Лептоспироз у людей реферат по

ЛЕКЦИЯ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ.

Это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело - и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга.

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаговость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.

Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка.

В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий, спира - крючок.

Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.

Стали выделять лептоспиры из мочи грызунов, животных и тканей человека.

В настоящее время известно о существовании 88 серотипов (сероваров) лептоспир, которые подразделены на подтипы. Была определена патогенность для человека и животных. В различных регионах циркулируют различные серовары лептоспир. Грызунам и животным характерны определенные лептоспиры, а человек чувствителен практически ко всем сероварам, но животные и грызуны болеют только определенными. Мыши являются носителями и болеют Leptospira icterohemarragica. У свиней чаще всего выделяют гриппотифозную лептоспиру. Собаки являются носителями Leptospiracanina.Дикиеживотные чаще всего являются носителями Leptospira pomoma. Человек можетболетьразличнымилептоспирозами.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспира обладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Лептоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальная температура роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофилами и нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительна к действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит как действие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов (даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка). Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носителями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспироз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.

Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которые в различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них, как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраняют носительство, и более того они могут передавать лептоспир своему потомству.

Если разделить все резервуары на три части то получим:

· синантропные грызуны, которые обитают у жительства человека

· домашние животные и собаки

Значение этих резервуаров определяется тем образом жизни, который ведет население. Если это сельская местность то это домашние животные, которые инфицируются из первичного очага.

Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало. Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а, где она размножается и накапливается не очень известно. Все основано на предположениях. В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некоторые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубационном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа что говорит о том что наличие иммуногенности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпетентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гипеергического воспалительного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.

Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Комплекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капиллярам - возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота). Если эти комплексы образовались преимущественно на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бывает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущественным поражением какого-либо одного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способвует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча вледствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антитела для нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения, которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета. Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можно болеть 88 типами лептоспир.

Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18 дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы. То есть начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна. В первые дни болезни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально-диагностическим признаком желтухи вызванной лептоспирозом и вирусным гепатитом А является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлением желтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).

Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, которые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элементов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное что перечисляется эт осложнения:

1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще является осложнением безжелтушного варианта. Характерной особенностью является поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами.

2. Поражение глаз - иридоциклит (7%).

6. геморрагический синдром

7. инфекционно-токсический шок

ДИАГНОСТИКА. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).

Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.

Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.

Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра. Используют РСК. Теоритически для диагностики лептоспироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Больным показана щадящая диета. Специфическая терапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Одна доза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от начала заболевания, когда препарат может что-то связать. Тяжелая форма лептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от дней заболевания. Сейчас в Петербурге гамма-глобулина нет.

Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувствительны к пенициллину.

Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды, подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практике используют вакцинацию животных.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

"Южно-Уральский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации

кафедра инфекционных болезней

Выполнила: Шхоян М.Г.

"23" апрель 2015г.

Проверила: к. м. н. Печёнкина Н.В.

Челябинск 2015 год

Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников

Механизм и пути передачи лептоспироза

Восприимчивость к лептоспирозу

Основные проявления эпидемического процесса

Противоэпидемические мероприятия в очаге

Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira ). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка , болезнь Васильева - Вейля .

Человек как источник инфекции не имеет существенного значения в распространении лептоспироза.

Основными источниками являются грызуны (полевые мыши, крысы и др.), насекомоядные (ежи, землеройки), дополнительными источниками служат сельскохозяйственные и домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки и др.). Один вид животных может быть носителем нескольких видов лептоспир. Но имеются серотипы лептоспир, которые обнаруживаются у определенного круга животных. Так, резервуаром L. ictero-haemorhragiae являются серые крысы. Дополнительным источником иктеро-геморрагического лептоспироза служат собаки, от которых заражаются лица, работающие в собачьих питомниках: ветеринарные работники, владельцы домашних собак.

Зараженность крыс установлена во многих крупных городах мира. Заболеваемость носит профессиональный характер, чаще болеют рабочие пищевых предприятий, дератизаторы, рабочие канализационной сети, углекопы в сырых шахтах.

Дикие грызуны и собаки являются основным резервуаром и источником L. canicola.

Механизм и пути передачи лептоспироза

Согласно эпидемиологической классификации Л.В. Громашевского, лептоспироз по механизму передачи относится к кишечным инфекциям. Однако по типу кишечной инфекции лептоспироз передается в основном среди животных, а человек чаще заражается при проникновении лептоспир через наружные покровы.

Пути передачи лептоспирозов:

Антисанитарные условия, незащищенность источников воды от грызунов приводят к распространению лептоспироза. Осушение болот, правильная эксплуатация прудов, водохранилищ способствуют ликвидации природных очагов.

Лептоспиры больных животных, выделяясь с мочой, попадают в воду, почву, пищу. Контакт с зараженной водой (питье, купанье), употребление в пищу инфицированных продуктов питания приводят к возникновению лептоспироза у людей. Человек также выделяет лептоспиры с мочой, но заразность человеческой мочи невелика. Заболеваемость людей повышается в осенне-летнее время, что связано с лучшей выживаемостью лептоспир во внешней среде в это время, а также с увеличением количества грызунов-лептоспировыделителей. В тропиках и субтропиках заболеваемость лептоспирозами отмечается круглый год.

Более редко человек может заражаться через молоко больных коров и через продукты питания, загрязненные мочой больных животных. Результаты лабораторных исследований подтверждают эту возможность. Так, в пищевых продуктах жидкой и полужидкой консистенции (супы, жидкие каши) лептоспиры выживают в течение 5-13 сут, в продуктах твердой консистенции (хлеб, колбаса, сыр) - до 2 сут, в кислых продуктах (кислое молоко, клюквенный кисель) погибают уже в течение первых 10 мин.

Заболевания нередко носят профессиональный характер, будучи обусловлены указанными видами деятельности. Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 330 дней, чаще 7 - 10 дней. Различают желтушную (болезнь Вейля - Васильева) и безжелтушную (водная лихорадка) формы лептоспироза с течением легким, средней тяжести и тяжелым. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39 - 4О 'С, явлений интоксикации, сильных мышечных болей. Спустя 5 - 10 дней температура снижается, но возможно 2 - 3 рецидива. В этот период могут проявляться признаки поражения почек. При более тяжелом течении с 3 - 5-го дня появляются желтушность склер, а затем желтушное окрашивание кожи, возможны сыпь, кровоизлияния, увеличение печени и селезенки. Смерть чаще наступает от острой печеночной недостаточности. Летальность колеблется от 3 до 40 %.

Восприимчивость к лептоспирозу

Восприимчивость людей к лептоспирозу экспериментально не установлена. Эпидемиологические данные, в частности, в очагах безжелтушного лептоспироза в Подмосковье в 20-х годах прошлого века показали, что заболевали далеко не все люди, которые относились к группам риска (косцы, многие дни работающие в заливных заболоченных лугах), несмотря на длительное время пребывания в неблагоприятных условиях. По-видимому, к лептоспирам - возбудителям желтушного лептоспироза (L. icterohaemorrhagiae) восприимчивость заметно выше. Об этом, в частности, свидетельствуют давние данные японских авторов, наблюдавших эпидемию среди шахтеров, которые работали в шахтах, заливавшихся водой и заселенных множеством крыс.

Лептоспироз развивается остро, проявляется в виде общих симптомов (лихорадка, интоксикация), при развитии тяжелых форм - геморрагическим синдромом и желтухой. Летальность в отягченных условиях (в Ленинграде во время и после блокады) достигает 8-10%, обычно она гораздо ниже (1-2%).

После перенесения лептоспирозной инфекции формируется надежный длительный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания. До сих пор нет данных о возможности заражения одним и тем же возбудителем. Иммунитет при лептоспирозах обеспечивается главным образом гуморальными факторами (сначала формируются IgM, затем IgG, которые сохраняются многие годы). Интенсивность заболеваемости лептоспирозом Интенсивность заболеваемости лептоспирозами в настоящее время невысока, в среднем по Российской Федерации составляет единицы на 100 тыс. населения, однако в природных очагах она может быть заметно выше. Лептоспирозы отмечаются во всех ландшафтных зонах, за исключением антарктической. На территории нашей страны наиболее опасными являются очаги в Калининградской области и на Северном Кавказе. Периодически наблюдается выраженная активность в Южно-Уральском, Северо-Западном, Поволжском, Западно-Сибирском регионах, Центральных областях, а также в Приморском крае и Читинской области. Всего природные очаги установлены в 45 из 73 административных территорий РФ.

Для активной иммунизации сельскохозяйственных животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серо групп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 - 3 месяцев после вакцинации. Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироз носительство, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Переболевшие лептоспирозом собаки приобретают довольно длительный, на несколько лет, иммунитет. Но нужно помнить, что у некоторых собак до 700 дней с мочой выделяются лептоспиры.

Собак прививают вакцинами Нобивак, Биокан, Гексаканивак, Дипентавак и др.

Основные проявления эпидемического процесса

Эпидемиологические особенности лептоспирозов, вызываемых различными серотипами лептоспир, определяются видом животных - резервуаров и источников соответствующих возбудителей. Основным резервуаром L. ictero-haemorrliagiae являются серые крысы (Battus norvegicus), особенно велика их зараженность в больших городах. В то же время иктеро-геморрагический лептоспироз регистрируется там, как правило, лишь в виде единичных случаев и небольших вспышек. Отсутствие массовых заболеваний объясняется высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства крупных городов. Заболеваемость этим лептоспирозом имеет профессиональный характер: чаще болеют рабочие пищевых предприятий, дератизаторы, канализационные рабочие, углекопы в сырых шахтах (например, в Японии, Шотландии), заселенных крысами. Дополнительным источником этого Л. служат собаки, которые наряду с L. canicola могут быть заражены и L. ictero-haemorrhagiae. Переболевшие Л. собаки представляют потенциальный источник инфекции для людей, работающих в собачьих питомниках, ветеринаров, владельцев домашних и ездовых собак.

Эндемичность лептоспирозов во многих районах страны определяется наличием природных очагов, в которых эпизоотия Л. среди грызунов протекает непрерывно на протяжении многих лет. Распространению Л. способствует наличие хозяйственных (антропургических) очагов. Заболевания среди крупного рогатого скота протекают часто в острой форме, с явлениями желтухи и кровавой мочой; летальность достигает 5 - 10%. У свиней эпизоотии маточного поголовья сопровождаются абортами и перегулами. Свиньи известны в основном как источники L. pomona и L. tarassovi, а крупный рогатый скот - L. grippotyphosa, L. pomona и других серотипов. Антропургические очаги Л. известны главным образом в южных районах (Украина, Северный Кавказ, Крым), где их формированию благоприятствует недостаток хороших водопоев, обилие мелких рек и случайных водоемов, а также большая длительность пастбищного сезона.

Сезонность водной лихорадки и других лептоспирозов (июнь - сентябрь) выражена довольно отчетливо, хотя отдельные случаи и групповые заболевания наблюдаются во все месяцы года. Различия в заболеваемости людей в зависимости от пола и возраста связаны с социально-бытовыми факторами.

В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др. Большей частью наблюдаются спорадические случаи болезни и редко - энзоотические вспышки. Восприимчив человек.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспиры являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют "бессимптомно" больные животные-лептоспироз носители. Количество лептоспироз носителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14-20%, а среди свиней - 30 - 80 % животных и более. Срок лептоспироз носительство составляет у крупного рогатого скота - до 6 мес, мелкого рогатого скота - до 9 мес, свиней - до 2 лет, собак - до 3 лет, кошек - до 119 дней, лисиц - до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Собаки заражаются лептоспирозом через пищеварительный тракт при поедании сырых мясных продуктов, полученных от больных животных и лептоспироз носителей. Установлена возможность заражения собак при поедании крыс, мышей и других грызунов-лептоспироз носителей.

Заболеть лептоспирозом собаки могут в любое время года, но чаще болезнь регистрируется с мая по ноябрь. Большинство случаев болезни проявляется в низменных заболоченных местах, там, где почва и вода щелочной и нейтральной реакций, что создает для возбудителя оптимальные условия. Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Противоэпидемические мероприятия в очаге

Меры в отношении источников и очагов инфекции. С целью подавления эпизоотии лептоспироза лептоспироз инфекция очаг противоэпидемический

1. Бакулов И.А. Эпизоотологияс микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987.

. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред.А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007.

. Алтухов Н.Н. Краткийсправочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990.

Теги: Лептоспироз Реферат Медицина, физкультура, здравоохранение

кафедра инфекционных болезней

Выполнил: Фаизова А.А.

Челябинск 2016 год

1. Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников………………3

2. Механизмы и пути передачи возбудителя……………………………………………………3

3. Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)…………………………………………………………………….…3

4. Иммунитет: естественный, искусственный……………………………………………….…3

5. Основные проявления эпидемического процесса:

5.1. Нозогеография (распространенность) заболевания………………………………………….4

5.3. Заболеваемость (показатели, динамика)………………………………………………………4

7. Противоэпидемические мероприятия в очаге………………………………………………..5

1. Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Лептоспироз — одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Основным резервуаром лептоспирозной инфекции в природе являются различные виды грызунов: серые крысы, полевка обыкновенная, полевка рыжая, полевка темная, полевка-экономка и др. У грызунов болезнь протекает латентно. Лептоспиры до 1 года сохраняются и размножаются в извитых канальцах почек и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой. Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации

их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, сви-

ньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основ-

ную опасность для человека.

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого

рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых

лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка — с более выражен-

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

1. Механизмы и пути передачи возбудителя

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая

выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных.

Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса.

3.Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности

4.Иммунитет: естественный, искусственный

Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

5.Основные проявления эпидемического процесса:

5.1 Нозогеография (распространенность) заболевания

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов,

заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости — распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне-осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три

основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистри-роваться в течение всего года.

5.3 Заболеваемость (показатели, динамика)

Анализ многолетней динамики заболеваемости лептоспирозом в нашей стране выявил за исследуемый период с 1950 по 2002 г. неравномерность развития эпидемического процесса. Заболеваемость лептоспирозом на территории России в течение 17 лет (1950—1966) была высокой, в отдельные годы составляла до 7,0 на 100 тыс. населения. Такой высокий уровень заболеваемости поддерживался за счет областей Центрального района, Среднего Поволжья, Северного Кавказа, где показатели достигали 125,0 на 100 тыс. населения и более.

Подъем заболеваемости лептоспирозом в 60-е гг. обусловлен развитием животноводства и строительством животноводческих (в частности свиноводческих) комплексов. В результате индустриализации животноводства имела место высокая концентрация животных на ограниченных территориях, что привело к концентрации источников инфекции в хозяйствах и росту заболеваемости, связанной с профессиональной деятельностью. Начиная с 1967 г. уровень заболеваемости лептоспирозом в России снижался. Интенсивные показатели были в пределах 0,3—0,7 на 100 тыс. населения. Профилактическая вакцинация работников мясокомбинатов и животноводческих хозяйств (начатая в 1963 г.), проводившаяся на фоне других противоэпидемических мер и мероприятий среди животных, не исключено, также способствовала снижению заболеваемости лептоспирозом.

Начало 1980-х гг. сопровождалось незначительным подъемом заболеваемости лептоспирозом с колебаниями от 0,47 до 0,85 на 100 тыс. населения. Причиной роста лептослироза в этот период являлась профессиональная деятельность в животноводстве.

Третий подъем заболеваемости лептоспирозом в Российской Федерации начался в 1988 г. с Кр (коэффициентом роста) = 2 по сравнению с 1987 г. Это объясняется урбанизацией антропургических очагов, т. е. резким возрастанием численности собак на территориях городов и возникновением эпизоотии лептослироза среди этих животных. Таким образом, в микробиоценозе очагов произошли изменения, приведшие к доминированию се-роварианта Canicola и вытеснению других серовариантов возбудителя.

В последние годы заболеваемость (инцидентность) лептоспирозом в России колеблется в пределах 0,8-1,6 на 100 тыс. населения.

За январь 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано 3 случая лептоспироза. Случаи лептоспироза зарегистрированы в Самарской, Смоленской областях, Краснодарском крае.

К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы.

Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак – 19,59% (1-е место по заболеваемости), крупного рогатого скота – 16,55%, лошадей – 12,47%, свиней – 8,36%, овец – 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигала 32,64% (Ю.А. Малахов, Г.Л. Соболев и О.Л. Лебедев, 1999-2000 гг.), т.е. каждая 3-я из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем.

7.Противоэпидемические мероприятия в очаге

Профилактические мероприятия проводятся в отношении всех трех факторов эпидемического процесса: источника инфекции, путей передачи и восприимчивости населения.
Для предупреждения лептоспироза необходимы систематические дератизационные мероприятия, обеспечивающие защиту пищевых продуктов и источников питьевого водоснабжения от доступа грызунов и загрязнения их выделениями. Совместными усилиями органов здравоохранения и ветеринарного надзора осуществляются выявление и изоляция больных животных и животных-лептоспироносителей, проведение прививок среди животных в антропургических очагах.
Большое значение имеет защита естественных и искусственных водоемов, особенно источников водоснабжения, oт загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных.
Необходимо осуществлять санитарный надзор за водоснабжением населения (должны быть установлены места водопользования из местных открытых водоемов для питья и хозяйственных нужд населения и отдельные места для купания и водопоя скота), санитарный контроль за состоянием общественных колодцев, не допускать их загрязнения выделениями сельскохозяйственных животных и грызунов. При появлении заболеваний среди животных и людей запрещаются купание и употребление воды для питья и хозяйственных нужд из водоемов, которыми пользовались больные животные, до устранения причины загрязнения и истечения срока самоочищения водоема (2—3 нед. с момента устранения причины инфицирования водоемов). Подозрительную на загрязнение лептоспирами питьевую воду можно употреблять только в кипяченом виде.
Среди лиц, занятых на полевых и других сельскохозяйственных работах, проводят мероприятия по предупреждению порезов и потертостей рук и ног (работа в резиновых сапогах, рукавицах и т. д.).
В местах, неблагополучных по лептоспирозу, должны осуществляться гидротехнические мероприятия по осушению заболоченных участков.
Молоко от больных лептоспирозом животных при желтушном его окрашивании или примеси крови обезвреживают путем кипячения, после чего используют для корма животных. При отсутствии видимых изменений молоко разрешается употреблять в пищу только после кипячения. При доении коров и уходе за животными, больными лептоспирозом, необходимо соблюдать правила личной профилактики. В острый период болезни убой животных не допускается. При обнаружении после убоя изменений в органах и тканях (желтушность, кровоизлияния) мясо направляют для переработки с технической целью или реализации в вареном виде. Кожу с убитых или павших животных снимают с соблюдением мер личной профилактики и используют без ограничения после высушивания в течение 10 дней.
Специфической иммунизации убитой лептоспирозной вакциной подлежат лица, проживающие в природных и антропургических очагах и подвергающиеся опасности заражения.

Лептоспирозную вакцину вводят подкожно двукратно (2 и 2,5 мл независимо от возраста) с интервалом 7—10 дней. Ревакцинацию проводят через год однократно в дозе 2 мл.
После прививок в организме создается иммунитет против наиболее распространенных видов возбудителей.

О каждом случае заболевания лептоспирозом или подозрении на него сообщают местным органам здравоохранения, производят регистрацию и госпитализацию больных. В очаге осуществляют тщательное эпидемиологическое обследование.
Заключительную дезинфекцию проводят так же, как при кишечных инфекциях.

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям — нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет

1. Эпидемиология инфекционных болезней: учеб. пособие/ Н.Д. Ющук, Ю.В. Мартынова, Е.В. Кухтевич и др.- 3 – е изд.,перераб. и доп. М.:ГЭОТАР – Медиа, 2014.-496 с.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник – 3 изд испр. и доп./ В.И.Покровский, С.Г.Пак, Н.И. Брико и др. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2013. – 1008 с.

1. Эпидемиология: учебник / Н.И.Брико, В.И.Покровский.- М.: ГЭОТАР – Медиа, 2015.- 368 с.