. Не ферментируют орбинозу и дульцит, не образуют пигмента и индола. Не разжижают желатин, молоко свёртывает, растворяются в желчи.
Токсинообразование. На полужидком А с кровью и мальтозой продуцируют токсин.
Антигенная структура. Имеет нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки - видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы - типоспецифический протеиновый М-антиген. Имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.
Диагностика. Трупы молодняка, органы, трубчатая кость, суставы, головной мозг, кровь сердца, выделения из половых органов и молоко. 1) микроскопическое. 2) выделение чистой культуры. 3) биопроба (белые мыши - внутрибрюшинно или подкожно, гибнут через 16-48 ч.).
Серологический метод. РСК с иммунными кроличьими сыворотками - в крови; в моче - РП. Используют РА и иммуннофлюоресценции.
Биопрепараты. Пенициллин, биомицин, полужидкая формолвакцина, противодиплококковая сыворотка.
Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).
Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).
В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание — стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.
Антигены. Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.
Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.
Токсинообразование. Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.
Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.
Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.
Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.
Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 "С в течение 30 мин, лейкоцидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.
Во збудитель мыта. Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.
Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный.
Культивирование. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.
На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной /3-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.
Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.
Токсинообразование. Выражено слабо.
Антигенная структура. Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О — стрептолизин (белок) и S — стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.
Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе — один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С — за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10—30 мин.
Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизисто-гнойное.
Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулентны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.
Лабораторная диагностика. Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.
Дифференциация. Выделенную культуру (чистую) можно идентифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильтрате Sir. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.
Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит (табл. 1).
табл. 1 Дифференциация стрептококков
| Вид стрептококка | Серологическая группа | Тип гемолиза | Лактоза | Сорбит | Маннит | В мытном антивирусе |