Лептоспироз у кроликов симптомы и

Источником возбудителя считают зараженных животных. Они выделяют лептоспиры во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из половых органов, через легкие. На поверхности грунта лептоспиры гибнут в течение 2 часов, а в водоемах они могут жить до 200 дней. Если собака выпьет воды из зараженного водоема или поплавает в нем, то возбудитель болезни, попав в организм через микротравмы кожи или слизистую оболочку, уже через 30 – 60 минут окажется в крови.

Первые симптомы болезни могут проявиться уже через два дня. Как правило, идет сильное повышение температуры тела (до 42 градусов у собак). Через несколько дней температура упадет до нормы, это связано с тем, что в крови начинают появляться антитела на это заболевание и лептоспиры на 5 – 7-й день исчезают из крови. В дальнейшем они паразитируют в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка) животного, принося не поправимый ущерб здоровью. Срок лептоспироносительства у собак длится до трех лет. При лептоспироносительстве у собак нет ярко выраженных клинических симптомов. Но внимательный хозяин заметит что, поведение питомца изменилось. Животное быстро утомляется, у него переменчивый аппетит, повышенная жажда и, как правило, бледные слизистые оболочки. В дальнейшем может наблюдаться мышечный тремор и повышенная болевая чувствительность. Все это происходит потому, что в организме собаки накапливаются продукты жизнедеятельности (эндотоксины) лептоспир. Эндотоксины — это ядовитые вещества, которые постоянно отравляют организм. Но как именно протекает патогенез при лептоспироносительстве?

Течение болезни принято разделять на две основные формы.

Геморрагическая форма регистрируется преимущественно у взрослых собак. Заболевание начинается с общей депрессии, повышения температуры тела до 40,5 – 41,5 °С. В некоторых случаях бывает гиперемия конъюнктивы. В дальнейшем температура тела заметно падает (до 37 – 38,2 °С), собака становится совершенно апатичной, страдает одышкой, теряет аппетит, наблюдается жажда и рвота. На слизистой оболочке рта заметны гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее становятся кровоточащими или сухими, некротическими, изо рта неприятный запах.

Желтушная форма лептоспироза регистрируется чаще у щенков. Болезнь в одних случаях развивается внезапно, в других — постепенно и остается незамеченной до появления явно выраженной желтухи. Наблюдается рвота, часто с кровью. Слизистая оболочка рта желтого цвета. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка. Часто устанавливают конъюнктивит и зуд. При остром течении болезни собаки погибают в первые два дня. В более легких случаях они могут прожить до 10 дней и больше. Смертность достигает 40 – 60 %.

Диагноз на лептоспироз ставят по клиническим симптомам, а также по исследованиям крови и мочи. В моче можно обнаружить лептоспиры в течение двух часов после взятия. Если в темном поле микроскопа действительно находятся организмы, похожие на лептоспир, принято делать посев мочи на различные питательные среды. Если подозрение не беспочвенное, то через три недели на питательных средах появятся серогруппы лептоспир. Такое подробное объяснения дается не напрасно, дело в том, что многие заблуждаются, думая, что в моче у собак больных лептоспирозом можно легко выявить возбудителя болезни. На самом деле это совсем не просто, и такое исследование длится довольно долго.

Кровь животных исследуют по РМА и ИФА. Эти методы направлены на обнаружение в крови не лептоспир, а антител на это заболевание. Поэтому, чтобы диагноз был окончательным, необходимо через неделю сделать повторный анализ. При лептоспирозе будет наблюдаться повышение титра антител в несколько раз.

Для лечения лептоспироза существует ряд специфических препаратов. Есть специфическая сыворотка, которая применяется в первые часы заболевания. Лептоспиры чувствительны только к нескольким группам антибиотиков, а именно группам пенициллинового и стрептомицинового ряда. На сегодняшний день очень эффективным препаратом для лечения лептоспироза является Норостреп, в его состав входят вещества из именно этих двух групп антибиотиков (прокаина пенициллин и дигидрострептомицина сульфат). Конечно, не стоит забывать и о симптоматическом лечении, то есть необходимо проводить общую дезинтоксикационную терапию, а также применять препараты, улучшающие работу сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы, печени и т. д. Такие назначения должен проводить, конечно, ветеринарный врач. Задача владельца — четко выполнять предписанную схему лечения.

Любое инфекционное заболевание, а особенно, такое как лептоспироз, лучше профилактировать чем лечить, поэтому необходимо своевременно проводить вакцинацию Вашего питомца, причем от лептоспироза ее желательно делать два раза в год.

Существуют несколько вакцин против лептоспироза, они, как правило, комплексные (защищают одновременно от нескольких заболеваний). Какой из них Вы отдадите свое предпочтение — Вам выбирать. Скажем только, что единственная вакцина, которая имеет в своем составе не два, как обычно, а четыре штамма лептоспир, а именно L. icterohaemorrhagiae; L. canicola и L. grippotyphosa; L. pomona, это вакцина Дюрамун Макс (Duramune Max) производства компании Fort Dodge.

С наступлением лета Вы и Ваши питомцы непременно захотят прогуляться на природе и возле водоемов, а чтобы эта прогулка не обернулась неожиданными неприятностями, связанными со здоровьем Вашего любимца — позаботьтесь о профилактике такого особо опасного заболевания как лептоспироз.

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Хозяйство объявляется благополучным по истечении 30 дней после последнего случая па­дежа норок от этой болезни и проведения всех закрепительных мероприятий.

При установлении диагноза на псевдомоноз у песцов и лисиц ограничения на ферму не накладывают, противоэпизоотические мероприятия проводятся по аналогии с норковыми, но менее строго. Особое внимание уделяют соблюдению санитарных условий при различных манипуляциях в сезон размножения лисиц и песцов – при искусственном осеменении, определении охоты у самок с помощью мониторов или влагалищных мазков. Поэтому во избежа­ние повреждений слизистой оболочки влагалища и снижения риска внедрения псевдомонасов во влагалище, а затем и в матку целесообразно использовать не эти приемы, а научиться правильно определять готовность самки к спариванию или же (что крайне нетехнологично) определять уровень прогестерона в крови.

Лептоспироз (инфекционная желтуха) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, проявляющаяся у пушных зверей лихорадкой, желтухой, анемией и кровоиз­лияниями. Относится к кормовым инфекциям.

Историческая справка . Заболевание впервые было выявлено у красной лисицы в Анг­лии в 1926 г., у серебристо-черных лисиц в СССР – в 1933 г., у песцов – в 1936 г. (Любашен­ко С.Я., 1952). В 1938–1939 гг. Любашенко С.Я. выделил культуры лептоспир от больных зверей и доказал их роль в этиологии заболевания. В дальнейшем Николаев И.И. (1941) и Новикова Л.С. (1943) подтвердили эти данные.

Этиология . Возбудителем болезни являются лептоспиры (тонкая спираль) сем. Spirochetaceae преимущественно следующих серотипов: Leptospira pomona , L . icterohaemorrhagiae и реже L . grippotyphosa . В темном поле микроскопа они представляют собой тонкие, нежной спиральной структуры нити длиной от 5 до 18 мкм. Концы их загнуты под углом и имеют пуговчатые утолщения. Иногда лептоспиры напоминают по форме буквы С, S, Х или цифру 8. Обладают активным движением.

Культивируют лептоспиры на элективных жидких питательных средах Уленгута, С.Я. Любашенко, Терских, включающих 5. 10% кроличьей или бараньей сыворотки. Окрашиваются по Романовскому в розовый цвет; при серебрении – в темно-коричневый. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве – до 280-и дней, в свежей моче – до 7-и дней. Выдерживают замораживание. Лептоспироносительство продолжается у собак до 900 дней, у лисиц до 514-и дней, а у грызунов может быть пожизненным.

Сообщалось о выделении и других типов (Gorski, Koslak, 1965). Лептоспиры, выделенные от пушных зве­рей, по своим свойствам не отличаются от лептоспир, выделяемых от сельскохозяйственных животных.

Распространение . До 1950 г. лептоспироз регистрировали во многих звероводческих фер­мах США, Англии, Норвегии, Финляндии, Франции, Германии, СССР в форме энзоотичес­ких вспышек. Затем сведения о нем становились редкими. В 1960 г. в одном хозяйстве на Украине погибло несколько десятков зверей. В Польше эту инфекцию у пушных зверей наблюдали в 1973. В последние годы леп­тоспироз у зверей встречается лишь спорадически, но угроза его возникновения не исчезла, так как эпизоотическая ситуация по лептоспирозу сельскохозяйственных животных в РФ и РБ остается напряженной. По данным Белоусова В.И. (2003), инфицированность в среднем за 1998–2002 гг. составила: собак – 24,9%, КРС – 23,5%, лошадей – 20,7%, свиней – 9,4%, овец и коз – 4%. Учитывая частое бессимптомное течение лептоспироза у сельскохозяйственных животных, продукты убоя которых идут в корм зверям, следует пола­гать, что угроза возникновения этой болезни у зверей сохраняется и в настоящее время.

Восприимчивость . Обычно звери заболевают в теплое время года. Наиболее чувствитель­ны лисицы, песцы и сторожевые собаки. Поражается главным образом молодняк в возрасте 3. 6 мес., взрослые звери переболевают бессимптомно.

Источник и пути заражения . Заражение пушных зверей происходит при скармлива­нии мяса и субпродуктов, полученных от убоя больных или переболевших животных – лептоспироносителей. Не исключается заражение и при поедании грызунов – лептоспироносителей, случайно попадавших в кормовую смесь, если с ними плохо организована борьба. Кон­тактный путь передачи возбудителя среди зверей не доказан.

Гипотетически лептоспироз может возникнуть и при скармливании зверям мяса морских млекопитающих, у которых регистрировались тяжелые эпизоотии, вызванные патогенными для зверей сероварами ( L . pomona и др.). Известны случаи выделения лептоспир и обнаружения высоких титров антител к ним у морских львов и северных морских котиков при наличии абортов и другой патологии. Более того, имеются факты заражения людей, находившихся в контакте с больными морскими млекопитающими или проводивших патологоанатомическое вскрытие погибшего от лептоспироза морского льва.

Патогенез . Лептоспиры, попавшие в органы через кишечник, заносятся током крови в раз­личные органы. Предполагают, что изменения в органах и тканях вызываются токсинами, ос­вобождающимися после гибели лептоспир. У больных лептоспирозом животных в результате усиленного гемолиза и нарушения функции печени появляется желтуха.

Симптомы . Инкубационный период длится 2. 12 дней. Заболевание обычно протекает ос­тро, однако может наблюдаться сверхострое и хроническое течение лептоспироза.

При сверхостром течении болезни смерть наступает через 12. 24 часов при явлении судорог, с обильным пенистым выделением из ротовой полости. При остром течении общее состояние угнетенное, температура тела в пределах нормы или повышается до 40,5. 42,5°. Звери внезапно отказываются от корма, при этом у них часто появляются рвота, понос; видимые слизистые оболочки нередко окрашиваются в желтый цвет. В конце болезни отмечаются судороги, сопровождающиеся слюнотечением и вы­делением пены. Продолжительность болезни 2. 3 дня. Случаи выздоровления бывают редко.

Хроническое течение проявляется слабостью, прогрессирующим исхуданием при сохра­нившемся аппетите, анемией, слабо выраженной желтухой, периодическими поносами. Бо­лезнь продолжается 2. 3 и более месяцев.

Моча выделяется в небольшом количестве, содержит билирубин и белок.

В крови – гипоглобулия до 1 млн./мкл, гемоглобинемия на 10%, лейкоцитоз до 13. 15 тыс./мкл, нейтрофилия со сдвигом влево, эозинофилия и моноцитоз.

Для лептоспироза характерна также атипичная форма болезни, при которой клинические симптомы выражены слабо. Наблюдаются понижение аппетита, анемия, периодические поно­сы. Смертельных исходов не бывает.

Переболевшие звери остаются бактерионосителями до 500 дней после выздоровления.

Патологоанатомические изменения . Трупы зверей хорошо упитаны или истощены. Отмечается геморрагический стоматит с очагами некроза и язв на слизистой оболочке рта, желтушность ви­димых слизистых оболочек, внутренней поверхности ушей, кожи промежности, на вскрытии – подкожной клетчатки и жировой ткани.

В мышцах, сердце, тимусе (зобной железе) и легких часто обнаруживают кровоизлияния в виде полос или пятен. Печень в большин­стве случаев увеличена в объеме, дряблая, с желтым оттенком различной интенсивности. Жел­чный пузырь растянут и переполнен густой темно-зеленого цвета желчью, слизистая его с кровоизлияниями. Почки увеличены, нередко с точечными кровоизлияниями в корковом слое, консистенция дрябловатая, цвет их зависит от степени ддистрофических изменений. Лимфатические узлы, как правило, увеличены, серого цвета с желтоватым оттенком, мягкие. Наблюдается также катаральный энтероколит и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. Кровоизлияния и сгустки крови в желудке. Селезенка чаще не изменена.

Диагностика . Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов серологических (РА, РМА) и бактериологических исследований. В лабораторию направляют мочу, плазму крови, сыворотку крови (не менее 50-и проб), которую подвергают исследованию в РМА с живыми культурами лептоспир, начиная с 3. 5-го дня заболевания.

Диагноз считают установленным: лептоспиры обнаружены при микроскопии мочи, плазмы крови; из суспензии органов павшего животного, органов абортированного плода, или органов лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом.

Специфические антитела обнаружены РМА в сыворотке крови у более 25% невакцинированных животных при разведении 1:50.

Установлено нарастание титра антител в пять и более раз при повторном исследовании через 7. 10 дней крови РМА.

Лептоспиры обнаружены в гистосрезах почек или печени (срезы серебрят по методу Левадити).

Кроме лептоспир, в моче – белок, билирубин, повышенное содержание мочевины, креатинина, трансфераз и лейкоциты (3. 7 в п. з. м.).

Плазму крови (цитратная кровь) исследуют после отстаивания методом раздавленной капли, обнаруживая подвижных лептоспир.

Из органов готовят суспензию в стерильном изотоническом растворе NaCl. После фильтрования и центрифугирования исследуют нативным мазком или заражают в/б 2-х 10-дн. крольчат в дозе 2 мл. На 4-й день одного крольчонка убивают, делают высевы из сердца, почек и печени, а второго оставляют до гибели, но не более, чем на 14 дней.

Из почек, печени и мочи делают высевы на среды Любашенко, Терских, содержащие сыворотку кролика или барана. Первичный рост колоний появляется спустя 10 дней.

Дифференциальная диагностика . Необходимо исключить гепатодистрофию.

Прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение . Подкожно вводят противолептоспирозную сыворотку в дозах: взрослым лиси­цам, песцам и енотам 25. 30 мл, щенкам в возрасте 3. 6 мес. 10 мл. Одновременно внутримы­шечно инъецируют стрептомицин в дозе 15 тыс. ед. на 1 кг массы тела. Показана дача сла­бительных и сердечных средств, а также подкожное или внутривенное введение глюкозы.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни . В случае установления диагноза, вводят ограничения.

При появлении лептоспироза больных и подозреваемых в заболевании зверей изолируют и лечат, клетки и домики, где находились больные звери, подвергают дезинфекции. Если общие и специальные противоэпизоотические мероприятия не приносят успеха, то всех здоровых зверей неблагополучных и угрожаемых по заболева­нию хозяйств вакцинируют вакциной против лептоспироза сельскохозяйственных живот­ных. Вакцина изготавливается в двух вариантах из различных лептоспир. Применяют тот вариант вакцины, в состав которой входят серотипы лептоспир, зарегистрированные в дан­ном хозяйстве. Вакцинируют животных, достигших 1. 1,5-месячного возраста. Ревакцинируют через 12 мес. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, с интервалом 7. 10 дней. Дозы вакцины: щенкам в возрасте 1. 6 мес. первый раз вводят по 1. 2 мл, второй раз по 2. 3 мл; животным старше 6 мес. при первой вакцинации инъецируют 3, при второй 5 мл. Пушных зверей в пе­риод второй половины беременности и в первую неделю после родов, а также в течение 7 дней после дегельминтизации не прививают. По истечении указанных сроков невакцинированных животных допрививают.

Чтобы избежать заноса возбудителя, проводится систематическая борьба с грызунами. Мясо, полученное от больных или подозреваемых в заболевании лептоспирозом животных, скармливают только в хорошо проваренном виде. Принимают меры по предупреждению за­болевания персонала (гигиена, спецодежда, рукавицы и т.п.).

Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-го раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора.

Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

Стрептококкоз (диплококкоз) – инфекционное заболевание, вызываемое стрептококками и проявляюще­еся у зверей образованием абсцессов, воспалением различных тканей и органов, а иногда и сепсисом.

Стрептококковые инфекции, хотя и относятся к группе преимущественно антропонозных заболеваний, поражают многие виды млекопитающих и птиц. Они продолжают оставаться и в числе наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира.

Возбудителем стрептококковой инфекции у пушных зверей являются те виды стрептокок­ков, которые вызывают заболевание крупного рогатого скота, лошадей, свиней, других жи­вотных и птиц. Описаны, в частности, S . pyogenes equi , S . pyogenes , S . mastitidis , S . faecium , и др. У норок и хорьков был выделен стрептококк серогрупп С ( S . zooepidermicus ) и D.

Микроб устойчив к различным физическим воздействиям. Выдерживает нагревание при температуре 65°С в течение 75 мин. При комнатной температуре в мясопептонном бульоне он сохраняет свою жизнеспособность в течение года, в замерзшей почве – до 18 дней. В высушенном состоянии на стекле стрептококк не погибает в течение 9 мес. Сулема в разведении 1:10 000 и 96%-й спирт обезвреживают его через 10. 20 мин. Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих. Находятся они в кормах и во внешней среде.

В настоящее время стрептококкоз встречается обычно в виде спорадических случаев во многих звероводческих хозяйствах, но характер энзоотии принимает редко. Тем не менее, в Армении в одной из ферм пало 27% голубых песцов. В Нидерландах стрептококкоз установлен у 1,6. 5,9% павших норок. Nordstoga К. (1970) описал в Норвегии эту болезнь как кормовую инфекцию. Fox J.G. et al. (1988) наблюдали ее у хорьков.

Восприимчивость . К естественному заражению стрептококком восприимчивы норки, хорьки, соболи, серебристо-черные лисицы и песцы всех возрастных групп, но наиболее – щенки в возрасте 5. 6 недель. Пик заболевания приходится на июль–август. При подкожном введении зверям суточной бульонной культуры микроба в дозе 0,1. 1 мл они гибнут на 2. 6-е сутки, при пероральном введении 0,2. 1 мл – на 6. 16-е сутки.

Лептоспироз—зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС —через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом, который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой, которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность, телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос, который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет, у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается, иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше ) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни, что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких застойные явления, а иногда отек.