Листериозный менингит и менингоэнцефалит

ЛИСТЕРИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ вызывается Listeria monocytogenes. Заболевание относится к зооантропозам. В отличие от животных данная инфекция у человека сопровождается увеличением полиморфно-ядерных клеток в крови, ЦСЖ и др. тканях. Листерии разделяют на 4 серотипа, но заболевание у человека вызывают только возбудители, относящиеся к I и IV группе.

Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах, но чаще всего болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии, и люди с врожденным или приобретенным дефицитом клеточного иммунитета ( в первую очередь, Т-хелперов 1 класса), так как листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, в элиминации которых важную роль играет γ-интерферон.

Если ребенок заболел в первые 5 суток жизни, то возбудитель часто обнаруживают и у матери. Заболевание в более поздние сроки обычно не связано с заражением от матери.

У новорожденных болезнь развивается остро, менингиальный синдром обычно четко выражен, часто имеют место явления менингоэнцефалита. Кроме того, в клинике следует обратить внимание на другие очаги поражения листериями: беловатые гранулемы на слизистых оболочках, папулезные или петехиальные высыпания на коже и слизистых, анорексия, вялость, летаргия, рвота, гепатомегалия, возможно развитие пневмонии, миокардита и т.д. Летальность в этом случае составляет около 50%. Если же ребенок заболел на 2-4-й неделе жизни, то клинические проявления будут примерно теми же, однако летальность снижается 20%.

У детей старшего возраста листериозный менингит может начинаться не только остро, но и подостро - с головных болей, незначительного повышения температуры и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Нередко менингит может сочетаться с конъюнктивитом или кератоконьюнктивитом, пневмонией, ангиной, лимфаденитом и т.д. Интересным представляется факт первичного поражения листериями вещества мозга с последующей (иногда через 7-10 дней) невыраженной воспалительной реакцией мозговых оболочек, так называемый энцефаломенингит. В этом случае на первый план выходит картина энцефалита (обычно слабо или умеренно выраженного). При неадекватном или поздно начатом лечении возможно образование абсцессов головного мозга, что подтверждается на компьютерной томограмме головного мозга или с помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии. Летальность у детей старше месяца и у взрослых составляет около 5%.

Для приобретенного листериоза характерны воздушно-пылевой (аэрогенный) и алиментарный пути инфицирования. Поэтому в анамнезе обычно уточняют возможный контакт с грызунами, употребление непастеризованного молока, квашеной капусты и т.д. Однако генерализация листериозной инфекции может произойти у клинически здорового человека, являющегося носителем листерии при заболевает какой-либо кишечной инфекцией (дизентерия и т.д.), а затем на ее фоне или после ее излечения развивается картина, обычно, подостро текущего менингоэнцефалита. Поэтому все больные с гнойным менингитом (или менингоэнцефалитом), развившимся на фоне или вскоре после какой-то кишечнойдисфункции, наряду с менингитом, вызванном ПАП, энтеробактериями и др., должны быть обследованы на листериоз.

И кроме того, мы встречались с листериозными менингитами, которые клинически были неотличимы от типичной комбинированной формы паротитной инфекции, и диагноз листериозного менингита смогли заподозрить по длительно персистирующей температурной реакции, по наличию конъюнктивита (нехарактерного для паротитной инфекции), по стойкому нейтрофилёзу с умеренным (до 10-15%) сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренному повышению СОЭ (до 20-30 мм/ ч), нейтрофильному плейоцитозу в ликворе. Цитоз колеблется от 200–300 до 2000-3000 · 10 6 /л, с преобладанием нейтрофилов 70-100%; увеличением белка и умеренным снижением глюкозы и хлоридов. Реакция Панди положительная (2+-3+).

Диагноз ставится на основании выделения листерий из ЦСЖ, серологического исследования крови (лучше в паре с аналогичным исследованием ликвора). При своевременно начатом и адекватном лечении антибиотиками заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

Дата добавления: 2015-08-17 ; просмотров: 1144 . Нарушение авторских прав

Листериоз— инфекционная болезнь людей и животных, вызывается листериями, характеризуется множеством источников возбудителя инфекции, разнообразием путей и факторов его передачи, полиморфизмом клинических проявлений, высокой летальностью.

Листериоз— инфекционная болезнь людей и животных, вызывается листериями, характеризуется множеством источников возбудителя инфекции, разнообразием путей и факторов его передачи, полиморфизмом клинических проявлений, высокой летальностью.

Согласно МКБ 10, регистрируется под шифром А32. В представлении многих врачей листериоз является новым, редким, недавно открытым заболеванием. Между тем первые достоверные сведения о нем появились более 80 лет назад. В 1926 году Мюррей с соавторами описали вспышку болезни среди кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского университета, обусловленную неизвестной ранее бактерией, вызывающей моноцитарную реакцию крови у животных. Спустя 3 года этот же микроб был впервые выделен от больного человека, а в 1940 году он был назван Listeria monocytogenes в честь английского хирурга Листера, предложившего метод антисептики. С тех пор болезнь стала именоваться листериозом [9]. До недавнего времени листериозом занимались специалисты преимущественно ветеринарного профиля, т.к. болезнь поражает многих животных, в том числе сельскохозяйственных (овец, крупный рогатый скот, свиней, лошадей и др.), вызывая их падеж.

До 1960 года листериоз человека был редкостью; в 1960–1982 гг. сообщалось уже о более чем 10 тыс. случаев в мире, в последующем ежегодно регистрируются тысячи заболевших. В конце прошлого— начале текущего века были описаны крупные вспышки листериоза у людей в странах Западной Европы (Франция, Великобритания, Швейцария, Финляндия) и Северной Америки (США, Канада) с числом заболевших от нескольких десятков до 300; они связаны с употреблением продуктов животного (мягкие сыры, мясные полуфабрикаты, колбасные изделия в вакуумной упаковке, сосиски, сливочное масло и др.), растительного (овощные салаты, капуста) происхождения, а также морепродуктов (моллюски, креветки). Авторы соответствующих публикаций всегда обращают внимание на высокую летальность среди заболевших [3, 9, 21, 22, 23]. В настоящее время листериоз рассматривается как одна из важнейших пищевых инфекций. В связи с этим эпидемическая ситуация во всем мире продолжает ухудшаться; и обусловлено это рядом причин, в том числе некоторыми биологическими особенностями листерий [2, 5, 6, 10, 24].

Этиология. Возбудитель листериоза человека— Listeria monocytogenes— относится к роду Listeria, представляет собой короткие грамположительные неспорообразующие палочки правильной формы, факультативные анаэробы. Листерии могут превращаться в L-формы и паразитировать внутриклеточно, что обуславливает недостаточную эффективность в ряде случаев антибактериальной терапии, объясняет склонность листериоза к затяжному и хроническому течению, возможность латентной формы и бактерионосительства. Высокоустойчивы во внешней среде, растут в широком интервале температур (от 1 до 45 °С) и рH (от 4 до 10), хорошо переносят низкие температуры и способны размножаться при температуре 4–6 °С в почве, воде, на растениях, в органах трупов. В различных пищевых продуктах (молоко, масло, сыр, мясо и др.) размножаются при температуре бытового холодильника. При 70 °С погибают через 20–30 минут, при 100 °С— через 3–5 минут; инактивируются растворами формалина (0,5–1%), хлорамина (3–5%) и другими обычными дезсредствами [9, 13]. Листерии чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, аминогликозидам, гликопептидам, фторхинолонам нового поколения; устойчивы к цефалоспоринам [2, 3, 9, 20, 21, 23, 25].

Важнейшим фактором патогенности листерий является листериолизин О, обладающий гемолитической активностью и определяющий вирулентность микроба; к менее значимым относятся фосфатидилиназитол, интерналин А, интерналин В, белок АctA и др. [7, 8, 9].

Эпидемиология. Прежде листериоз считали типичным зоонозом, при котором источником возбудителя инфекции являются различные животные, теперь же его относят к сапронозам, а основным источником и резервуаром возбудителя признаны объекты внешней среды, природные субстраты, в которых листерии способны размножаться, — прежде всего почва. Листерии выделяют также из растений, силоса, пыли, водоемов и сточных вод.

В литературе нет данных о возможности заражения от человека, больного листериозом, или бактерионосителя. Исключение составляют беременные женщины, могущие передать инфекцию плоду.

В России официальная регистрация листериоза начата с 1992 г., с тех пор в стране ежегодно выявляется от 40 до 100 больных. Очевидно, эти цифры не отражают истинной заболеваемости и будут увеличиваться по мере знакомства врачей разных специальностей с вариантами клинических проявлений и при условии совершенствования лабораторной диагностики.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 1–2 дней до 2–4 недель, изредка до 1,5–2 месяцев.

Клинические проявления листериоза многообразны в зависимости от пути проникновения микроба в организм человека, реакции иммунной системы и целого ряда других кофакторов (возраст, пол, сопутствующие заболевания и т.д.).

Основными формами листериоза являются: железистая; гастроэнтеритическая; нервная; септическая; бактерионосительство.

Отдельно выделяют листериоз беременных и новорожденных.

В зависимости от продолжительности заболевания различают острый (1–3 мес), подострый (3–6 мес) и хронический (дольше 6 мес) листериоз.

Для глазожелезистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит; возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляются узелковые высыпания. Снижается острота зрения; увеличиваются и становятся болезненными околоушный и поднижнечелюстной лимфатические узлы с соответствующей стороны.

Гастроэнтеритическая форма характеризуется острейшим началом, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, артралгия и миалгия). Через несколько часов присоединяются гастроинтестинальные симптомы в виде тошноты, повторной необильной рвоты, схваткообразных болей в животе, учащенного жидкого стула, иногда с примесью слизи. Характерны вздутие живота, болезненность при его пальпации, особенно выраженная в правой подвздошной области. Продолжительность лихорадки 5–7 и более дней. Эта форма листериоза клинически сходна со многими острыми кишечными инфекциями и не может быть идентифицирована без лабораторного подтверждения. Свойственная этой форме высокая летальность (20% и выше) обусловлена либо развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), либо переходом в более тяжелые— нервную, септическую формы [9, 16].

Нервная форма является одной из наиболее распространенных, встречается чаще всего (по прежним представлениям) у детей до трех лет и у взрослых старше 45–50 лет, проявляется обычно в виде менингита или менингоэнцефалита. Частота листериозного менингита составляет около 1–5% всех бактериальных менингитов, но среди некоторых категорий, в частности больных с онкологическими заболеваниями, это наиболее частая форма менингита.

Мы располагаем собственными наблюдениями за 53 больными листериозом, у 32 из которых диагностирован менингит; большинство составляли лица молодого и среднего возраста без сопутствующих и фоновых заболеваний, могущих вызвать иммуносупрессию.

По клиническим признакам листериозный менингит не отличается от бактериальных менингитов другой этиологии. Самыми частыми симптомами являются высокая температура тела, нарушение сознания и нарастающая по интенсивности головная боль. Однако в части случаев температура бывает субфебрильной или не повышается вовсе. По сравнению с другими бактериальными менингитами при листериозном реже отмечаются менингеальные знаки (в том числе ригидность затылочных мышц), цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) реже имеет нейтрофильный состав и высокое содержание белка [1, 11, 14, 15, 20, 22]. Так, среди наблюдавшихся нами 32 взрослых больных с листериозным менингитом у 5 в ЦСЖ преобладали лимфоциты. Этот факт заслуживает особого внимания клиницистов, т. к. лимфоцитарный плеоцитоз ЦСЖ обычно дает основания предполагать вирусную этиологию менингита и не назначать антибактериальную терапию, которая безусловно показана при менингите листериозной этиологии. Одной из примечательных особенностей описываемого менингита являются тяжелые осложнения: гидроцефалия, ромбэнцефалит, энцефалополиневрит, деменция и др. Кроме головного, возможно поражение спинного мозга в виде интрамедуллярных абсцессов, кист, арахноидита, миелита и др.

Течение нервной формы обычно тяжелое, летальность достигает 30% и выше, приблизительно в 7% случаев бывают рецидивы.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит), ангина, коньюктивит могут быть как самостоятельными формами листериоза, так и одним из проявлений септической формы или предшествовать ей.

Тяжелая септическая форма листериоза чаще встречается у новорожденных, лиц с выраженными иммунодефицитами, пациентов с циррозом печени, хроническим алкоголизмом; летальность достигает 60%. Причиной смерти может быть ИТШ, массивное кровотечение вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), острая дыхательная и острая почечная недостаточность [9, 14, 15].

При всех вышеописанных формах листериоза в крови отмечается лейкоцитоз (вплоть до гиперлейкоцитоза), палочкоядерный сдвиг, иногда и моноцитоз. Впрочем, вопреки названию микроба выраженный моноцитоз в гемограмме регистрируется не часто: в 30–40% по данным литературы [9], в единичных случаях по нашим наблюдениям [14].

Кроме перечисленных, описаны такие редкие формы листериоза, как эндокардит, дерматит, артрит, остеомиелит, абсцессы разных органов, паротит, уретрит, простатит и др.

Листериозный гепатит может быть при септической форме, в ряде случаев он сопровождается желтухой. Исключительно редко именно гепатит с выраженной гиперферментемией, признаками печеночно-клеточной недостаточности, симптомами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) доминирует в клинике листериоза. Мы наблюдали случай листериозного сепсиса с летальным исходом у 19-летней больной без каких-либо признаков иммунодефицита. В клинической картине преобладал синдром фульминантного гепатита. Аналогичные описания приводятся в литературе [12].

Листериоз беременных. Снижение уровня клеточного иммунитета во время беременности обуславливает повышенную восприимчивость к листериозной инфекции. В США листериоз беременных составляет более четверти от общего числа заболеваний этой инфекцией и более половины случаев у лиц в возрасте 10–40 лет.

Листериоз может развиться на любом сроке беременности, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину. Острый листериоз у беременных протекает либо вообще бессимптомно, либо нетяжело, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому правильный диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного. У беременной женщины возможны лихорадка, мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или ОРВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других— воспаления мочевыводящих путей. Поражение нервной системы— наиболее распространенная клиническая форма листериоза— у беременных, как ни странно, встречается крайне редко [3, 10, 15].

Характерной клинической особенностью листериоза беременных является критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в последующем лихорадка обычно не возобновляется.

Острый и хронический листериоз беременной женщины может быть причиной тяжелой акушерской патологии: досрочное прерывание беременности в разных сроках, привычное невынашивание беременности, пороки развития плода, его внутриутробная гибель и др.

Листериоз новорожденных. В отличие от беременных, у которых листериоз протекает обычно доброкачественно и даже без лечения наступает клиническое выздоровление, листериоз новорожденных— тяжелое генерализованное заболевание с высокой летальностью (более 20%), протекающее по типу сепсиса. Доля листериоза в перинатальной смертности— 25%. Сроки возникновения и клинические проявления листериоза новорожденных зависят от времени и пути инфицирования (антенатальное или интранатальное, трансплацентарное или аспирационное заражение).

В случае трансплацентарного заражения плода, если не произошла его внутриутробная гибель, ребенок с врожденным листериозом рождается обычно недоношенным, со сниженной массой тела. Через несколько часов, иногда через 1–2 дня состояние его резко ухудшается, повышается температура тела, появляется папулезная, иногда геморрагическая экзантема, возникает беспокойство, одышка, цианоз, судороги и в большинстве случаев наступает смерть, причиной которой может быть пневмония, гнойный плеврит, гепатит, менингоэнцефалит, поражение других органов, внутриутробный сепсис [10, 12, 15].

При интранатальном заражении ребенок сразу после рождения выглядит здоровым, клинические признаки листериоза в форме сепсиса появляются после 7-го дня жизни ребенка.

Аспирация плодом инфицированной амниотической жидкости может привести к тяжелому поражению легких; летальность при этом достигает 50%.

У части новорожденных листериоз развивается через 10–12 дней после рождения и в этих случаях протекает обычно в виде менингита с летальностью до 25%. Эта форма наиболее характерна для внутрибольничных вспышек листериоза в родильных домах [6].

Специфическая лабораторная диагностика. Установить диагноз листериоза по клинико-эпидемиологическим данным исключительно трудно из-за полиморфизма клинических проявлений и невозможности в ряде случаев выявить источник инфекции. Тем большее, по сути решающее значение приобретает лабораторная диагностика. Предварительное заключение может быть дано на основании результатов бактериоскопического исследования окрашенных по Граму мазков осадка ЦСЖ и амниотической жидкости.

Окончательное установление диагноза возможно только с помощью бактериологического метода [3, 10, 13, 15] или полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Листерии могут быть выделены от больных из различных клинических образцов: крови, ЦСЖ, мазков с миндалин, пунктатов лимфатических узлов, мазков из влагалища и цервикального канала, фекалий, гнойного отделяемого из глаз и т.д. При подозрении на листериозный сепсис производят посев крови, при менингите и менингоэнцефалите— ЦСЖ, при заболевании новорожденных — меконий. У женщины, родившей мертвого или с признаками листериоза ребенка, исследуют околоплодную жидкость, плаценту, отделяемое родовых путей.

Кроме того, возможно выделение листерий в мазках из ротоглотки и из фекалий здоровых людей, что расценивается как бессимптомное носительство.

Методы серодиагностики листериоза детально не разработаны. При определении специфических антител доступными в настоящее время методами имеют место как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты исследований.

Лечение. Необходимо как можно более раннее назначение антибактериальной терапии. При локализованной (железистой, гастроэнтеритической) форме используется один из следующих препаратов: ампициллин, амоксициллин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол в средних терапевтических дозах внутрь [10, 19, 23].

При генерализации инфекции (нервная, септическая формы), листериозе новорожденных рекомендуется сочетание ампициллина (взрослым 8–12 г/сут; детям 200 мг/кг/сут) или амоксициллина с гентамицином (5 мг/кг/сут) или амикацином в течение всего лихорадочного периода и еще 3–5 дней, а в тяжелых случаях до 2–3 недель с момента нормализации температуры. В случае неэффективности такой терапии необходимо произвести смену антибиотика с учетом чувствительности штамма листерий, выделенного от больного. В последние годы появились сообщения об эффективности ванкомицина и меропенема.

При необходимости проводится инфузионная дезинтоксикационная, а также десенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.

Для лечения беременных женщин используется ампициллин. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 месяца.

Профилактика листериоза. Включает контроль за продуктами питания, предусмотренный соответствующими нормативными документами [13]; санитарно-просветительную работу среди населения, особенно групп риска.

Следует исключить из рациона беременных женщин продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

Для профилактики листериоза новорожденных необходимо обследовать женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, а также имеющих постоянный контакт с почвой и/или животными. Женщины с выявленным листериозом, клинически манифестным или бессимптомным, подлежат специфической терапии.

Таким образом, в России, как и во многих других странах мира, в настоящее время имеет место рост заболеваемости листериозом, при этом поражаются не только пациенты пожилого возраста, с различными сопутствующими заболеваниями, но и молодые, до того здоровые лица. Листериоз характеризуется полиморфной клинической симптоматикой, поэтому пациенты могут обращаться к врачам разных специальностей (терапевтам, гастроэнтерологам, неврологам, акушерам-гинекологам и др.). В спорадических случаях диагностика листериоза невозможна без бактериологического подтверждения или детекции ДНК методом ПЦР. При своевременно начатой и адекватной антибиотикотерапии болезнь излечима.

Лептоспирозный менингит развивается обычно на 3-6-й день от начала болезни. МС при лептоспирозе нестойкий, исчезает по мере санации СМЖ, которая чаще серозная (опалесцирующая), реже гнойная (мутная) с повышенным количеством белка и нейтрофильным или смешанным плеоцитозом. Одновременно при лептоспирозе наблюдаются со 2-й недели болезни изменения в моче: эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, протеинурия.

При лептоспирозном менингите эффективен пенициллин, под влиянием которого быстро регрессируют менингеальные и энцефалитические симптомы. Заметный, но более медленный положительный эффект от назначения пенициллина наблюдается и при лечении клещевого боррелиоза, включая его неврологические проявления. Но в отличие от лептоспироза при клещевом боррелиозе болезнь начинается с кожной эритемы, на фоне которой выявляются неврологические расстройства; также часто поражение сердца и суставов.

Кроме того, при ЛБ на месте укуса клеща образуется красное пятно, напоминающее в начале болезни папулу, которая быстро увеличивается в размерах и приобретает характерный вид (светлый центр в ярком окружении кольцевидной эритемы), тогда как внедрение лептоспир через кожу не сопровождается местными изменениями, и лептоспироз не дает хронических форм, что является почти постоянной особенностью ЛБ. При вторичном инфицировании место внедрения возбудителя сопровождается образованием пузырьковидного воспалительного очага, что позволяет думать о многоформной экссудативной эритеме, т.к. при ЛБ не отмечается волдырей и вовлечения ладоней и стоп.

В случае сочетания нескольких очагов поражений с сыпью можно думать о волчаночном эритематозе, при котором чаще, чем типичные вторичные поражения у некоторых больных, встречается зудящая уртикарная сыпь. Эфемерные вторичные очаги могут напоминать Erytema marginatum, но, в отличие от ЛБ, она не расширяется.

Ранние проявления ЛБ могут быть спутаны с энтеровирусными инфекциями, когда эритема не является первым симптомом. При наличии неврологических проявлений возникает необходимость исключения менингита, а в случае наличии лимфаденопатии - инфекционного мононуклеоза. При выраженной гиперемии зева и наличии артралгии требуется обследование на ревматизм. Вирусным инфекциям присуща выраженная интоксикация и цикличность течения. При ЛБ клинические проявления носят интермиттирующий или хронический характер и, в отличие от вирусных инфекций, при нем часто наблюдается терапевтический эффект от назначения антибиотиков.

Диагноз устанавливается обычно клинически и подтверждается определением уровня специфических антител IgM к Borrelia burgdorferi, а после нескольких недель болезни обнаруживают антитела класса IgG.

Длительность симптомов при ЛБ дает повод для дифференциального диагноза с другими, хронически протекающими заболеваниями (туберкулез, саркоидоз Бека, увеоменингоэнцефалитический синдром и др.).

Много общего между неврологическими поражениями при ЛБ и синдромом Баннаварта, который характеризуется сильной болью в пояснице или шее с неврологическими расстройствами, часто сенсорного типа, и параличом лицевого нерва. Эти формы болезни обычно протекают без менингизма с моно- и билатеральными периферическими лицевыми параличами, а также с явлениями диссеминированной радикулопатии, часто с сильной болью, иррадиирующей и мигрирующей при наличии в СМЖ лимфоцитарного плеоцитоза. Клиника мигрирующего радикулита сопровождается интенсивной радикулярными болью, диффузной радиалгией, менингеальными признаками.
Периферические поражения обычно ассиметричны и разнообразной локализации, они наиболее выражены ближе к исходному очагу поражения кожи.

При ЛБ поражения сердца часто сопровождаются неврологическими симптомами. Кожные поражения более обширные. При иерсиниозе поражения сердца (вальвулит, миоперикардит) и суставов (полиартрит) сочетаются с желудочно-кишечными расстройствами (диареей).

Листериозный менингит, вызываемый Listeria monocytogenes, встречается редко, что затрудняет его диагностику. Течение листериозного менингита отличается особой тяжестью. Несмотря на массивную и рано начатую антибактериальную терапию, часто наступает летальный исход (по нашим двум наблюдениям смерть наступила на 6 и 20-й дни от начала болезни). Обычно листериозный менингит протекает на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Данные об источнике инфекции не всегда информативны и достоверны.
Возможны грибковые менингиты, вызываемые грибами рода Candida, возникающие обычно при массивной и продолжительной антибиотикотерапии.

Заболевание менингоэнцефалит относится к категории нейроинфекционных, поскольку при нем происходит поражение центральной нервной системы. Недуг вызывает воспаление оболочки и вещества мозга. Менингоэнцефалит сочетает в себе две болезни: менингит и энцефалит. Патология развивается самостоятельно либо на фоне других заболеваний, например, гриппа, туберкулеза, пневмонии. Болезнь очень редко проходит без каких-либо грубых изменений структур головного мозга.

Общие сведения о менингоэнцефалите

Так называется состояние, при котором в организме развиваются сразу два заболевания – менингит и энцефалит. Первая болезнь вызывает воспаление мягких мозговых оболочек, вторая – вещества мозга. Менингоэнцефалит – это тяжелое заболевание инфекционной природы. Оно может поражать не только головной, но и спинной мозг. Особенности распространения заболевания:

• Ему более подвержены дети, поскольку их иммунитет менее крепкий, и они чаще находятся на улице, где их может укусить клещ.
• Встречаются и случаи внутриутробного заражения, особенно если на первых месяцах беременности женщина переболела ветряной оспой, краснухой, эпидемическим паротитом.
• Для детей характерен менингоэнцефалит в виде менингококковой инфекции. Болеют ею чаще в холодное и сырое время года. Пик заболеваемости приходится на период с марта по май.

Причины менингоэнцефалита

Заболевание имеет много видов, поэтому причины тоже представлены большим списком. Развитие менингоэнцефалита могут спровоцировать инфекционные, инфекционно-аллергические и токсические факторы. Бактерии, вирусы, простейшие и даже амебы из пресных водоемов часто выступают причиной этой болезни. Выделяют следующие основные виды менингоэнцефалита:

• Вирусный. Развивается в результате поражения клещевым энцефалитом, ветрянкой, гриппом, паротитом, бешенством, герпесом, корью, лихорадкой Западного Нила.
• Бактериальный. Связан с поражением организма бактериями, включая туберкулезную палочку, листерии, стафило-, пневмо-, менинго- и стрептококков.
• Вызванный действием простейших микроорганизмов. К таким относят малярийный плазмодий, токсоплазмы.
• Обусловленный проникновением в организм мутантных видов амеб, средой обитания которых являются пресные водоемы.

Менингоэнцефалит у детей диагностируется чаще из-за не до конца развитой иммунной системы. Еще один предрасполагающий фактор – несостоятельность гематоэнцефалического барьера. То же относится и к людям пожилого возраста. К факторам риска воспаления мозга и мозговых оболочек также относятся:

• острые или хронические патологии ЛОР-органов, включая гаймориты, мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кости), синуситы;
• ОРВИ;
• черепно-мозговые травмы;
• укус иксодового клеща;
• вакцинации;
• краснуха, корь, ветрянка, туберкулез.

Пути заражения

Основная причина развития менингоэнцефалита – проникновение инфекционного агента в оболочки и вещество головного мозга. Возбудитель может распространяться по организму через кровь или лимфу. Способ попадания инфекции определяется ее типом. В зависимости от вида возбудителя, заражение менингоэнцефалитом может происходить следующими путями:

• при укусе иксодового клеща, который является носителем нейротропного вируса;
• воздушно-капельным (так передается менингококковая инфекция, поражающая преимущественно детей);
• в результате проникновения в носоглотку мутантных амеб naegleria fowleri из загрязненного водоема;
• прямым контактным способом при прорыве полостей гноя или нарушении целостности костей черепа;
• вертикальным (заражение происходит при прохождении ребенка через родовые пути матери или внутриутробно еще в начале гестационного периода).

Патогенез

Когда возбудитель проникает в мозговые ткани, в них начинается воспаление. Оно бывает гнойным или серозным, что зависит от типа инфекционного агента. В дальнейшем в организме происходит следующие процессы:

1. Вокруг кровеносных сосудов образуются инфильтраты – скопления в тканях клеточных элементов с примесями крови и лимфы.
2. Периваскулярные (локализующиеся вокруг кровеносных сосудов) воспалительные инфильтраты нарушают церебральное кровообращение.
3. В головном мозге возникают очаги ишемии (некроза тканей, которые были лишены кровоснабжения), выступающие вторичным повреждающим фактором.
4. Организм реагирует на такое состояние усилением выработки ликвора – спинномозговой жидкости, циркулирующей в желудочках головного мозга.
5. Избыток ликвора ведет к развитию внутричерепной гипертензии.
6. Совокупность этих патологических процессов вызывает раздражение мозговых оболочек – менингеальный синдром.
7. В результате гибели нейронов развивается очаговая симптоматика, которая проявляется в виде неврологического дефицита. Он вызывает недостаточность подвижности конечностей, изменения в чувствительной, эмоциональной и интеллектуальной сферах.

Классификация менингоэнцефалита

Существует несколько классификаций менингоэнцефалита. Одним из критериев является первопричина заболевания. В зависимости от нее менингоэнцефалит делится на такие виды:

• Первичный. Развивается как самостоятельное заболевание в результате укуса иксодового клеща, разносящего арбовирус; заражения бешенством, нейросифилисом (проникновения бледной трепонемы), тифом, вирусом герпеса.
• Вторичный. Является осложнением других патологий, таких как корь, туберкулез, ветрянка, гнойные заболевания ЛОР-органов и другие патологии инфекционной природы.

Выделяют еще одну классификацию менингоэнцефалита, связанную с причиной развития, только критерием в ней является тип возбудителя. В зависимости от этого фактора заболевание бывает:

• Бактериальным. Встречается чаще остальных видов. Вызывает воспаление гнойного характера, которое провоцируют клебсиеллы, пневмококки, стрептококки, менингококки, гемофильная палочка.
• Вирусным. Связано с поражением организма вирусом простого герпеса, кори, цитомегаловирусом, энтеровирусом, бешенством. Вирусный менингоэнцефалит вызывает преимущественно серозное воспаление.
• Грибковым. Чаще наблюдается у лиц с ослабленным иммунитетом. Может диагностироваться на фоне нейроСПИДа.
• Протозойным. Встречается реже остальных видов, провоцируется токсоплазмами, амебами и другими простейшими микроорганизмами.

По характеру воспалительного процесса выделяют геморрагический, гнойный и серозный менингоэнцефалит. В первом случае из-за нарушения проницаемости стенок мозговых сосудов отделяемое представляет собой примеси крови, во втором – гной с преобладанием лейкоцитов, в третьем – прозрачную цереброспинальную жидкость. По еще одной классификации менингоэнцефалит делится на виды в зависимости от характера течения:

• Хронический. Воспаление длится на протяжении нескольких месяцев или лет. Протекает волнообразно – периоды ремиссии сменяются обострениями.
• Подострый. Развивается медленно – в течение периода от нескольких суток до 1 недели.
• Молниеносный. Возникает внезапно, развивается за несколько часов и в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
• Острый. Симптомы появляются медленнее, чем при молниеносной форме – примерно в течение 24-48 ч.

Клиническая картина менингоэнцефалита

Заболевание опасно тем, что в первые часы практически никак не дает о себе знать. Кроме того, каждая форма патологии имеет свои специфические симптомы, которые могут указывать на другие болезни. Распознать воспаление мозга и его оболочек помогает один характерный признак. Если попросить пациента наклонить голову вперед, чтобы подбородок коснулся груди, то здоровый человек сделает это легко. У больного же малейшее подобное движение будет вызывать боль.

По-другому выявить заболевание можно, если попросить человека лечь на спину и в этом положении согнуть ему ногу под углом 90 градусов в тазобедренном и коленном суставах. Затем нужно заставить больного разогнуть конечность. При воспалении мозговых оболочек такое действие человек осуществить не сможет – это яркий менингеальный признак, который называется симптомом Кернига. При этом заболевании наблюдаются и следующие проявления:

• тошнота, рвота;
• выраженная головная боль;
• возбуждение, заторможенность, бред, оглушение или другие нарушения сознания;
• судорожные приступы;
• глазодвигательные и зрительные расстройства;
• снижение слуха;
• ригидность затылочных мышц;
• светобоязнь;
• повышение чувствительности кожных покровов;
• поднятие температуры;
• общее недомогание;
• снижение аппетита;
• сыпь красного цвета, исчезающая при надавливании.

Герпетический менингоэнцефалит среди вирусных считается одним из самых распространенных. Причиной является вирус простого герпеса 1 или 2 типа. У взрослых болезнь развивается на фоне снижения иммунитета. Менингоэнцефалит у новорожденных детей возникает из-за генерализованной вирусной инфекции. Вне зависимости от возраста болезнь может протекать в острой или хронической форме. Часто недуг маскируется под другие патологии центральной нервной системы, например, инсульты, эпилепсию, слабоумие. Характерные признаки вирусного воспаления мозга:

• высокая температура;
• озноб;
• плохой сон;
• рвота;
• головные боли в лобной и теменной областях;
• изменение поведенческих функций вплоть до полной неадекватности.

В мозговые оболочки патогенные бактерии чаще проникают через кровь, реже – через лимфатическую жидкость. Такой процесс наблюдается при наличии в организме первичного очага бактериальной инфекции, например, в случае острых или хронических заболеваний ЛОР-органов. Гнойный менингоэнцефалит сложнее всего поддается лечению. Распознать заболевание можно по следующим признакам:

• резкому повышению температура до 39 градусов;
• суставным болям;
• расстройствам сна;
• тошноте, рвоте;
• слабости;
• кожной сыпи;
• общему недомоганию;
• геморрагической экзантеме на туловище, лице, конечностях;
• одышке;
• судорогам;
• психомоторному возбуждению и бреду;
• сонливости;
• мышечной ригидности.

Эта форма воспаления вещества и оболочек мозга встречается реже остальных. Причиной ее возникновения выступают амебы – мелкие свободноживущие простейшие. Инфицирование может произойти при купании в пресных водоемах или питье воды из них. Человек заражается даже из-за употребления воды из-под крана или из минеральных источников. Амеба встречается и в почве, на грибах или овощах. Амебный менингоэнцефалит протекает в двух формах: острой и гранулематозной. В первом случае инкубационный период заболевания может длиться от 2 дней до 2 недель. Характерные симптомы патологии:

• резкая головная боль;
• тошнота;
• рвота;
• резкий подъем температуры;
• судороги;
• заторможенность;
• афазия (нарушение речи);
• гемиплегия (паралич половины тела);
• нарушения зрения;
• коматозное состояние.

Гранулематозная форма отличается более вялым течением. Заболевание может длиться несколько недель или месяцев. На ранней стадии недуг вызывает симптомы, схожие с признаками формирования новообразования в головном мозге. В этом случае наблюдаются следующие симптомы:

• судорожные припадки, напоминающие приступы эпилепсии;
• гемипарез;
• личностные изменения;
• психические расстройства.

Последствия менингоэнцефалита

Люди, перенесшие это заболевание, в дальнейшем могут страдать от самых разных осложнений. Случаев, когда недуг был вылечен практически без последствий, очень мало. У большинства пациентов даже едва заметные осложнения все равно остаются. Все зависит от вида инфекционного агента, который проник в мозговые оболочки или вещество мозга. Значение имеет и состояние иммунитета.

Самые опасные и непредсказуемые последствия наблюдаются при внутриутробном заражении ребенка. Если малыш выжил, то у него могут развиться:

• гидроцефалия (водянка головного мозга);
• эпилепсия;
• психические расстройства;
• отставание в умственном развитии;
• судорожный синдром;
• парезы и параличи;
• слабоумие;
• проблемы со слухом и зрением.

Степень выраженность осложнений определяется глубиной проникновения патологического процесса, зонами поражения и характером повреждений центральной нервной системы. У взрослых может снизиться интеллект. Часто отмечаются и проблемы со зрением, тугоухость, внутричерепная гипертензия. Другие возможные осложнения у взрослых:

• кома;
• бактериальный шок;
• косоглазие;
• генерализованный некроз кожи;
• абсцедирование (гнойный процесс внутри мозга или мозжечка);
• увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза);
• менингококковый сепсис;
• психические расстройства;
• летальный исход.

Диагностика

На первом этапе диагностики врач опрашивает пациента и его родственников для сбора анамнеза с целью выявления черепно-мозговых травм, инфекций, фактов вакцинации, укусов клеща. Далее, чтобы выявить характерные менингеальные симптомы, больного осматривает невролог: оценивает состояние сознания, обнаруживает неврологический дефицит. Эти признаки указывают на воспалительный процесс мозгового вещества и оболочек. Затем врач назначает следующие лабораторные исследования:

• Анализ крови. Повышенный уровень лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов указывает на наличие в организме воспалительного процесса.
• ПЦР. Это метод полимеразной цепной реакции, который направлен на выявление в организме ДНК возбудителя. Такой анализ позволяет с точностью определить тип инфекционного агента.
• Посев крови на стерильность. Это исследование проводится с целью выявления бактерий. Анализ показан при подозрении на сепсис. Пробу крови забирают из периферической вены при помощи стерильного шприца.

Менингеальные признаки важно дифференцировать от других заболеваний: опухолей мозга, токсических поражений нервной системы, обширных инсультов и дегенеративных процессов. Окончательно подтвердить диагноз помогают следующие инструментальные исследования:

• Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ). Эти процедуры помогают обнаружить изменения в головном мозге: диффузные изменения тканей, утолщение, уплотнение мозговых оболочек. Поражение паразитарными агентами подтверждается при выявлении округлых очагов, имеющих по периферии кольцевидное усиление.
• Люмбальная пункция. Это исследование окончательно определяет тип возбудителя. Суть процедуры заключается в заборе и исследовании ликвора (спинномозговой жидкости). При гнойном процессе он становится мутным, приобретает хлопьевидный осадок, при геморрагическом – содержит элементы крови, при серозном – прозрачен.
• Стереотаксическая биопсия головного мозга. Это нейрохирургическая операция диагностического характера. Проводится в более тяжелых случаях для исключения опухолевых процессов.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия заболевания проводится сразу в нескольких направлениях: этиотропном, симптоматическом и патогенетическом. Первый вид лечения предполагает устранение причины заболевания. В зависимости от нее используют следующие лекарственные препараты:

• Противогрибковые. Показаны для лечения грибкового воспаления оболочек и вещества мозга. Эффективными считаются Флуконазол и Амфотерицин В.
• Антибактериальные. Используются при бактериальной природе заболевания. Из антибиотиков применяются цефалоспорины или их сочетание с пенициллинами, чаще – с Ампициллином. До получения результатов анализа на выявление типа возбудителя врач назначает антибактериальное средство широкого спектра действия. После определения типа инфекционного агента терапию корректируют с учетом чувствительности бактерий к конкретным лекарствам.
• Противовирусные. При герпетической форме заболевания применяют Ганцикловир, при арбовирусной – Рибавирин. Из противовирусных средств чаще назначается Ацикловир. Он повышает шансы больного на жизнь, но не защищает от тяжелых менингеальных последствий. Противовирусную терапию сочетают с приемом иммуномодулирующих препаратов, таких как Интерферон.
• Антипаразитарные. Они назначаются при поражении головного мозга амебами или токсоплазмами. Чаще применяются вместе с антибиотиками и противогрибковыми препаратами.

Второе направление лечения заболевания – патогенетическое. Оно проводится для устранения основных менингеальных признаков. Задачи такой терапии:

• Снятие церебрального отека. С этой целью используют мочегонные средства, которые увеличивают количество выводимой с мочой жидкости. В результате отек мозга уменьшается. Дополнительно применяют глюкокортикостероиды – гормональные средства, обладающие сильным противовоспалительным действием.
• Сохранение жизнедеятельности клеток головного мозга – нейронов. Для достижения этой цели больному назначают нейрометаболические и нейропротекторные препараты.

Последнее направление лечения – симптоматическое. Цель – устранение признаков заболевания и облегчение состояния пациента. С учетом проявлений болезни человеку могут назначить такие препараты:

• психотропные;
• противосудорожные;
• антипиретики (жаропонижающие);
• улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы;
• седативные;
• антиоксиданты;
• улучшающие микроциркуляцию крови;
• поливитамины;
• антихолинэстеразные.