Курсовые работы по чуме плотоядных
Выполнила Иванюк Алёна
Чума плотоядных (Pestis carnivorum, болезнь Карре, чума собак, инфекционная катаральная лихорадка собак) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и мочеиспускания, а также поражением центральной нервной системы, глаз и кожи.
Возбудитель болезни - РНК-геномный пантропний вирус из семейства Paramyxoviridae. Вирионы полиморфные, чаще сферической формы, диаметром 115 - 160 нм, покрытые поверхностной гликопротеидные оболочкой с выступлениями длиной 8-10 нм. В организме больных животных вирус в высоких титрах обнаруживается в крови, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, плевральном и перитонеальном экссудатах, носовых выделениях. Хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток почек собак, хорьков и кроликов, а после адаптации к куриных эмбрионов также в перевиваемых линиях Неиа и Hep.
Вирус устойчив во внешней среде: при минус 20 ° С остается жизнеспособным в органах погибших собак на протяжении 6 мес, в носовой слизи - 1 - 2 мес, в крови - 3 мес. За плюсовых температур не меняет своей активности в фекалиях и носовых выделениях 7 - 11 суток, при минус 10 ° С - несколько месяцев, при 76 ° С - длительно, в лиофилизированном состоянии - более года. Инактивируется при 60 ° С через ЗО мин, при 100 ° С - мгновенно, под действием солнечного света - через несколько часов, ультрафиолетового облучения - ЗО мин. Разрушается 2%-м раствором формалина или фенола в течение нескольких часов.
Эпизоотология болезни. В естественных условиях к чуме наиболее восприимчивы собаки, лисицы, норки, еноты, устойчивы - песцы, волки, шакалы, койоты, леопарды, рыси, львы, гиены, медведи, барсуки, ласки, выдры, куницы, хорьки. Заболевание возможно в любом возрасте, однако чаще болеют молодые животные - собаки в возрасте от 2 мес до 1 года, пушные звери - до 5-месячного возраста. Резервуаром вируса чумы плотоядных в природе являются дикие плотоядные животные и бродячие собаки. Источником возбудителя инфекции являются больные чумой животные, выделяющие вирус с истечениями из глаз и носа, слюной, калом, мочой, а также переболевшие животные-вирусоносители в течение 3 мес после выздоровления. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, подстилку, предметы ухода, кормушки, одежду и обувь обслуживающего персонала. Механическими переносчиками возбудителя болезни могут быть птицы, грызуны, жалящие насекомые, люди.
Болезнь регистрируется в течение всего года, однако чаще весной и осенью. Проходит в виде спорадических случаев, ензоотий и эпизоотий, что определяется уровнем иммунитета у восприимчивых животных, величиной популяций, частотой контактов среди диких зверей, условиями содержания и полноценностью кормовых рационов пушных зверей, которых разводят в неволе. Чума плотоядных нередко осложняется секундарной микрофлорой (сальмонеллы, пастерел, коки) или сопровождается инфекционным гепатитом и парвовирусного инфекцией. В случае вспышки чумы среди неиммунных животных заболеваемость может достигать 90%, летальность - 60 - 80%.
Патогенез. После проникновения в организм через слизистые оболочки дыхательных путей вирус в первые 6 суток репродуцируется в лимфоидной ткани, откуда кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая вирусемии, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражение глаз, нервной ткани, эпидермальных клеток кожи на конечностях. В дальнейшем патологический процесс часто осложняется вторичной бактериальной микрофлорой.
Клинические признаки и течение болезни. У собак инкубационный период длится от нескольких дней до 3 недель и дольше. Течение болезни надгос-трий, острый, подострый и хронический. Различают легочную, кишечную, нервную и кожную формы чумы, иногда отмечается смешанная форма болезни. Сверхостром ход бывает очень редко, характеризуется внезапным повышением температуры тела до 40 - 41 ° С, резким угнетением, отказом от кормов, быстрой гибелью животного в первые 2 - 3 суток болезни.
Острое течение наблюдается в начале энзоотии. Проявляется высокой температурой (39,5 - 41,2 ° С), которая удерживается 1 - 2 суток, затем снижается, становится постоянной или ремитивною. Животные малоподвижные, дрожат, отказываются от кормов. Из ноздрей вытекает серозный, слизистый, а впоследствии гнойный экссудат, развивается конъюнктивит, появляется кашель. Может также наблюдаться поражения пищеварительного канала. Продолжительность болезни - 15 - 21 сутки.
Зачастую случается подострое течение. Проявляется угнетением, снижением аппетита, тяжелым дыханием. Наблюдаются светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, склеивание век гноем. Вокруг ноздрей, рта, на внутренней поверхности бедер и брюшной стенки появляются мелкие красные пятна, на месте которых впоследствии образуются гнойные пузырьки и корочки. Продолжительность болезни - 3 - 4 недели. Хроническое течение проявляется поражением нервной системы. Болезнь длится 1 мес и более.
Форма проявления болезни определяется доминирующими клиническими симптомами. Однако при всех форм болезни поражаются глаза. В случае л е-геневои формы наблюдаются ринит, трахеит, бронхит, учащенное тяжелое дыхание. Впоследствии резко повышается температура, развивается плеврит, катаральное воспаление легких. За кишечной формы отмечают запоры, сменяющиеся поносом, фекалии жидкие, желтого цвета, с примесью слизи и крови, рвота, полный отказ от кормов, быстрое истощение. При кожной форме на бесшерстных участках живота и бедер появляются пустулезно-узелковые поражения, экзема, корочки. Нервная форма сопровождается возбуждением животного, агрессивностью, судорогами отдельных групп мышц, парезами, параличами задних конечностей, прямой кишки, мочевого пузыря, лицевого нерва. Развиваются слепота, глухота, потеря обоняния, которые нередко остаются на всю жизнь. По смешанной формы возможно одновременное поражение органов дыхания и пищеварения или нервной системы.
У пушных зверей инкубационный период длится 9 - 30 суток, иногда дольше. Болезнь проявляется теми же клиническими признаками, что и у собак. В лис преобладают катаральные явления (конъюнктивиты, риниты), в конце вспышки энзоотии доминирует нервная форма. У норок отмечают слизисто-гнойные конъюнктивиты и риниты, опухание лап. Однако чаще встречается кожная форма, при этом поражение нередко наблюдаются по всему туловищу. В конце болезни нарушается координация движений, возникают параличи конечностей, появляется понос. Продолжительность болезни - 2 - 18 суток. Летальность у молодняка может достигать 100%, у взрослых зверей - 30 - 35%. В хорьков наблюдаются катаральные явления, дегидратация, выпячивание и отек прямой кишки. В соболей и песцов поражения кожи не бывает.
Патологоанатомические изменения. При сверхострому течении болезни выявляют накопление серозного экссудата в сердечной сорочке, мелкие кровоизлияния в сердечной мышце, катаральное воспаление слизистых оболочек. При остром течении чумы наблюдают катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, плевры. В легких отмечают серовато-красные зоны воспаления или ячейки ателектаза. На слизистой оболочке пищеварительного тракта - кровоизлияния, эрозии, язвы. Характерными для чумы собак считаются крапчатые и полосатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишок, а также мочевого пузыря. Селезенка часто увеличена и застойно гиперемирована. В головном и спинном мозге обнаруживают негнойный энцефаломиелит.
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Основывается на обнаружении в гистологических срезах специфических телец-включений в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, в ядре клеток эпителия слизистых оболочек желчного пузыря, желчных ходов, желудка, двенадцатиперстной кишки, извитых канальцев почек, бронхов и альвеол больных или погибших животных. В сомнительных случаях прибегают к биопробы на щенках того вида животных, от которого взят патологический материал для исследования. Щенки лисиц, норок, песцов на 10 - 14-е сутки после подкожного или внутримышечного введения 3 - 5 мл 10%-й суспензии патологического материала заболевают чумой с характерными клиническими признаками: повышение температуры тела, отказ от кормов, понос, кон 'юнктивит, ринит.
Вирусологические исследования для выделения и идентификации вируса связаны со значительными трудностями, поэтому их проводят редко. С целью ретроспективной диагностики исследуют парные сыворотки крови больных и переболевших животных с помощью РН, РСК и РЗГА. В лабораторию для исследования направляют целые трупы зверей и собак или паренхиматозные органы, лимфатические узлы, головной мозг, мочевой пузырь. Для серологического исследования направляют пробы сывороток крови.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного гепатита (инфекционного энцефаломиелита), бешенства, болезни Ауе-ски, алеутской болезни норок, парвовирусного энтерита норок, пасты-рельозу, сальмонеллеза, авитаминоза В, кормовых отравлений. При н-инфекционных энцефаломиелит, как и при чуме плотоядных, наблюдаются нервные явления, однако выражены они гораздо сильнее и сопровождаются эпилептическими припадками, судорогами отдельных групп мышц, слюнотечением. Характерны желтушность и увеличение печени. Гибель щенков случается лишь в отдельных семьях. Не бывает ринита, конъюнктивита, пустулезных высыпаний на коже живота и внутренней поверхности бедер. Положительные результаты биопробы на морских свинках и белых крысах, которые не чувствительны к вирусу чумы. Бешенство характеризуется агрессивностью больных зверей, параличами нижней челюсти и задних конечностей. В Амонова рогах головного мозга обнаруживаются тельца Бабеша - Негри. Отсутствуют характерные для чумы плотоядных риниты и конъюнктивиты. Течение болезни Ауески у собак, кошек и пушных зверей чрезвычайно быстрый, в течение одних суток, сопровождается сильным зудом. Больные животные энергично расчесывает и грызут зудящие участки шеи, отмечаются частые жевательные движения с выделением из ротовой полости значительного количества пенистой слюны. Возбудитель патогенный для белых мышей, кроликов и морских свинок, которые не восприимчивы к вирусу чумы плотоядных. На парвовирусный энтерит плотоядных болеют щенки после отлучения их от матерей. Болезнь возникает внезапно, течение преимущественно острый (5 - 7 суток), сопровождается поражением в основном тонких кишок. Отсутствуют конъюнктивиты, риниты, нервные явления, характеризующие чуму. Положительные результаты биопробы на молодых котятах. Во время исследований в фекалиях обнаруживаются трубочки десквамированных эпителия слизистой оболочки, а в эпителии тонких кишок - внутриядерные включения. Диагноз окончательно устанавливают после получения положительных результатов исследований патологического материала с РГА и РЗГА. Для алеутской болезни норок характерны стационарность, очень медленное распространение инфекции, латентное течение болезни. Диагноз устанавливают на основании положительных показателей реакции имуноелектрофорезу и йодноаглютина-онного теста. Пастерелез появляется в хозяйстве внезапно, быстро охватывает зверей всех возрастов. Острое течение болезни характеризуется явлениями септицемии и геморрагического диатеза, хроническое течение - очаговым некрозом клеток паренхимы печени, почек, желудка. Бактериологические исследования обеспечивают быстрое выделение возбудителя болезни. Сальмонеллез наблюдается преимущественно летом (июль - август) среди щенков 1 - 2-месячного возраста. На вскрытии оказывается увеличена в 5 - 10 раз селезенка. Возбудитель болезни быстро определяется бактериологическими исследованиями. Отравление всегда связано со скармливанием некачественных кормов, устанавливаемый токсикологическим исследованиям. При гиповитаминозах В наблюдается дистрофия и перерождение печени. Диагноз подтверждается результатами биохимических исследований крови и мочи на содержание витамина В и пировиноградной кислоты.
Лечение. В начале болезни с успехом используют гипер-иммунную сыворотку против чумы плотоядных и гамма-глобулин, в меньшей степени - цитровану кровь здоровых зверей. Для подавления возбудителей секундарных инфекции применяют сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, а также антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности к ним бактериальной микрофлоры. Проводят также симптоматическое лечение, дают сердечные, жаропонижающие и отхаркивающие препараты. При нервных явлениях назначают люминал, мединал, бромид калия и другие средства. Больных животных обеспечивают диетическими кормами и оптимальными условиями содержания.
Иммунитет. После перехворювання чумой плотоядных формируется стойкий и длительный иммунитет. Щенки от иммунных матерей не восприимчивы к вирусу чумы течение 2 - 3 мес после рождения (колостому-ральный иммунитет). Для специфической профилактики применяют сухие культуральные вирусвакцины с атенуированных штаммов 668-КФ, ЭПМ и Вакчум, обусловливающих создание иммунитета сроком до одного года.
В неблагополучных зверохозяйства рекомендуется прививки беременных самок, а также использование 3 - и 4-валентных поливак-цин (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза).
Профилактика и меры борьбы. Основываются на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил разведения животных и их планомерной специфической вакцинации. Завозить собак или пушных зверей разрешается только из благополучных по чуме звероводческих ферм и собакорозплидникив. Всех вновь поступивших животных выдерживают в профилактическом карантине в течение ЗО дней. Систематически уничтожают бродячих собак, питомники защищают от проникновения на их территорию диких зверей.
Регулярно проводят очистку и дезинфекцию клеток, домиков, территории питомника. Осуществляют постоянный ветеринарный надзор за всем поголовьем животных, в том числе за собаками рабочих звероферм. В случае появления болезни в зверохозяйство вводят карантинные ограничения, согласно которым запрещается ввоз и вывоз чувствительных к чуме плотоядных животных, прекращаются перегруппировки, взвешивания, клеймение животных и проведение других мероприятий, которые могут способствовать распространению возбудителя инфекции. Больных и подозреваемых по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат. Всех клинически здоровых животных прививают вакциной против чумы плотоядных независимо от возраста и времени года. Тушки погибших животных сжигают, шкуры снимают в изоляторах, высушивают 3 суток при 25 - 33 ° С, затем выдерживают еще 10 суток при комнатной температуре. После каждого случая удаления больного животного проводят дезинфекцию всего помещения для животных, очистки и обеззараживания клеток, почвы под клетками, переносных ящиков, инвентаря. В изоляторах ежедневно проводят дезинфекцию.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 суток после последнего случая выздоровления или гибели больного чумой животного, проведения окончательной дезинфекции. Вывоз собак из хозяйства разрешается через 1,5 мес, пушных зверей - через 6 мес после снятия карантина.
Для дезинфекции помещений, домиков, вольеров, клеток и инвентаря применяют 2 - 4%-й раствор едкого натра, просветленный раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина, 3%-ную эмульсию лизола. Навоз обеззараживают биотермическим способом.
Чума домашних и диких плотоядных животных одна из самых распространенных и широко известных инфекционных болезней. Она наносит значительный экономический ущерб пушному звероводству и собаководству благодаря высокой летальности. Болезнь известна давно, хотя возбудитель ее выделен сравнительно недавно, в 1905 году. Чума собак и тысячу лет назад была таким же тяжелым заболеванием, каким она является и сейчас. Клиническая картина болезни в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума.
Введение. 2
Глава I. Чума плотоядных. 4
Определение болезни. Историческая справка. 4
Этиология возбудителя. 5
Эпизоотологические особенности. 7
Патогенез. 10
Течение и клинические проявления болезни. 15
Патологоанатомические изменения. 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. 37
Заключение. 39
Список использованной литературы. 40
курсовая чума плотоядных.doc
Глава I. Чума плотоядных. . . 4
- Определение болезни. Историческая справка. .4
- Этиология возбудителя. . . 5
- Эпизоотологические особенности. . 7
- Патогенез. . . . 10
- Течение и клинические проявления болезни. . 15
- Патологоанатомические изменения. . 27
- Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
- Лечение. . . . 37
- Заключение. . . .39
- Список использованной литературы. . 40
Чума домашних и диких плотоядных животных одна из самых распространенных и широко известных инфекционных болезней. Она наносит значительный экономический ущерб пушному звероводству и собаководству благодаря высокой летальности. Болезнь известна давно, хотя возбудитель ее выделен сравнительно недавно, в 1905 году. Чума собак и тысячу лет назад была таким же тяжелым заболеванием, каким она является и сейчас. Клиническая картина болезни в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума. Этой болезни свойственны исключительный полиморфизм клинического и патологоанатомического синдромов, отсутствие четко выраженных патогномоничных признаков, сложные особенности и взаимоотношения специфического возбудителя, вторичной микрофлоры и макроорганизма, большое разнообразие как инфекционного, так и эпизоотического процесса.
Дифференциация чумы у разных пород собак, разработка эффективных мер борьбы и профилактики этой болезни требуют широкого и всестороннего обобщения всего накопленного наукой и практикой материала, глубокого изучения проблемы. По современным данным о распространении и истинной природе возбудителя чумы можно считать, что она относится к числу инфекционных болезней с природной очаговостью, впервые возникшей и до сих пор существующей в природе среди диких плотоядных животных, особенно семейства собачьих.
Чума плотоядных распространена во всех странах мира. Заболевание это поражает собак, лисиц, песцов, норок, соболей, енотовидных собак и других восприимчивых животных в различных местностях, в любое время года и при любых климатических и метеоусловиях. В современных условиях, в связи с иммунизацией, клиническая картина чумы существенно изменилась. В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50 - 70 % случаев протекает субклинически, то есть без выраженных признаков болезни.
1. Определение болезни. Историческая справка.
Чума плотоядных (лат. — Pestis carnivorum; англ. — Canine distemper; болезнь Карре, инфекционная лихорадка) — это острая или подострая высококонтагиозная вирусная болезнь преимущественно плотоядных животных, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и тяжелым поражением центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.
Заболевают непривитые животные, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации. [1]
За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза, клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые методы диагностики и специфические средства профилактики [3].
В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию методов диагностики и профилактики болезни [4].
У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В.И. Миролюбов (1932).
Позднее болезнь изучали Буров А.Д., Ванновский Т.Я. в 1936 г., Панков В.А. и Бузинов И.А. в 1938 г. и др. (Панков В.А., 1950). Первое сообщение о чуме норок сделано Schow в США в 1932 г. (Домский И.А., 2000). Отечественная четырехкомпонентная вакцина против чумы, вирусного энтерита, псевдомоноза и ботулизма впервые разработана Селивановым А.В. с соавторами. (1997).
2. Этиология возбудителя
Возбудитель болезни — вирус чумы плотоядных из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), рода морбилливирус (Morbillivirus). Имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота, вследствие чего сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус чумы собак. У собак и хорьков, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чумы. И, наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори[5].
Форма вирионов, содержащих однолинейную РНК, варьирует от сферической до нитевидной, диаметр их — 100-700 нм. Вирус имеет липопротеиновую оболочку[7].
Вирус устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при - 40°С в течение 3-4 лет, при - 20°С в органах павших животных - до 6, а в крови - до 3 мес. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7-11 дней, при 100° С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.). При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов [7].
Также вирус инактивируется стандартными дезинфектантами, ультрафиолетовыми лучами, нагреванием и высушиванием. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней [7].
Собачий вирус чумы является пантропным, способным инфицировать и размножаться во всех эпителиальных и лимфоидных органах.
Вирус размножается в эмбрионах кур при инфицировании на хорионаллантоисную оболочку (ХАО), в аллантоисную полость и желточный мешок. Этот метод успешно используют также и для определения титра вируса на эмбрионах 8-9 -суточного возраста. Вирус титруют на ХАО [5].
К вирусу чумы чувствительны и различные культуры клеток после его адаптации пассированием в них. В 1959 году впервые был выделен вирус от больных чумой собак путем культивирования в трипсинизированных кусочков легких или почек. В последующие годы он был также выделен в первичной культуре почек собаки, КРС, овцы, обезьяны, фибробластов эмбрионов кур и перепелов и др. К вирусу чувствительны и перевиваемые линии клеток Hela и Vero. При размножении некоторые штаммы вируса вызывают ЦПД, которое характеризуется зернистостью и округлением клеток с последующим разрушением монослоя и образованием многоядерных клеток и синцитий. Для выделения и поддержания в лабораторных условиях вируса используют молодых щенков. При выделении вируса в культуре клеток служат селезенка, печень, почки [6].
Все известные штаммы вируса обладают неодинаковой видовой патогенностью (существует несколько клинических форм течения болезни) и различным тропизмом.
3. Эпизоотологические особенности
В настоящее время чуму регистрируют во многих странах мира. До 1960 года она лидировала среди всех известных вирусных заболеваний собак по летальному исходу. После разработки и широкого применения аттенуированных вакцин заболеваемость удалось значительно сократить. Однако во многих странах, в том числе и в России, чуму собак регистрируют постоянно и особенно у щенков от невакцинированных матерей.
К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, шакалы, песцы, соболи, серебристо-черные и красные лисицы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, гиены. Наиболее восприимчивы молодые животные, потому что у них снижена сопротивляемость организма из-за интенсивного роста, смены зубов, ослабления организма, вызванного глистной инвазией, неправильного содержания и т.д. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3х-месячного возраста [6].
Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).
Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана [7].
Хотя чума плотоядных считается заболеванием домашних собак, к ней чувствительны много других видов, например, хорьки и барсуки. Были сообщения о случаях, похожих на чуму плотоядных, у экзотических представителей семейства кошачьих (львов), протекающих с нервными явлениями, хотя при экспериментальном заражении домашних кошек инфекция бывает локальной и без клинических проявлений [9].
Болезнь чаще встречается при неблагоприятной погоде осенью или ранней весной, чем летом.
Источники и пути заражения.
Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3-5 месяцев после выздоровления [9].
Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях, мокроте, гное, слюне, моче, кожных пустулах и других экскретах.
Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно (инфекция, как правило, попадает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт). Инфицирование собак может происходить и оральным способом, через кожный покров, конъюнктиву, слизистую оболочку носа. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12м [13].
Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим. Вспышку среди собак иногда отмечают после проведения выставок. Там из-за большой концентрации животных риск перезаражения при наличии латентно больных возрастает [10].
Вопрос о восприимчивости различных пород собак к чуме плотоядных остается дискуссионным. Наиболее часто болели собаки пород: немецкая овчарка, пудель, лайка, болонка, чау-чау, а также беспородные. В то же время, по данным Мосгорветлаборатории, наиболее высокий отход (до 25%) регистрировался среди лаек, колли, московских сторожевых, дратхааров, бультерьеров [13].
ДИАГНОСТИКА ЧУМЫ ПЛОТОЯДНЫХ
Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований [2].
Чумой плотоядных болеют собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова - от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем). Вирус передается от больных и переболевших животных, также животных в инкубационном периоде болезни, выделяющих вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Инфицирование проходит через слизистые оболочки, может происходить при непосредственном контакте, респираторно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически.
Инкубационный период, при экспериментальном заражении составляет 2-7 дней, при естественном он более длительный - до 40 дней. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1-3 ˚С. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. [2,7].
Нервная форма. Проявляется судорогами, спазмами, нервным тиком, животное может начать хромать, постепенно наступает паралич задних конечностей. Проявляется агрессия, повышается температура. Когда болезнь прогрессирует, начинаются эпилептические припадки, паралич мышц.
Легочная форма. Воспаляются миндалины, температура выше на 2-3 градуса, животное не ест и не пьет. Уже через несколько дней оно ослабевает, у него появляются гнойные выделения из носа, может открыться рвота, понос, начаться кашель.
Кишечная форма. Сопровождается поносом, сильной рвотой, отсутствием аппетита и сильной жаждой. Язык животного покрывается белым налетом, на эмали зубов заметны характерные темные пятна, от повышения температуры животное может терять сознание.
Кожная форма. Самая легкая форма болезни, характеризуется появлением нарывов и сыпи на лапах, ушах, носу животного. Язвы превращаются в сухую корку, которая трескается, в нее попадают микроорганизмы – начинается воспалительный процесс [9].
В лабораторном диагнозе на чуму плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), ИФА, обнаружение телец-включений, реакции: РН, РДП, РСК, РНГА, РТГА и биопробу на восприимчивость животных. Реакции выполняются общепринятыми методами. Наличие АТ, выявляемых в любой из указанных реакций, в сыворотке крови животных свидетельствует о переболевании их чумой [4].
Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: сыворотку крови больных животных, кровь берут в период лихорадочного состояния, как можно быстрее после проявления клинических признаков и повторно спустя 14-21 день. Также берут мазки из носа и конъюнктивы. От свежих трупов берут кусочки легких, трахеи, селезенки, почек, головного мозга и мочевой пузырь с диагностической целью для гистологического исследования.
Метод флуоресцирующих антител прямой (МФА), Иммуноферментный анализ (ИФА) – для установления раннего прижизненного диагноза. МФА - материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом; ИФА - разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинах для выявления специфического антигена вируса; материал – пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
Реакция нейтрализации (РН) – для идентификации вируса в культуре клеток.
Реакция диффузной преципитации (РДП) – позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни.
Реакция связывания комплемента (РСК) – для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток.
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) – для выявления специфических антител к возбудителю. [6]
Микроскопия телец-включений. Цитоплазматические и реже внутирядерные тельца-включения являются патогномоническими для ЧС. Для обнаружения телец-включений предложен метод окраски мазков гамотоксилином Делафильда с эозином [8].
При вскрытии трупов собак, павших от чумы, вокруг глаз и носа находят корочки засохшего экссудата. Тело истощено, глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице, губах и вокруг ноздрей возможны эрозии. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации, возможны отек легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния отмечают на плевре, в сердечной мышце, корковом слое почек, мочевом пузыре. В сердечной мышце видны сероватые и желтые очаги; печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком; селезенка по краям имеет инфаркты; почки полнокровные; на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления; в мочевом пузыре слизистая оболочка гиперемирована; брыжеечные и мезентериальные лимфатические узлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями; сосуды головного мозга инъецированы.[2]
Биопробу ставят на животных того вида, от которых исследуют материал. Лучше ее проводить на щенках через 15 дней после отъема от самок. Животные заболевают на 10-14 день, а иногда и через 1-2 месяца с характерными признаками болезни [8].
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: инфекционный гепатит, бешенство, болезнь Ауески, парво - и коронавирусный энтерит, лептоспироз, пастереллез, сальмонеллез, авитаминоз В1, отравление и др.
Лечение больных животных при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных [3].
Комплекс терапевтических воздействий включает:
- введения в организм животного иммунных сывороток, иммуноглобулинов, антибиотиков;
- применение общеукрепляющих медикаментов, средств дезинтоксикации для ослабления и прерывания патологических процессов;
- использование сердечных, болеутоляющих и других средств для воздействия на отдельные проявления заболевания;
- введение в организм водно-солевых растворов и витаминов для возмещения веществ, содержание которых понижено из-за болезни [5].
Важно учитывать, что все химиотерапевтические средства не обладают достоверным свойством, но помогают повысить общий тонус организма [3].
Единственный способ профилактики заболевания – вакцинация, первую прививку делают в 3-х месячном возрасте здоровым щенкам. Перед вакцинацией животным обязательно нужно дать препараты от глистов. Повторную ревакцинацию назначит ветеринар, переносятся прививки хорошо, зачастую это поливалентные вакцины, направленные на создание иммунитета к нескольким заболеваниям [9].
Библиографический список
Госманов Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст] - Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. учеб. Заведений / Р.Г. Госманов, Н .М. Колычев - М.: КолосС, 2006. – С. 157-159.
Читайте также: