Конская чума что это такое

Африканская чума лошадей (pestis africana equorum) — вирусная болезнь, протекающая остро или под остро, характеризующаяся лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель болезни – вирус семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наиболее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-йдень болезни.

Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается она, как правило, гипоксией и смертью животного.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.

Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.

Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

В связи с тем, что при современных средствах сообщения возможен быстрый перенос вируса чумы лошадей кровососущими насекомыми на значительные расстояния, в случае необходимости транспортные средства должны подвергаться санитарной обработке.

Африканская чума лошадей (Pestis africana equorum, африкан­ская чума однокопытных, АЧЛ) — вирусная трансмиссивная бо­лезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками, геморрагическими явлениями, поражением органов дыхания, высокой летальностью однокопытных.

Историческая справка. Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусная природа установлена R. Alexander (1943). До 1944 г. ее наблюдали только в Африке, затем она распространилась в странах Ближнего и Среднего Востока, а также в Индии и Испании. С 1984 г. в Южной Африке отмечено увеличение числа вспышек (в 1984 — 32, 1985 — 43, в 1986 — 52 вспыщки). В 1987 г. болезнь была занесена в Испанию с зебрами, импортированными из Намибии.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbovirus семей­ства Reoviridae. Его находят в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жидкостях, моче я молоке больных животных. Размер вириона — 70—80 нм. Ви­рус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг, размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эмбриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. Характерная особенность возбу­дителя — плюралитет: в настоящее время насчитывают 9 различных антигенных вариантов вируса чумы однокопытных, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Эти антигенные различия совпадают с иммунологическими различиями.

Устойчивость— вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизированной крови больных, он сохранялся в течение 4 лет, в гниющей крови — нескольких недель, в земле при 37 С — 11 дней; при 45 С инактивируется через 6 дней, при 55 С — через 10 мин, при 70 С — через 5 мин. Чувствите­лен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус за 1 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях наиболее восприимчивы однокопытные животные: лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры. Могут заболевать собаки, поедавшие мясо лошадей, павших от африканской чумы. К искусственному заражению чувст­вительны козы. Парентеральное введение вируса крупному рогато­му скоту и овцам вызывало лихорадочную реакцию. Жеребята бо­лее чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5—б мес. жизни. При первичном появлении болезни в ранее благополучном регионе заболеваемость может достигать свыше 95%, летальность до 90—95%.

Источник возбудителя инфекции — больное животное. Совмест­ное содержание больных и здоровых животных не вызывает заболе­вания последних. АЧЛ встречается главным образом в сырых, низинных местностях. В районах с теплым влажным климатом бо­лезнь носит стационарный характер. В годы с большим количест­вом осадков она распространяется за пределы энзоотической зоны. Однако пути и способы передачи вируса окончательно не выясне­ны. Животные заражаются обычно при выпасе в ночное время. Па­стьба на этих участках днем не представляет опасности. Лошади, содержащиеся ночью в конюшнях, не заболевают.

Болезнь наблюдается летом, особенно в жаркий и дождливый период года; зимой случаи болезни не регистрируют. Доказана пе­редача вируса кровососущими насекомыми, в частности мокрецами из рода Culicoides. В организме переболевших лошадей вирус со­храняется до 90 дней (и более). В эксперименте доказана возмож­ность переноса вируса Cilex pipiens, Anopheles stepheensi и Aedes aegypti. Они способны передавать вирус в течение 5 недель после кровососания больной лошади. Резервуары вируса в природе не ус­тановлены, предполагают, что он поддерживается в природе каки­ми-то дикими животными. Серологически доказана циркуляция ви­руса среди зебр, слонов, домашних и диких собак. Болезнь проявляется в виде эпизоотии, охватывая иногда в течение -короткого времени большие пространства. Наблюдается скачкообразное рас­пространение болезни на значительные расстояния (за сутки до 200 км). В тропических странах, стационарно неблагополучных по АЧЛ, болезнь может возникать в течение всего года, но случаи за­болевания учащаются через 2—3 недели после наступления перио­да дождей. В энзоотических районах от АЧЛ погибает до 10% восп­риимчивых животных.

Патогенез. Вирус внедряется в организм животного через кожу при укусе насекомыми. Размножается он в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда он переносится кровью в орга­ны и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.). Затем вирус распространяется с эритроцитами по всему орга­низму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развити­ем отеков и кровоизлияниями. Характерны явления лейкопении. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недоста­точности.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—10 дней. Тече­ние болезни сверхострое, острое и подострое. Различают легочную форму, наблюдавшуюся при остром течении, и сердечную (отеч­ную) форму, свойственную подострому течению.

При сверхостром течении отмечают лихорадку (темпе­ратура тела до 42 °С), учащение пульса, слабость, мышечную дрожь, угнетение. Гибель наступает в результате острой сердечной недостаточности на 3—6-й день заболевания.

Острое течение характеризуется лихорадкой (подъем тем­пературы до 40—42 °С), угнетением, затрудненным и учащенным дыханием. Пульс ускорен, наполнение слабое, сердечный толчок стучащий. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с жел­тушным оттенком, отмечают слезотечение и светобоязнь. Наиболее выраженные клинические признаки развиваются на б—7-й день болезни. За 24—48 ч до гибели животного обнаруживают быстро прогрессирующий отек легких, кашель, истечение пенистой жидко­сти из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболо­чек. Болезнь длится 11—14 сут. В редких случаях с 7—8-го дня бо­лезни животные начинают выздоравливать.

При подостром течении болезнь развивается медленно. Температура повышается до 40—40,5 °С. В конце второй недели обнаруживают отеки головы, в особенности век и окружности глаз. Отечность может распространиться на морду, подчелюст­ное пространство, шею, подгрудок, живот и конечности. Развивает­ся одышка, пульс учащен. Часть животных выздоравливает, однако восстановление сил у них происходит медленно. Бывают осложне­ния в виде паралича пищевода.

Наблюдали также смешанную форму болезни, при которой сим­птомы, характерные для какой-либо из вышеописанных форм, про­являлись одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью живо­тного.

У маловосприимчивых животных (ослы) болезнь протекает срав­нительно легко. После непродолжительной лихорадки, сопровожда­ющейся ускорением пульса, одышкой и снижением аппетита, жи­вотные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отмеча­ют истечение желтоватой пенистой жидкости из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки желтовато-оранжевого цвета. Под­кожная клетчатка в области губ, век, подгрудка, реже в других ча­стях тела отечна. В грудной и брюшной полостях, в перикар­де — прозрачный желтоватый экссудат. В трахее, бронхах и носо­вой полости обнаруживают белую пенистую жидкость. При сверхостром течении выраженных патогномоничных изменений не обна­руживают. У лошадей, павших при остром течении, обнаруживают отек легких, при подостром — серозную инфильтрацию подкожной соединительной ткани, набухание лимфоузлов; кровоизлияния по ходу коронарных сосудов сердца, под эндокардом, капсулой селе­зенки, под капсулой и в паренхиме почек, под слизистыми оболоч­ками желудка, тонкого и толстого кишечника, в сером и белом ве­ществе головного мозга. Селезенка не увеличена, печень кровенаполнена. При гистологическом исследовании обнаруживают изме­нения, свидетельствующие о повышенной проницаемости стенок капилляров и нарушении функций сердечно-сосудистой системы.

Диагноз. Ставят по эпизоотологическим данным (болеют только однокопытные, летная сезонность, связь с природно-климатическими факторами, в частности наличие переносчиков, большой и быс­трый охват поголовья, высокая летальность лошадей), клинической картине лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомическим изменениям (отечность подкожной клетчатки, скопление жид­кости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит), по результатам биологической пробы (внутривенное заражение лошадей или внутримозговое заражение мышей кровью от больных животных) и данным лабораторного исс­ледования. Для диагностики болезни используют РА, РТГА, РДП, РН и РСК, а также проводят исследования по выделению вируса и определению его антигенной принадлежности. Экспресс-диагности­ку осуществляют реакцией иммунофлюоресценции.

РСК является группоспецифическим тестом, позволяющим ста­вить диагноз независимо от антигенного строения вируса, вызвав­шего болезнь. Эту реакцию применяют для выявления вирусспецифического антигена в мозге мышей, зараженных интрацеребрально кровью больных животных, или для обнаружения антител у пере­болевших животных. РДП используют для обнаружения вирусного антигена в селезенке павших лошадей, а РН — для дифференциро­вания антигенных типов возбудителя.

Вирус выделяют путем интрацеребральиого заражения 4—б-дневных белых мышей кровью больных или 10 %-ной суспензией селезенки павших лошадей. Используют также для выделения ви­руса культуры клеток.

Дифференциальный диагноз. Исключают сибирскую язву, пироплазмидозы, вирусный артериит. Сибирской язвой поражаются все виды сельскохозяйственных животных, ей свойственно более острое течение, образование сибиреязвенных карбункулов, отсутствие трупного окоченения, резко увеличенная селезенка. Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. Пи­роплазмоз и нутталлиоз исключают по клинической картине, увеличению селезенки, обнаружению гемоспоридий при микро­скопии мазков крови. Вирусный артериит отличают с по­мощью серологических и вирусологических методов исследо­вания.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводят симп­томатическое лечение, направленное на поддержание функций сер­дца и легких.

Иммунитет. Переболевшие чумой однокопытные становятся не­восприимчивыми к заражению этим же вариантом вируса. В их крови вируснейтрализующие антитела обнаруживают в течение 11 лет. Для иммунизации применяют сухую полиштаммную вирусвакцину против африканской чумы однокопытных из штаммов, адап­тированных к мозгу белых мышей и морских свинок (В. П. Наза­ров и Э. В. Ивановский). Ее используют для профилактической им­мунизации здоровых лошадей и жеребят. Вакцинацию проводят в неблагополучных местностях ежегодно за 1—2 мес. до появления кровососущих насекомых. Вакцину вводят под кожу двукратно с интервалом 12 дней, используют также живые вакцины из вируса, выращенного в культуре клеток.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия должны быть на­правлены на недопущение заноса африканской чумы однокопытных в СССР. Особое внимание обращают на возможность переноса ин­фицированных кровососущих насекомых на большие расстояния со­временными транспортными средствами (в первую очередь самоле­тами), на осуществление охранно-карантинных мероприятий, в особенности в пограничных районах. Восприимчивых животных предохраняют от нападения кровососущих насекомых путем пере­вода на более возвышенные участки, пасут в дневное время, ночью содержат в закрытых помещениях, периодически обрабатывают oтпугивающими насекомых средствами. Специфическая профилакти­ка осуществляется путем поголовной вакцинации однокопытных в неблагополучных и угрожаемых зонах.

При появлении болезни на хозяйство (пункт) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей. Снятие карантина допу­скается через год после последнего случая гибели или выздоравливания лошадей от чумы. Вывоз однокопытных из ранее неблагополучного пункта — только через год после снятия ка­рантина.

Сами видите, как легко сегодня можно раздуть панику мировых масштабов буквально на пустом месте. Вокруг коронавируса уже успели нагородить тысячу и одну теорию заговора, а последователи бабы Ванги тычут перстом в небо и пророчат всем смерть. Но все это детский лепет по сравнению с действительно страшной эпидемией, которая в свое время тоже пришла из Азии. Вот только она на самом деле изменила планету, попутно уничтожив половину жителей Европы. Вспоминаем историю черной смерти — пандемии чумы, бушевавшей в середине XIV века.

Предвестники беды

Средние века в целом сложно назвать комфортным временем жизни для большинства населения. Дело не в отсутствии коворкингов и смузи с круассанами только по праздникам вроде дня рождения местного пэра. На протяжении всего (как правило, непродолжительного) жизненного пути условного Петера или Жана сопровождали голод, болезни и войны.

Но в середине XIV века произошло нечто настолько ужасное даже для тогдашних закаленных Петеров и Жанов, что в итоге это отложилось в генетической памяти их потомков и наших современников. Невообразимый ужас и смерть, шагавшие рука об руку, внушили людям: вот он, ниспосланный богом за все человеческие прегрешения конец света — дальше ничего не будет.

Началось все… впрочем, до сих пор никто толком не знает, что стало причиной масштабного бедствия. Сама чума, точнее вызывающая болезнь бактерия Yersinia pestis, появилась на свет задолго до человека и даже его предков. Вот только на протяжении миллионов лет чумой болели многочисленные грызуны — от сусликов до крыс. По мере расселения людей болезнь настигла и наше племя. Считается, что завуалированные свидетельства о бушующих чумных эпидемиях можно найти в Библии.

Первая по-настоящему масштабная и исторически зафиксированная пандемия чумы захлестнула человеческую цивилизацию в Византийской империи в середине VI века, во времена правления императора Юстиниана. Она бушевала полстолетия и порой буквально опустошала целые города, а Византийскую империю поставила на край гибели.

Но люди склонны забывать обо всех неприятностях, тем более если они были давно и черт знает где. К XIV веку о Юстиниановой чуме знали в основном лишь по страшилкам и сказкам. Но в начале 1340-х годов поползли тревожные слухи с Востока: там то ли жабы падают прямо с неба, то ли небесный огонь поразил города — в общем, точно творится что-то неладное.

Интернета тогда не было, а потому вести о беде где-то в Азии доходили в виде обрывков, да и то годы спустя. Разумеется, загодя закрывать порты и сухопутные пути никому в голову не приходило. Мало ли что разносит простой люд. Меж тем надвигалась большая беда. Совсем скоро Европа лишится половины населения.

Заражение

Но почему этот в целом нормальный для природы процесс активизировался именно в середине XIV столетия? Ученые говорят о комплексе взаимосвязанных причин. Среди них, например, климат, который в первой половине столетия был не только холоднее обычного, но и куда более влажным. Несколько лет Европу обильно засыпало снегом и поливало дождем. Сотни затопленных городов, неурожай, нашествие саранчи, голод — и, как следствие, ослабленный иммунитет. Не стоит забывать и об антисанитарии, царившей в средневековых городах. Все это привело к пробуждению оспы, которая считается предвестницей чумы.

Опять же время было такое. Вся Европа погрязла в войнах и стычках разных масштабов. При этом континент уже был крепко опутан торговыми маршрутами. Шелка и специи, новые технологии и драгоценные металлы, оружие и пушнина — то была эпоха, когда купцы несказанно богатели и начинали оказывать серьезное влияние на политику мировых держав.

Считается, что сначала чума свирепствовала в Китае в 1320—1330-е годы. В некоторых районах осталось не более 10% населения. Самолетов, поездов, пароходов и вездеходов не было, поэтому распространялась эпидемия медленно, годами. После Китая настала очередь Индии, Золотой Орды и, наконец, Европы.

Долгое время историки винили во всем хана Джанибека, в 1346 году осадившего генуэзскую крепость в Крыму. Мол, когда в его войске началась эпидемия, он приказал забрасывать в крепость зараженные тела с помощью катапульт. В итоге армию хана покосила болезнь, а купеческие корабли разнесли заразу по средиземноморским портам.

Сегодня эту версию всерьез не рассматривают и вообще сомневаются в самом факте осады. Но в любом случае остается факт: в 1346-м черная смерть накрыла итальянские города, а в следующие два года — всю Западную Европу.

Обычно от появления первых признаков заражения до смерти проходило от нескольких часов до пяти дней. Уровень смертности — почти стопроцентный, выздоравливали единицы. Трупы умерших от бубонной чумы почти мгновенно чернели, чем вызывали ужас еще живых соплеменников. Именно из-за этой особенности поведения мертвых тел болезнь и получила свое название.

Черная смерть не щадила никого. Мостовые городов были переполнены разлагавшимися трупами, которые некому было хоронить. Миллионы горожан в панике бежали из городов, но это мало помогало: среди беженцев обычно находился хоть один больной чумой, чего было достаточно для заражения всех окружающих. Говорят, в Париже после пандемии из 300 тыс. человек осталось менее 3 тыс. Умирали горожане и крестьяне, бедные и богатые, рабы и короли. Умирали все.

На опустевших улицах городов, помимо ужаса и болезни, промышляли насильники, грабители и мародеры, которые решили, что им нечего терять. Неминуемость смерти и уверенность в наступившем конце света со многих сорвала и так не слишком устойчивые моральные скрепы.

Худшим местом во время пандемии был, как ни странно, лазарет (от венецианского острова Лазаретто, где хоронили умерших от чумы больных). Туда волокли всех, у кого было хоть малейшее подозрение на заболевание. А иногда банды грабителей насильно приводили в лазарет богатых горожан, чтобы беспрепятственно хозяйничать у них дома. Лазареты превратились в лагеря смерти, откуда не было дороги обратно ни для больного человека, ни для здорового. Фактически это были места изоляции больных, где их не столько лечили, сколько оставляли умирать подальше от остальных.

Сложно сказать, сколько человек погибло от черной смерти и сопутствовавших ей явлений. Многие города полностью опустели, при этом в сельской местности обстановка была чуть лучше. По оценкам историков, от бубонной чумы погибло не менее 25 млн европейцев. Вымерло от 30 до 70% жителей Западной Европы. Ни до, ни после в истории человечества не было столь масштабного вымирания. Пожалуй, перед нами тот случай, когда известная нам цивилизация действительно стояла на пороге полного уничтожения.

Чума дошла и до ВКЛ, и до Руси. Вот только достоверных сведений о том, как болезнь повлияла на эти территории, очень мало. Сохранились отдельные свидетельства о разгуле хвори в таких городах, как Смоленск, Псков и Новгород, то есть там, где существовали более-менее прочные торговые связи с западными соседями. Там тоже были смерть, ужас и прочие неприятности. Но все же размах бедствия по каким-то причинам был куда меньше, чем в Западной Европе. Пандемия начала сходить на нет, когда добралась до Польши.

Молитва и молоко — лучшее лекарство

И все-таки люди выжили, а черная смерть отступила. Все благодаря медицине и своевременному лечению? А вот и нет.

Впрочем, сопротивляться заражению все же пытались. Действенным способом борьбы с заразой было сжигание умерших, а также их вещей и жилья. Проблема в том, что сжечь такое количество трупов крайне затруднительно.

Уже заболевшим тоже было из чего выбрать. Например, в яички нужно воткнуть иголки. Если не повезло и яичек нет, стоит попробовать компресс из смеси слив, яблок, жемчуга, красного сандала и кораллов. Снова не повезло и нет жемчуга с кораллами? Тогда берем пиявок, ящериц и высушенных жаб, накрываем ими бубоны и ждем, пока все это добро высосет чумной яд.

В открытые раны можно положить масло и сало, а избавиться от лихорадки наверняка поможет свежая кровь только что убитых щенков и голубей. Действенным считалось вскрытие бубонов и прижигание раскаленной кочергой. Способ на самом деле иногда помогал, вот только был очень высокий риск смерти от сердечного приступа и болевого шока.

Но, конечно, самый топ среди всех методов — молитва. Ежедневно по городам ходили толпы босоногих священников и прихожан, которые истово часами напролет читали молитвы и бичевали себя.

Последствия

Пандемия хоть и исчезла спустя пять лет, однако отдельные эпидемические вспышки чумы еще долго сотрясали весь мир. Но именно черная смерть оказала огромное влияние на всю европейскую цивилизацию, подтолкнув ее к коренным преобразованиям. Во многом благодаря чуме Западная Европа сегодня именно такая, какая есть.

Выжившим достались полностью разрушенные экономика и торговые связи — как местные, так и международные. Нужно было отстраивать все заново. Зато небывалый расцвет ждал опустевшие города, которые так нуждались в рабочих руках. Из-за их недостатка образовались предпосылки для последующего создания мануфактур, механизации производства и промышленной революции. Простые жители городов и рабочие становятся реальной силой. Видя это, в города бегут крестьяне, подрывая основы феодальной системы.

Разгул болезни подкосил авторитет церкви и вывел на первый план авторитет светских властей, которые хотя бы пытались принимать какие-то меры по сдерживанию пандемии. Зародились новые религиозные течения, которые полтора столетия спустя вылились в Реформацию и протестантизм.

Чума подкосила основную угрозу для Европы — Золотую Орду, которая в итоге распалась на несколько ханств, а вскоре и вовсе прекратила свое существование. В городах начали пытаться поддерживать подобие гигиены, время от времени очищая улицы от нечистот. Сильнейший толчок для развития получила медицина. Обычным явлением стало ранее запрещенное церковью вскрытие трупов на медицинских факультетах, повсеместно распространялись трактаты о профилактике болезней.

И конечно, искусство. Черная смерть породила целый жанр так называемого чумного искусства. Трактаты, стихи, гравюры и картины — на протяжении столетий писатели и художники находили особую красоту в смертельной хвори и ретранслировали ее через свои работы.

До сегодняшнего дня риск очередной эпидемии чумы не исчез окончательно. Однако он как никогда близок к нулю благодаря развитию медицины и устойчивости человечества к подобным заболеваниям, приобретенной за сотни лет ужаса и страданий.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

Африканская чума лошадей(лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г.— в Испании. В 1987—1991гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь от падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70. 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5. 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0. 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5. 6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2. 3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90. 95 % животных погибнет.

Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится 5-7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5. 7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10. 15сут.

Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5. 6 мес угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвак-цину, обладающую достаточно высокой иммуногенностыо. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1. 2мес до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.