Листериозный менингит у новорожденных

Роспотребнадзор (стенд)

Листериоз у беременных и новорожденных.

Листериоз – инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое патогенными представителями рода Listeria, характеризуется множеством источников и резервуаров инфекции, разнообразием путей и факторов передачи возбудителя, разнообразием клинических проявлений, высокой летальностью у новорожденных и лиц с иммунодефицитами. Источником инфекции являются животные - больные и бессимптомные носители, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду.Наибольшее значение в распространении листериоза играет способность возбудителя длительно сохраняться в различных пищевых продуктах, в том числе упакованных в барьерные пленки, ограничивающие доступ кислорода (под вакуумом, в модифицированной газовой атмосфере).Листерии устойчивы к различным физическим и технологическим воздействиям, в том числе низкотемпературным, они длительно сохраняются во всех объектах окружающей среды: в почве, воде, патологическом материале от павших животных, кормах. Микроорганизм хорошо сохраняется и размножается при низких температурах - 4-6°С ("микроб холодильника").

Возбудитель листериоза длительное время (до нескольких лет) сохраняется в почве, воде, соломе, зерне. Обладает способностью размножаться во внешней среде и пищевых продуктах (молоке, мясе, масле, сыре, овощах и др.). Листерий инактивируются под воздействием солнечных лучей. Гибель микроорганизмов происходит при температуре 70°С через 20-30 мин, при 100°С в течение 5-10 мин. Возбудитель неустойчив к обычным дезинфицирующим веществам в рабочих концентрациях: 0,5-1,0%-ный раствор формалина, 3-5%-ный раствор хлорамина.

Листерии проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, слизистые оболочки, поврежденную кожу, а также плаценту.

Заражение человека происходит в результате употребления в пищу инфицированных продуктов животного происхождения (молочные продукты, мясные продукты, птицеводческая продукция), овощей и фруктов, морепродуктов, употребляемых в пищу в сыром или термически недостаточно обработанном виде; от вдыхания пыли, контаминированной возбудителем; контакта с больными или носителями листерий животными; при внутриутробной передаче возбудителя через плаценту или при контакте новорожденного с родовыми путями родильницы; контакта новорожденных детей с инфицированными предметами ухода и медицинским инструментарием в родильных домах.

Наиболее угрожаемыми контингентами риска заражения листериозом являются: беременные, новорожденные, а также лица с ослабленной иммунной системой.Листериозная инфекция обуславливает выкидыши, мертворождения, развитие пороков плода, а также менингит, сепсис и пневмонию новорожденных.

Профессиональное заболевание листериозом возможно среди ветеринарных специалистов, работников боен, мясокомбинатов, молочно-товарных ферм, животноводческих хозяйств, звероферм, а также лабораторий, биофабрик, спортивных учреждений, содержащих или работающих с животными.

Листериоз у беременных

Снижение уровня клеточного иммунитета во время беременности обусловливает повышенную восприимчивость к листериозной инфекции. Листериоз беременных составляет более четверти от общего числа заболеваний этой инфекцией и более половины случаев у лиц в возрасте 10-40 лет.

Листериоз может развиться в любом сроке беременности, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину.

Острый листериоз у беременных протекает либо бессимптомно, либо не тяжело, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому правильный диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного ребенка. У беременной женщины возможна кратковременная лихорадка, мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или ОРВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других воспаление мочевыводящих путей (пиелит). У беременных, имевших в анамнезе нарушения функции иммунной системы, листериоз протекает тяжело (диарея со спазмами мышц живота, рецидивирующими болями) и может привести к гибели плода.

Листериоз матери может приводить к трансплацентарному заражению плода, причем развитие внутриутробной инфекции у плода бывает достаточно интенсивным, в связи с чем заболевшие мать и плод как бы обмениваются инфекцией: сначала мать инфицирует свой плод, затем плод вторично заражает мать, вызывая у нее вторичную волну заболевания, в виде лихорадки неясной этиологии. В связи с этой особенностью листериоз иногда называют "пингпонговой" инфекцией.

Характерной клинической особенностью листериоза беременных является критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в последующем лихорадка не возобновляется.

Острый и хронический листериоз беременной женщины может быть причиной тяжелой акушерской патологии: досрочное прерывание беременности в разных сроках, привычное невынашивание беременности, пороки развития плода, его внутриутробная гибель.

Листериозная инфекция может достаточно долго сохраняться в организме женщины, в частности в почках, и активизироваться во время беременности, на фоне снижающегося иммунитета. При скрининговых исследованиях было выявлено, что от женщин, перенесших урогенитальные заболевания, листерии выделяются в 16%-17% случаев. Практически у всех женщин, заболевших листериозом, был "богатый" акушерско-гинекологический анамнез: эрозия шейки матки, аднексит, пиелонефрит, искусственные и самопроизвольные аборты и др.

Листериоз новорожденных.

В отличие от беременных, у которых инфекция чаще всего наблюдается в легкой форме, листериоз новорожденных — тяжелое генерализованное заболевание с высокой летальностью (30—100 %), протекающее по типу сепсиса. Сроки возникновения и клинические проявления листериоза новорожденных зависят от времени и пути инфицирования.

В случае трансплацентарного заражения плода, если не произошла его внутриутробная гибель, ребенок с врожденным листериозом рождается обычно недоношенным, со сниженной массой тела. Через несколько часов, иногда через 1-2 дня состояние ребенка резко ухудшается, повышается температура тела, появляется сыпь, возникает беспокойство, одышка, судороги и в большинстве случаев наступает смерть, причиной которой может быть пневмония, гнойный плеврит, гепатит, менингоэнцефалит, поражение других органов, внутриутробный сепсис. При интранатальном заражении ребенок сразу после рождения выглядит здоровым, клинические признаки листериоза в форме сепсиса появляются после 7-го дня жизни ребенка.

Аспирация инфицированной амниотической жидкости может привести к тяжелому поражению легких. Летальность при этой форме листериоза достигает 50%.

У части новорожденных листериоз развивается через 10-12 дней после рождения и в этих случаях протекает обычно в виде менингита с летальностью до 25%. Эта форма наиболее характерна для внутрибольничных вспышек листериоза в родильных домах.

Выявлять и лечить листериоз лучше до беременности; обследовать на листериоз необходимо женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (привычные выкидыши, мертворождения, урогенитальные заболевания и др.), а также женщин, имеющих постоянный контакт с животными.

Профилактика листериоза, передаваемого алиментарным путем, осуществляется путем комплекса мероприятий по обеспечению населения доброкачественными, безопасными в микробиологическом отношении пищевыми продуктами, по проведению дератизации и мер по защите пищевых и сельскохозяйственных объектов от грызунов, по гигиеническому обучению работников, занимающихся производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов (с занесением в личные медицинские книжки), и по информированию и образованию потребителей.

Меры по профилактике загрязнения листериями пищевых продуктов при их производстве и предотвращению размножения в них возбудителя при последующем хранении являются частью общих мер, направленных на предупреждение контаминации пищи возбудителями пищевых отравлений и инфекций, и предусматривают следующее:

- обеспечение поточности технологических процессов и раздельных зон для сырья и готовых продуктов при производстве, хранении и реализации пищевых продуктов;

- ограничения перемещений работников и оборудования между зонами переработки сырья, складских помещений и готовой продукции в помещениях и на территории пищевых объектов;

- своевременную эффективную санитарную обработку и дезинфекцию оборудования, инвентаря, запрет на использование пылящих процедур очистки и уборки;

- своевременную очистку/дезинфекцию или удаление технологической воды, используемой в прямом контакте с готовой продукцией;

- адекватную вентиляцию для предотвращения формирования конденсата на поверхностях;

- обеспечение непрерывности холодовой цепи и контроль за сроками годности и условиями хранения для продуктов, в которых листерия может развиваться в процессе хранения и реализации.

В целях профилактики листериоза у беременных следует исключить из их рациона продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

Листериоз— инфекционная болезнь людей и животных, вызывается листериями, характеризуется множеством источников возбудителя инфекции, разнообразием путей и факторов его передачи, полиморфизмом клинических проявлений, высокой летальностью.

Согласно МКБ 10, регистрируется под шифром А32. В представлении многих врачей листериоз является новым, редким, недавно открытым заболеванием. Между тем первые достоверные сведения о нем появились более 80 лет назад. В 1926 году Мюррей с соавторами описали вспышку болезни среди кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского университета, обусловленную неизвестной ранее бактерией, вызывающей моноцитарную реакцию крови у животных. Спустя 3 года этот же микроб был впервые выделен от больного человека, а в 1940 году он был назван Listeria monocytogenes в честь английского хирурга Листера, предложившего метод антисептики. С тех пор болезнь стала именоваться листериозом [9]. До недавнего времени листериозом занимались специалисты преимущественно ветеринарного профиля, т.к. болезнь поражает многих животных, в том числе сельскохозяйственных (овец, крупный рогатый скот, свиней, лошадей и др.), вызывая их падеж.

До 1960 года листериоз человека был редкостью; в 1960–1982 гг. сообщалось уже о более чем 10 тыс. случаев в мире, в последующем ежегодно регистрируются тысячи заболевших. В конце прошлого— начале текущего века были описаны крупные вспышки листериоза у людей в странах Западной Европы (Франция, Великобритания, Швейцария, Финляндия) и Северной Америки (США, Канада) с числом заболевших от нескольких десятков до 300; они связаны с употреблением продуктов животного (мягкие сыры, мясные полуфабрикаты, колбасные изделия в вакуумной упаковке, сосиски, сливочное масло и др.), растительного (овощные салаты, капуста) происхождения, а также морепродуктов (моллюски, креветки). Авторы соответствующих публикаций всегда обращают внимание на высокую летальность среди заболевших [3, 9, 21, 22, 23]. В настоящее время листериоз рассматривается как одна из важнейших пищевых инфекций. В связи с этим эпидемическая ситуация во всем мире продолжает ухудшаться; и обусловлено это рядом причин, в том числе некоторыми биологическими особенностями листерий [2, 5, 6, 10, 24].

Этиология. Возбудитель листериоза человека— Listeria monocytogenes— относится к роду Listeria, представляет собой короткие грамположительные неспорообразующие палочки правильной формы, факультативные анаэробы. Листерии могут превращаться в L-формы и паразитировать внутриклеточно, что обуславливает недостаточную эффективность в ряде случаев антибактериальной терапии, объясняет склонность листериоза к затяжному и хроническому течению, возможность латентной формы и бактерионосительства. Высокоустойчивы во внешней среде, растут в широком интервале температур (от 1 до 45 °С) и рH (от 4 до 10), хорошо переносят низкие температуры и способны размножаться при температуре 4–6 °С в почве, воде, на растениях, в органах трупов. В различных пищевых продуктах (молоко, масло, сыр, мясо и др.) размножаются при температуре бытового холодильника. При 70 °С погибают через 20–30 минут, при 100 °С— через 3–5 минут; инактивируются растворами формалина (0,5–1%), хлорамина (3–5%) и другими обычными дезсредствами [9, 13]. Листерии чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, аминогликозидам, гликопептидам, фторхинолонам нового поколения; устойчивы к цефалоспоринам [2, 3, 9, 20, 21, 23, 25].

Важнейшим фактором патогенности листерий является листериолизин О, обладающий гемолитической активностью и определяющий вирулентность микроба; к менее значимым относятся фосфатидилиназитол, интерналин А, интерналин В, белок АctA и др. [7, 8, 9].

Эпидемиология. Прежде листериоз считали типичным зоонозом, при котором источником возбудителя инфекции являются различные животные, теперь же его относят к сапронозам, а основным источником и резервуаром возбудителя признаны объекты внешней среды, природные субстраты, в которых листерии способны размножаться, — прежде всего почва. Листерии выделяют также из растений, силоса, пыли, водоемов и сточных вод.

В литературе нет данных о возможности заражения от человека, больного листериозом, или бактерионосителя. Исключение составляют беременные женщины, могущие передать инфекцию плоду.

В России официальная регистрация листериоза начата с 1992 г., с тех пор в стране ежегодно выявляется от 40 до 100 больных. Очевидно, эти цифры не отражают истинной заболеваемости и будут увеличиваться по мере знакомства врачей разных специальностей с вариантами клинических проявлений и при условии совершенствования лабораторной диагностики.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 1–2 дней до 2–4 недель, изредка до 1,5–2 месяцев.

Клинические проявления листериоза многообразны в зависимости от пути проникновения микроба в организм человека, реакции иммунной системы и целого ряда других кофакторов (возраст, пол, сопутствующие заболевания и т.д.).

Основными формами листериоза являются: железистая; гастроэнтеритическая; нервная; септическая; бактерионосительство.

Отдельно выделяют листериоз беременных и новорожденных.

В зависимости от продолжительности заболевания различают острый (1–3 мес), подострый (3–6 мес) и хронический (дольше 6 мес) листериоз.

Для глазожелезистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит; возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляются узелковые высыпания. Снижается острота зрения; увеличиваются и становятся болезненными околоушный и поднижнечелюстной лимфатические узлы с соответствующей стороны.

Гастроэнтеритическая форма характеризуется острейшим началом, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, артралгия и миалгия). Через несколько часов присоединяются гастроинтестинальные симптомы в виде тошноты, повторной необильной рвоты, схваткообразных болей в животе, учащенного жидкого стула, иногда с примесью слизи. Характерны вздутие живота, болезненность при его пальпации, особенно выраженная в правой подвздошной области. Продолжительность лихорадки 5–7 и более дней. Эта форма листериоза клинически сходна со многими острыми кишечными инфекциями и не может быть идентифицирована без лабораторного подтверждения. Свойственная этой форме высокая летальность (20% и выше) обусловлена либо развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), либо переходом в более тяжелые— нервную, септическую формы [9, 16].

Нервная форма является одной из наиболее распространенных, встречается чаще всего (по прежним представлениям) у детей до трех лет и у взрослых старше 45–50 лет, проявляется обычно в виде менингита или менингоэнцефалита. Частота листериозного менингита составляет около 1–5% всех бактериальных менингитов, но среди некоторых категорий, в частности больных с онкологическими заболеваниями, это наиболее частая форма менингита.

Мы располагаем собственными наблюдениями за 53 больными листериозом, у 32 из которых диагностирован менингит; большинство составляли лица молодого и среднего возраста без сопутствующих и фоновых заболеваний, могущих вызвать иммуносупрессию.

По клиническим признакам листериозный менингит не отличается от бактериальных менингитов другой этиологии. Самыми частыми симптомами являются высокая температура тела, нарушение сознания и нарастающая по интенсивности головная боль. Однако в части случаев температура бывает субфебрильной или не повышается вовсе. По сравнению с другими бактериальными менингитами при листериозном реже отмечаются менингеальные знаки (в том числе ригидность затылочных мышц), цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) реже имеет нейтрофильный состав и высокое содержание белка [1, 11, 14, 15, 20, 22]. Так, среди наблюдавшихся нами 32 взрослых больных с листериозным менингитом у 5 в ЦСЖ преобладали лимфоциты. Этот факт заслуживает особого внимания клиницистов, т. к. лимфоцитарный плеоцитоз ЦСЖ обычно дает основания предполагать вирусную этиологию менингита и не назначать антибактериальную терапию, которая безусловно показана при менингите листериозной этиологии. Одной из примечательных особенностей описываемого менингита являются тяжелые осложнения: гидроцефалия, ромбэнцефалит, энцефалополиневрит, деменция и др. Кроме головного, возможно поражение спинного мозга в виде интрамедуллярных абсцессов, кист, арахноидита, миелита и др.

Течение нервной формы обычно тяжелое, летальность достигает 30% и выше, приблизительно в 7% случаев бывают рецидивы.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит), ангина, коньюктивит могут быть как самостоятельными формами листериоза, так и одним из проявлений септической формы или предшествовать ей.

Тяжелая септическая форма листериоза чаще встречается у новорожденных, лиц с выраженными иммунодефицитами, пациентов с циррозом печени, хроническим алкоголизмом; летальность достигает 60%. Причиной смерти может быть ИТШ, массивное кровотечение вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), острая дыхательная и острая почечная недостаточность [9, 14, 15].

При всех вышеописанных формах листериоза в крови отмечается лейкоцитоз (вплоть до гиперлейкоцитоза), палочкоядерный сдвиг, иногда и моноцитоз. Впрочем, вопреки названию микроба выраженный моноцитоз в гемограмме регистрируется не часто: в 30–40% по данным литературы [9], в единичных случаях по нашим наблюдениям [14].

Кроме перечисленных, описаны такие редкие формы листериоза, как эндокардит, дерматит, артрит, остеомиелит, абсцессы разных органов, паротит, уретрит, простатит и др.

Листериозный гепатит может быть при септической форме, в ряде случаев он сопровождается желтухой. Исключительно редко именно гепатит с выраженной гиперферментемией, признаками печеночно-клеточной недостаточности, симптомами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) доминирует в клинике листериоза. Мы наблюдали случай листериозного сепсиса с летальным исходом у 19-летней больной без каких-либо признаков иммунодефицита. В клинической картине преобладал синдром фульминантного гепатита. Аналогичные описания приводятся в литературе [12].

Листериоз беременных. Снижение уровня клеточного иммунитета во время беременности обуславливает повышенную восприимчивость к листериозной инфекции. В США листериоз беременных составляет более четверти от общего числа заболеваний этой инфекцией и более половины случаев у лиц в возрасте 10–40 лет.

Листериоз может развиться на любом сроке беременности, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину. Острый листериоз у беременных протекает либо вообще бессимптомно, либо нетяжело, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому правильный диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного. У беременной женщины возможны лихорадка, мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или ОРВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других— воспаления мочевыводящих путей. Поражение нервной системы— наиболее распространенная клиническая форма листериоза— у беременных, как ни странно, встречается крайне редко [3, 10, 15].

Характерной клинической особенностью листериоза беременных является критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в последующем лихорадка обычно не возобновляется.

Листериоз новорожденных. В отличие от беременных, у которых листериоз протекает обычно доброкачественно и даже без лечения наступает клиническое выздоровление, листериоз новорожденных— тяжелое генерализованное заболевание с высокой летальностью (более 20%), протекающее по типу сепсиса. Доля листериоза в перинатальной смертности— 25%. Сроки возникновения и клинические проявления листериоза новорожденных зависят от времени и пути инфицирования (антенатальное или интранатальное, трансплацентарное или аспирационное заражение).

В случае трансплацентарного заражения плода, если не произошла его внутриутробная гибель, ребенок с врожденным листериозом рождается обычно недоношенным, со сниженной массой тела. Через несколько часов, иногда через 1–2 дня состояние его резко ухудшается, повышается температура тела, появляется папулезная, иногда геморрагическая экзантема, возникает беспокойство, одышка, цианоз, судороги и в большинстве случаев наступает смерть, причиной которой может быть пневмония, гнойный плеврит, гепатит, менингоэнцефалит, поражение других органов, внутриутробный сепсис [10, 12, 15].

При интранатальном заражении ребенок сразу после рождения выглядит здоровым, клинические признаки листериоза в форме сепсиса появляются после 7-го дня жизни ребенка.

Аспирация плодом инфицированной амниотической жидкости может привести к тяжелому поражению легких; летальность при этом достигает 50%.

У части новорожденных листериоз развивается через 10–12 дней после рождения и в этих случаях протекает обычно в виде менингита с летальностью до 25%. Эта форма наиболее характерна для внутрибольничных вспышек листериоза в родильных домах [6].

Специфическая лабораторная диагностика. Установить диагноз листериоза по клинико-эпидемиологическим данным исключительно трудно из-за полиморфизма клинических проявлений и невозможности в ряде случаев выявить источник инфекции. Тем большее, по сути решающее значение приобретает лабораторная диагностика. Предварительное заключение может быть дано на основании результатов бактериоскопического исследования окрашенных по Граму мазков осадка ЦСЖ и амниотической жидкости.

Окончательное установление диагноза возможно только с помощью бактериологического метода [3, 10, 13, 15] или полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Листерии могут быть выделены от больных из различных клинических образцов: крови, ЦСЖ, мазков с миндалин, пунктатов лимфатических узлов, мазков из влагалища и цервикального канала, фекалий, гнойного отделяемого из глаз и т.д. При подозрении на листериозный сепсис производят посев крови, при менингите и менингоэнцефалите— ЦСЖ, при заболевании новорожденных — меконий. У женщины, родившей мертвого или с признаками листериоза ребенка, исследуют околоплодную жидкость, плаценту, отделяемое родовых путей.

Кроме того, возможно выделение листерий в мазках из ротоглотки и из фекалий здоровых людей, что расценивается как бессимптомное носительство.

Методы серодиагностики листериоза детально не разработаны. При определении специфических антител доступными в настоящее время методами имеют место как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты исследований.

Лечение. Необходимо как можно более раннее назначение антибактериальной терапии. При локализованной (железистой, гастроэнтеритической) форме используется один из следующих препаратов: ампициллин, амоксициллин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол в средних терапевтических дозах внутрь [10, 19, 23].

При генерализации инфекции (нервная, септическая формы), листериозе новорожденных рекомендуется сочетание ампициллина (взрослым 8–12 г/сут; детям 200 мг/кг/сут) или амоксициллина с гентамицином (5 мг/кг/сут) или амикацином в течение всего лихорадочного периода и еще 3–5 дней, а в тяжелых случаях до 2–3 недель с момента нормализации температуры. В случае неэффективности такой терапии необходимо произвести смену антибиотика с учетом чувствительности штамма листерий, выделенного от больного. В последние годы появились сообщения об эффективности ванкомицина и меропенема.

При необходимости проводится инфузионная дезинтоксикационная, а также десенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.

Для лечения беременных женщин используется ампициллин. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 месяца.

Профилактика листериоза. Включает контроль за продуктами питания, предусмотренный соответствующими нормативными документами [13]; санитарно-просветительную работу среди населения, особенно групп риска.

Следует исключить из рациона беременных женщин продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

Для профилактики листериоза новорожденных необходимо обследовать женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, а также имеющих постоянный контакт с почвой и/или животными. Женщины с выявленным листериозом, клинически манифестным или бессимптомным, подлежат специфической терапии.

Таким образом, в России, как и во многих других странах мира, в настоящее время имеет место рост заболеваемости листериозом, при этом поражаются не только пациенты пожилого возраста, с различными сопутствующими заболеваниями, но и молодые, до того здоровые лица. Листериоз характеризуется полиморфной клинической симптоматикой, поэтому пациенты могут обращаться к врачам разных специальностей (терапевтам, гастроэнтерологам, неврологам, акушерам-гинекологам и др.). В спорадических случаях диагностика листериоза невозможна без бактериологического подтверждения или детекции ДНК методом ПЦР. При своевременно начатой и адекватной антибиотикотерапии болезнь излечима.

Медицинский эксперт статьи

Менингит является опасной инфекционно-воспалительной патологией, так как болезненный процесс распространяется на оболочки головного и спинного мозга. Особенно тяжелым и неблагоприятным считается менингит у новорожденных: заболевание вызывается вирусной, бактериальной или грибковой инфекцией, может поражать нервную систему, а в некоторых случаях возможна даже гибель малыша. Наиболее негативным прогнозом обладает менингит бактериального происхождения.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Частота заболеваемости менингитом в мире колеблется от 5 до 140 случаев на 100 тысяч людей, вне зависимости от возраста. При этом на долю новорожденных детей приходится наибольшее количество заболевших. Например, гнойный менингит диагностируется примерно у одного новорожденного ребенка из 2,5 тысяч. Менингоэнцефалит обнаруживается у одного ребенка из 3 тысяч детей, которые родились живыми. Более точные данные получить не удается из-за невозможности проведения диагностических мероприятий в некоторых малоразвитых странах. [1]

До 80% случаев менингита у новорожденных обнаруживаются у детей, родившихся раньше срока. Степень вероятности летального исхода в зависимости от развитости страны находится в пределах от 14 до 75%. Тяжелые осложнения развиваются примерно у 20-50% больных. Наиболее частыми осложнениями становятся потеря зрения и слуха, гидроцефалия, мышечные спазмы, эпилепсия, торможение психомоторного развития. [2]

Причины менингита у новорожденных

Для того, чтобы менингит начал свое развитие, необходимо проникновение возбудителя (микроба, вируса или грибка) в черепную полость плода или новорожденного ребенка. Зачастую заболевание появляется в результате передачи инфекции от матери к малышу.

Не менее редкими считаются случаи, когда развитие менингита связано с черепно-мозговой травмой – например, при тяжелых родах. В черепную коробку попадает патогенная флора, вызывающая воспалительный процесс.

И все же наиболее распространенный тип инфицирования – это проникновение возбудителя посредством системы кровообращения. Такое возможно, когда инфекция преодолевает плацентарный барьер, либо развивается в виде вторичного заболевания.

Особая степень риска присутствует у ослабленных малышей с недостаточной иммунной защитой – например, у недоношенных и маловесных младенцев. А у детей с иммунодефицитными состояниями (к примеру, при СПИДе) часто обнаруживаются менингиты грибковой этиологии.

Факторы риска

Факторами повышенного риска появления менингита у новорожденных могут стать:

инфекционно-воспалительные заболевания матери;
внутриутробная гипоксия;
акушерские процедуры, проводимые с диагностической или лечебной целью;
реанимация при асфиксии новорожденного;
появление на свет раньше срока;
малый вес новорожденного;
морфофункциональная недостаточность;
внутричерепной травматизм в родах;
продолжительное парентеральное введение препаратов малышу;
обменные патологии (к примеру, галактоземии). [3]

У определенных групп детей риск развития менингита наиболее высокий. Речь идет о таких категориях:

дети, появившиеся на свет раньше срока;
малыши, родившиеся после тяжелого протекания беременности у матери;
дети, внутриутробно перенесшие гипоксию, инфекционные процессы;
младенцы с нарушенными функциями нервной системы;
новорожденные с травматическими повреждениями мозговых структур;
дети, у которых имеются другие инфекционные очаги (гайморит, эндокардит, респираторная или кишечная инфекция и пр.). [4]

Патогенез

Механизм развития менингита у новорожденных имеет существенные отличия от такого механизма появления инфекции у старших детей и взрослых пациентов. Инфекционное поражение, которое в дальнейшем провоцирует менингит, происходит в период внутриутробного развития, в ходе родов, либо в первые дни после рождения малыша. [5]

Внутриутробный менингит обычно клинически обнаруживается уже в течение 2-3 суток с момента появления ребенка на свет. Постнатальное воспаление развивается несколько позже, например, после 4-х суток жизни.

Доминирующий возбудитель раннего менингита – это представитель микрофлоры матери. Поздний менингит новорожденных относится преимущественно к госпитальным инфекциям.

Помимо периода начала формирования менингита, важным патогенетическим звеном считается присутствие прочих инфекционных очагов. Если менингит у новорожденного развивается самостоятельно, без других видимых инфекционных процессов, то говорят о первичном, или изолированном заболевании. Если имеется сочетание инфекционных очагов, то менингит относят к вторичным патологиям. Например, подобное возможно, если менингит возникает на фоне воспаления легких, сепсиса, омфалита и пр. [6]

Новорожденные с продолжительным присутствием внутривенных катетеров обладают повышенным риском развития менингита, возбудителем которого становится стафилококк aureus, коагулазонегативные стафилококки, псевдомонада aeruginosa и кандидозная инфекция.

Наиболее вероятными путями передачи инфекции считаются такие:

Симптомы менингита у новорожденных

Симптоматика менингита у новорожденных чаще всего представляет собой сочетание общих инфекционных проявлений и неврологических расстройств. Выраженность клинической картины зависит от периода гестации, массы тела младенца, степени развития его органов и систем, от того, нет ли сопутствующих патологий. [7]

Первые признаки у раннего и позднего менингита несколько отличаются:

Время появления первых признаков

Первые 2 суток с момента рождения

Не ранее недельного возраста

Общие инфекционные признаки

Мама новорожденного, медперсонал, инструментарий

Вероятность смертельного исхода

Осложнения при беременности и родах

Если рассматривать общие соматические симптомы, то в первую очередь обращает на себя внимание инфекционная интоксикация, признаками которой считаются:

Неврологическая симптоматика обычно обширная. У некоторых новорожденных обнаруживается угнетение центральной нервной системы, что проявляется сонливостью, апатией, слабостью рефлексов, гипотонией мускулатуры. У других малышей могут преобладать признаки гипервозбуждения, патологические крики, дрожь рук, ног, подбородка, а также судороги. [9]

Выступает и напрягается большой родничок, задняя шейная мускулатура неподатливо-твердая (ригидная): все это типичные признаки для менингита у новорожденных, и особенно четко они проявляются у малышей, рожденных раньше срока. У некоторых детей отмечается нарастающее диаметральное увеличение головы, что влечет за собой краниосиностоз.

Среди поздних проявлений наиболее характерными считаются такие:

закидывание головы кзади;
менингеальные признаки;
положение туловища на боку, голова запрокинута, колени прижаты к животику.

Стадии

Менингит у новорожденных может проходить четыре этапа развития:

Первый этап: в ходе родовой деятельности происходит первичное попадание бактерий в организм плода, начинается распространение инфекции по верхнему респираторному пути и пищеварительной системе. Распространение не сопровождается четким иммунным ответом и клиническими симптомами.
Второй этап: инфекционный агент попадает в кровяное русло, развивается бактериемия, после чего бактерии в обход печени проникают в центральную нервную систему.
Третий этап: инфекция распространяется на мягкие оболочки спинного и головного мозга.
Четвертый этап: оболочки мозга воспаляются, возрастает вероятность появления нарушений в мозговой паренхиме.

Формы

Менингит бывает первичным и вторичным.

Первичный менингит у новорожденных может быт гнойным (стрептококковой, пневмококковой, менингококковой природы) или серозным (спровоцированным цитомегаловирусной, герпесной, паротитной, туберкулезной инфекцией, Коксаки и пр.).

Вторичный менингит у новорожденных развивается в виде осложнения гнойной кефалогематомы, открытой ЧМТ, оперативных нейрохирургических процедур, легочного абсцесса, септического процесса.

Кроме этого, менингиты классифицируют в зависимости от патогенетического фактора: так, воспаление может быть бактериальным, вирусным, грибковым или протозойным.

Бактериальные менингиты новорожденных случаются наиболее часто и могут развиваться в ходе внутриутробного периода, на протяжении родовой деятельности или после появления малыша на свет.

Гнойный менингит у новорожденных вызывается бактериальной инфекцией – менингококками, стафилококками, стрептококками и пр. Внутрь детского организма бактерии проникают сквозь плацентарный барьер – если беременная женщина страдает инфекционно-воспалительными патологиями, например, пиелитом. Гнойная форма менингита представляет особую опасность и в каждом втором случае оканчивается смертельным исходом для новорожденного. Даже в случае выздоровления у ребенка остаются неблагоприятные последствия в виде торможения умственного развития, параличей и т.д.

Вторичный гнойный менингит у новорожденного является следствием уже имеющегося гнойного процесса в организме – например, омфалита, сепсиса, кефалогематомы, сальмонеллеза, легочного абсцесса.

Вирусный менингит у новорожденных обладает наиболее благоприятным прогнозом. Инфекция может быть представлена различными видами вирусов, а клиническая картина проявляется болями в голове, ригидностью шейной мускулатуры, диспепсией. Характерны также симптомы вирусного поражения: тонзиллит, конъюнктивит и т. п.

Герпетический менингит у новорожденных развивается под воздействием вируса простого герпеса I и II типа. Инфицирование чаще возникает в ходе родовой деятельности, если женщина болеет генитальным герпесом. Прогноз патологии относительно благоприятный. [10]

Врожденный менингит у новорожденных является заболеванием, которое малыш получает в период внутриутробного развития – например, при инфекционно-воспалительных процессах в материнском организме. Если же речь идет о приобретенном менингите, то инфицирование происходит уже после появления малыша на свет, либо в процессе родов.

Осложнения и последствия

Риск развития осложнений повышается при запоздалом обнаружении менингита, при неграмотной медицинской тактике (или при отсутствии лечения вообще), при серьезных дефектах развития, тяжелых дыхательных нарушениях, внутриутробной инфекции. При этом наиболее распространенными негативными последствиями могут стать судороги и мозговой отек.

Среди долгосрочных осложнений чаще всего говорят о таких:

воспалительная реакция в стенках желудочков головного мозга;
воспаление эпендимы желудочков;
мозговые абсцессы;
гидроцефалия.

Развитие подобных осложнений менингита у новорожденных обычно наблюдается на фоне несвоевременного или неправильного лечения.

В свою очередь, неонатальный менингит может стать пусковым механизмом для развития, как гидроцефалии, так и мультикистозных процессов энцефаломаляции или поренцефалии, атрофических изменений. Такие последствия напрямую влияют на качество прогноза жизни малыша.

Диагностика менингита у новорожденных

Специалисты указывают на то, что менингит у новорожденных обычно не сопровождается однозначными клиническими признаками, достаточными для проведения ранней диагностики. Именно поэтому важную роль играют дополнительные лабораторные анализы:

общеклинический анализ крови (негативным признаком считается лейкопения);
биохимия крови (оценка СРБ, общего белка и фракций, мочекины, креатинина, общего билирубина, глюкозы, трансаминаз);
определение качества свертываемости крови;
определение концентрационного содержания прокальцитонина.
Инструментальная диагностика также имеет немаловажное значение:
рентгенологическое исследование черепной коробки и органов, расположенных в грудной клетке;
оценка глазного дна офтальмологом;
электроэнцефалография;
электрокардиография.

В любом из случаев предполагаемого менингита у новорожденных решающее диагностическое значение имеет анализ цереброспинальной жидкости. Это исследование выполняют в обязательном порядке, если у ребенка нет противопоказаний, таких как:

шоковое состояние;
тромбогеморрагический синдром;
сильный мозговой отек;
эдема оптического диска (папиллоэдема).
Анализ ликвора может включать в себя:
определение численности клеток с их морфологической оценкой;
исследование содержание протеина и глюкозы;
бактериоскопическое исследование фиксированной капли спинномозговой жидкости с окраской по Грамму;
посев ликвора на элективную питательную среду с антибиотикограммой;
идентификация микробных антигенов в ликворе (использование реакции латекс-агглютинации, методики РИЭФ).

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию задействуют при подозрении мозгового абсцесса, тромбоэмболии, инфаркта, кровоизлияния в субарахноидальных мозговых структурах. [11]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с внутричерепным кровоизлиянием, при этом решающую роль играет цереброспинальная пункция. При кровоизлиянии в спинномозговой жидкости отмечаются видоизмененные эритроциты, большое содержание общего альбумина. Также необходимо исключить менингизм – патологию, для которой типичны клинические и общие мозговые признаки, при этом патологические изменения в цереброспинальной жидкости отсутствуют.

Менингит раннего неонатального периода следует отличать от родовой травматизации центральной нервной системы. При необходимости выполняют УЗИ ГМ, либо компьютерную томографию.

Читайте также: