Менингококковая инфекция педиатрия лекция

Лекция по педиатрии. Менингиты у детей.

Менингит - это воспаление мозговых оболочек.

1. Лептоменингит - воспаление мягкой мозговой оболочки

2. Пахименингит воспаление твердой мозговой оболочки.

3. Арахноидит - воспаление паутинной мозговой оболочки.

По характеру воспалительного процесса

Основным клиническим выражением менингита является менингеальный синдром:

1. головная боль

4. менингеальная поза

5. ригидность затылочных мышц

6. общая гиперестезия

7. симптомы: Кернига, Брудзинского, Лессажа и т.д.

Головная боль чаще бывает диффузной, но может быть либо в области лба или затылка. Она связана с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки мозга.

Рвота имеет такой же механизм, она нередко сопровождает головную боль. Наличие рвоты иногда обусловлено непосредственным раздражением n.vagus. Чаще рвоте предшествует тошнота, но бывает внезапная рвота, ее называют мозговая рвота (она не связан с приемом пищи, лекарств и т.д.)

Общая гиперестезия (гиперакузия, блефароспазм). Гиперестезия - повышенная кожная чувствительность. Гиперакузия - повышенная слуховая чувствительность. Блефароспазм - повышенная зрительная чувствительность. Эти симптомы требуют наблюдения врача.

Менингеальная поза - поза “легавой собаки”, взведенного курка. Ребенок обычно лежит на боку, ноги подтянуты к животу, а голова запрокинута, живот ладьевидно втянут - это ни что иное, как тонический рефлекс с мозговых оболочек, тоническое сокращение мышц. Это явление также обусловливает и симптомы Брудзинского, Кернига, Лессажа.

Напряжение или выбухание большого (переднего) родничка. Следствие повышения внутричерепного давления. Заболевание встречается у всех, но чаще болеют дети. В результате сниженного иммунитета и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). У новорожденных детей этому способствует перинатальная патология:

2. инфекция у матери

3. неблагоприятное течение беременности, родов

Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Затем гематогенным путем инфекция достигает оболочек мозга. Возможен и контактный путь распространения инфекции при отитах, мастоидитах.

Начало острое, бурное. Характерны потрясающий озноб, гипертермия (температура до 40 градусов), резкое ухудшение общего состояния. Появляются жалобы на сильную головную боль.

У грудных детей клиника несколько отличается:

1. беспокойство, ребенок не засыпает

2. часто вскрикивает во сне

3. возбуждается от любого прикосновения

4. многократная рвота

5. возбуждение сменяется вялостью, оглушенностью. Сознание изменяется вплоть до комы.

В другом случае возбуждение переходит в двигательное беспокойство, галлюцинации, появляются клонико-тонические судороги. Они возникают либо до, либо после менингеального синдрома, или сопровождают его. Судороги склонны к повторению (чем меньше ребенок, тем чаще повторяются), могут протекать по типу эпилептического статуса.

Часто поражаются черепно-мозговые нервы по типу токсического или инфильтративного неврита. Чаще вовлекаются 3,6,7,12 пары черепно-мозговых нервов.

Мышечные тонус обычно снижен, а сухожильные рефлексы повышены. Иногда отмечается анизорефлексия (на одной стороне рефлексы выше, чем на другой).

При тяжелой интоксикации рефлексы могут отсутствовать, из-за токсического действия на рефлекторную дугу. Часто отмечаются клонусы стоп и патологические рефлексы Бабинского, Россолимо. Параличи и парезы бывают редко, только в случае присоединения энцефалита. Большое место занимает интоксикация, которая создает фон и нередко обусловливает циркуляторные, водно-солевые и гормональные нарушения.

Лихорадка не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести состояния.

При люмбальной пункции у новорожденных давление в норме составляет 100-150 мм водного столба. При вентрикулярной пункции (через большой родничок) нормальное давление 10-20 мм водного столба.

1. У новорожденных в норме 25-20 лимфоцитов в 1 мкл.

2. У детей от 3 мес и до 1 года - 12-15 лимфоцитов в 1 мкл.

3. Старшие дети - 1-5 лимфоцитов в 1 мкл.

Подсчет клеток производится в камере Фукса-Розенталя. Ответ дается в третях: например, 73/3 лимфоцитов (то есть нужно разделить на 3) (так как камера Фукса-Розенталя отличается от камеры Горяева тем что рассчитана на 3 мкл, а камера Горяева на 1 мкл). Если увеличение клеток происходит в спинно-мозговой жидкости - это называется цитоз, если их много - плеоцитоз: нейтрофильные и лимфоцитарный. В норме нейтрофилов и эритроцитов в ликворе не должно быть.

Белок ликвора: в норме 0.1 - 0.3 г/л. Для определения белка используется проба Панди (Pandy), Нонне-Апельта. Степень выраженности оценивается плюсами.

Сахар ликвора. В норме у детей 0.5-075 г/л белка.

При менингите внутричерепное давление повышается до 300-500 мм водного столба. Но бывает нормальным или даже пониженным, что связано с повышенной вязкостью ликвора, частичной блокадой ликворных путей или консолидаций гноя.

Цитоз обычно выраженный, зависит от вида менингита.

Сахар и хлориды норма или понижены, в зависимости от вида менингита.

При типичной клинике диагноз не труден, однако типичная клиника бывает редко, особенно у новорожденных детей.

Клинка полиморфна: непостоянное беспокойство, сменяющееся апатией, отказ от еды, срыгивание, монотонный плач, рвота, периодическое повышение температуры, тремор рук, взгляд устремленный в пространство, выбухание большого родничка.

Эти симптомы заставляют врача думать о менингите, так как симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц являются для новорожденных детей физиологическими. Может помочь симптом Лессажа (при попытке поставить ребенка на ноги подтягивает ноги к животу, хотя должен проявляется шаговый рефлекс, или рефлекс опоры). Нередко у новорожденного наиболее явный симптом токсикосептического заболевания. И довольно быстро на 1-6 день у них развивается гидроцефалия. Инфицирование новорожденных обычно происходит либо трансплацентарно, либо во время родов, либо в постнатальном периоде. Выше представленная симптоматика характерна для всех менингитов, независимо от этиологии. Тем не менее, каждый менингит имеет свои особенности.

1. менингококковый менингит (первое место). Регистрируется в 140 странах, очень высокая заболеваемость в Африке. В межэпидемический период 80% всех заболевших составляют дети раннего возраста. В эпидемический период - дети старшего возраста. Периодичность заболевания: нарастание каждый 10-15 лет. Сезонность инфекции - зимне-весенняя (февраль, март, апрель). Источник инфекции - больной, носитель.

Путь передачи - воздушно-капельный (при тесной контакте - менее 50 см).

Инкубационный период 1-4 дня.

Характерно для начала заболевания: кожа с сероватым оттенком, судороги с первых часов заболевания, из-за отека мозга, нарушения сознания, эритематозная кореподобная сыпь, которая держится 1-2 часа. На 3-4 недели могут быть герпетические высыпания на различных участках кожи, слизистых рта, глаз и т.д.

В развитии менингококкового менингита различают несколько стадий:

1. Повышение черепно-мозгового давления

2. Появление в ликворе нейтрофильного цитоза

3. Типичные для гнойного менингита изменения

На этом фоне может развиться менингококкемия. Начинается остро, бурно с гипертермии. Через несколько часов на коже появляется геморрагическая сыпь, звездачатая, плотная, возвышается над уровне кожи, может быть любой локализации (ягодицы, бедра, веки. Склеры и т.д.). Высыпания могут быть и на внутренних органах. Геморрагическая сыпь - это тромбоз сосудов менингококком. Она заканчивается некрозом, отторжением некротических масс и рубцеванием. Течение благоприятное, если своевременно начато лечение. Но в части случаев заболевание может развиваться злокачественно, приводя к смерти в течение 18-24 часов - молниеносная смерть. В основе лежит сочетание токсикоза, острого отек - набухание головного мозга и менингококковый сепсис. Характерны гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия из-за острой надпочечниковой недостаточности (кровоизлияния в надпочечники).

2. Пневмококковый менингит. Характеризуется бурным течением и высокой летальностью (до 60%). Болеют чаще дети 1 года жизни, преобладают мальчики. Заболевание развивается чаще всего среди полного здоровья, иногда на фоне пневмонии (крупозной). Протекает как менингококковый менингит. Часто развивается отек - набухание головного мозга, что и является причиной смерти в первый 3 дня (дислокация мозга). При люмбальной пункции ликвор обычно мутный, зеленовато-серого цвета, гнойный. Давление незначительно выше, а чаще понижено за счет нарушения ликвородинамических свойств, блок или консолидация гноя. Цитоз от 0.1-10 в 10 степени на литр. Тяжелее протекает с низким цитозом. Белок до 3-6 г/л, увеличение его до 9-20 г/л говорит либо о вентрикулите, либо о близком летальном исходе. Сахар и хлориды обычно снижены.

3. Стафилококковый менингит (третье место). Характеризуется бурным течением и высокой летальностью (до 33%). Как правило, является вторичным, на фоне текущего сепсиса.

Серозные менингиты - это негнойное воспаление мозговых оболочек. Характеризуются доброкачественным течением и редко дают осложнения.

1. Паротитный менингит (первое место). Возникает чаще вторично, на фоне паротита. Но может возникать и первично, так как вирус обладает аденонейротропизмом. Заболевание начинается остро, с гипертермии, головной боли, тошноты, рвоты и менингеального синдрома. Признаков тяжелой интоксикации нет. Иногда вовлекается вещество мозга и тогда наблюдается атаксия, асимметрия лица, девиация языка, могут поражаться все черепно-мозговые нервы, но чаще 8 пара. Может развиваться энцефаломиелит. Ликвор характеризуется повышением белка. Лимфоцитарным цитозом, повышением внутричерепного давления. После люмбальным пункции наступает улучшение, поэтому она является диагностическим и лечебным мероприятием.

Лекция по инфекционным болезням.

Тема лекции - менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента:

1. Поражение оболочек головного мозга

2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемических вспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическую вспышку. Начиная с 1900 года, первая вспышка была в 1904-1907 году, следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбой эпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в 1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в 1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945 году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период, то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайно неустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средах с добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны как бобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином. Индекс контагиозности достаточно невысок.

Источник инфекции - больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболее активные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителей у этих больных будет достаточно велика; индекс контагиозности здесь будет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формами менингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей, менингококка равен 1.

Но практически, больной генерализованной формой менингококковой инфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день, остальное же время он прикован к постели, следовательно, не может явиться источником такого массивного распространения заболевания. Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосители являются основным источниками распространения менингококковой инфекции (МИ).

Путь передачи МИ - воздушно-капельный. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся острым назофарингитом. В ряде случаев отмечается кратковременность пребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелию капилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности, адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителем кокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушается отток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензия усиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.

Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита. У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявления которой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудитель проникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних - развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.

Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отделы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомов натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.

Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижение зрения, остроты слуха и т.д.).

Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния:

смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.

Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия.

Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.

Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.

Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз:

первая фаза - гиперкоагуляция

вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.

Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозом в центре.

Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированием синдрома Уотерхауса-Фредириксона.

Клиническая классификация (В.И. Покровский).

Определение: Менингококковая инфекция - это инфекционное заболевание, обусловленное различными серологическими штаммами менингококка.

Этиология, эпидемиология: Возбудитель-менингококк относится к роду Neisseria meningitidis, является диплококком, грамотрицательным, напоминает по форме кофейные зерна. Располагается внутри и вне клеточное, не имеет жгутиков, не образует спор, аэроб, быстро погибает во внешней среде.

Источник инфекции- больной человек, бактерионоситель.

Механизм передачи - воздушно-капельный.

Восприимчивость населения- 0,5%, чаще болеют дети до 3 лет.

Сезонность- зима, весна.

Патогенез: Входные ворота- зев и нос, где образуется местный воспалительный процесс, которым заболевание и может ограничиться. В неблагоприятных случаях возбудитель проникает в кровь и вызывает вторичные очаги инфекции в эндотелии сосудов — развивается менингококкцемия. Менингококки гибнут под воздействием антител с выделением эндотоксина. При массивной токсикоемии развивается инфекционно-токсический шок. Большое значение имеет внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые, внутренние органы, головной мозг. При определенных условиях менингококк преодолевает гемоэнцефалический барьер, проникает в спинномозговой канал и вызывает серозное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга.

Инкубационный период: 2-3 дня

Классификация:

А. Локализованные формы:

1 .Менингококковый назофарингит

Б. Генирализованные формы:

3 Менингококковый менингоэнцефалит

Клиническая картина мениингококкового назофарингита.

Состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная. Кашель, насморк, головная боль. Зев гиперимирован, отечен. Выздоровление наступает через 3-7 дней. У 1/3 больных переходит в генирализованную форму.

Клиническая картина менингококкцемии:

Начало острое, состояние тяжелое, высокая лихорадка, сильная интоксикация. Наиболее яркий симптом - геморрагическая, звездчатой формы сыпь. Локализуется чаще на ягодицах, бедрах, голенях; реже на лице, туловище, руках. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В центре крупных геморрагии формируются участки некроза. Нередко имеют место кровоизлияния в склеры, слизистые, суставы, паренхиму внутренних органов. В тяжелых случаях развивается одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, протеинурия, гемотурия.

Клиническая картина менингококкового менингита:

Начало внезапное, состояние тяжелое, высокая лихорадка. Ребенок возбужден или заторможен. На 2-е сутки появляются менингиальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, мозговая рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено. Характерная поза больного: лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами. Гиперестезии кожи, гиперакузия, фотофобия. Все симптомы усиливаются при перемене положения тела. При развитии отека мозга-судорожный синдром.

Клиническая картина менингоэнцефалита: Кроме симптомов менингита присоединяется мозговая симптоматика: потеря сознания, судороги, повышение сухожильных рефлексов, косоглазие, двоение в глазах, птоз, нистагм, сглаженная носогубная складка, девиация языка, снижение слуха и зрения. Возможно присоединение параличей и парезов.

Особенности течения менингококковой инфекции у детей грудного возраста:С начала заболевания ребенок беспокоен, пронзительно плачет, отказывается от груди. Появляется тремор рук и нижней челюсти, судороги. Ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского не всегда определяются. Большой родничок напряжен и выбухает, положительный симптом подвешивания Лессажа.

Осложнения менигококковой инфекции:

1 степень - компенсированный:

Высокая температура. Возбуждение и гиперестезия, двигательное беспокойство. Бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, ногтевых фаланг. Умеренная одышка, тахикардия до 100 ударов в минуту. Артериальное давление в норме или снижено до 100 мм рт. ст. Диурез снижен, первые элементы сыпи.

2 степень-Заторможенность, адинамия, бледность кожи с серым оттенком, разлитой цианоз. Температура критически падает до нормы, пульс учащается, одышка нарастает. Артериальное давление снижается, олигурия, холодный пот, холодные конечности, запавшие глаза, чувство холода, боли в эпигастрии. Геморрагическая сыпь, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул.

3 степень - декомпенсированная: Сознание спутанное или отсутствует. Температура ниже нормы, холодный липкий пот, тотальный цианоз, резко выраженная одышка. Пульс частый слабый, нитевидный Артериальное давление ниже 80мм. рт. ст., минимальное не определяется. Глухие тоны сердца, анурия, сливная геморрагическая сыпь, рвота кофейной гущей, мелена.

Sol. Natrii chloridi 0,9%- 10,0 ml

Sol/ Prednizoloni 5-10 мг\кг массы тела

Sol. Reopoliglucini 50-100,0ml

Вызов бригады реанимации на себя. Немедленная транспортировка в инфекционное отделение.

При 2 степени: В\в струйно:

Sol.Natrii Chloridi 0,9%- 10,0ml Sol.Hydrocotizoni 20 мг. на кг. массы тела. В\в струйно:

Sol. Laevomycetini 50 мг.кг. массы

Sol. Reopolyglucini 100.0ml

Постоянно увлажненный кислород. Вызов бригады реанимации на себя.Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Тоже лечение, как при 2 степени плюс доза гидрокортизона повышается до 30,0 мг. кг.массы тела. Вызов бригады реанимации на себя. Перевод больного на ИВЛ. В\сердечно препараты кальция и атропин. Постоянно кислород через носовой катетер. Раствор гепарина 5-10 тыс. ед. в\в. Раствор альбумина 5%- 100,0 мл.

Повышение температуры тела, резкая головная боль, гиперестезии, возбуждение, судороги, потеря сознания. Цианоз кожных покровов, одышка вплоть до аритмии дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия. Энцефалитические симптомы.

l.Sol.Analgini 50%-0,lml на кг массы

Sol. Dimedroli l%-0,lml на кг массы в\м

2.Sol. Natrii Chloridi 0,9%-10,0ml

Sol. Prednizoloni 5-10мг на кг. массы В\в струйно.

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет [1]. Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% [1]. Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов [4, 5, 6].

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1–2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва [7]. В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002–2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9].

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза [6]. Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова, доктор медицинских наук, профессор