Миокардит при дифтерии микропрепарат

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;

2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;

3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;

4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;

5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;

8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;

9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов. Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика детских инфекций;

2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Грипп — ^гірре — схватывать, франц.) — заболевание, характеризующееся быстрым распространением.

Дифтерия (diphtera — кожица, пленка) — заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.

Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).

Экзантема (exantheo — расцветать) — кожная сыпь.

Энантема (en -внутри, antheo — цвести) — сыпь на слизистых оболочках.

Содержание самостоятельной работы студентов

Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.

4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — просветы мелких бронхов расширены, заполнены слу- щенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.

6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) — сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты.

7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) — мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга — гнойный эпендиматит.

8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) — обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.

9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) — в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.

1. Крупозный ларинготрахеит при дифтерии. Слизистая оболочка гортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.

3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.

6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.

7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.

Краткое содержание темы

Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.

Корь — острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. При кори как проявление местных изменений возникает катаральное воспаление слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развивается деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции — фекально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в поперечно-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.

Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция — имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, хотя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству корино- бактерий.

Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений (поражение зева, миндалин, дыхательных путей) и общих токсических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).

При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки и лимфатических узлов.

Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель — менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфологической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит — гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.

Менингококцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24-48 часов, менингит может отсутствовать. В надпочечниках — очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). В почках возникает некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Смерть больных при менингококцемии наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется острой надпочечниковой или острой почечной недостаточностью.

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Цитомегаловирусная инфекция — вирусная инфекция с преимущественным поражением паренхимы и стромы слюнных желез.

Эпидемический паротит — острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.

Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть особенности течения детских инфекционных заболеваний в различных возрастных группах.

/ Описание препаратов на Занятии № 16

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

— створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

— размеры и масса сердца не изменены

МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

— размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

— створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

— гиалиноз и склероз клапанов

— миокард дряблой консистенции

МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

— клапаны – очаги сепсиса

— дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 2

3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой

4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)

5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.

15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.

1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием

2. множественные гиалинизированные клубочки

3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью

4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.

1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.

2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.

3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.

4) Сосуды эпикарда полнокровны.

5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.

6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:

ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.

17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .

1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,

2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,

3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.

4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,

5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.

18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.

1) Наличие полости в почке.

2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.

3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.

4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.

5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.

1) Эпидермис частично некротизирован.

2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.

3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.

4) Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

20. Микропрепарат О/164-кондилома.

1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,

2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),

3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,

4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,

5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1) Множественные гранулемы;

2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.

3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,

4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,

5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии — установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу — эпителиоидноклеточная.

22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы.

1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,

2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,

3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,

4) разрастание соединительной ткани,

5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.

1) тела паразитов в расширенных желчных протоках,

2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,

Ревматические болезни. Васкулиты. Ревматический миокардит микропрепарат

Ревматические болезни. Васкулиты

1. Найдите пятый лишний.

Причины приобретенных пороков сердца

5. дефект межпредсердной перегородки

3. Найдите пятый лишний.

Фазы клапанного эндокардита при ревматизме

2. острый бородавчатый

3. хронический бородавчатый

5. возвратный бородавчатый

4. Найдите пятый лишний.

Аортальный порок сердца развивается при

2. тромбоэмболический синдром

4. сердечно-сосудистая недостаточность

5. паралич гипертрофированного сердца

7. Выберите один правильный ответ.

Наиболее частая причина смерти при ревматоидном артрите

1. печёночная недостаточность

2. отёк мозга с дислокацией ствола

3. сердечная недостаточность

4. хроническая почечная недостаточность

8. Найдите пятый лишний.

При возвратно-бородавчатом эндокардите митрального клапана у больного ревматизмом в результате тромбоэмболического синдрома развиваются инфаркты

Микропрепарат сердца при дифтерийном миокардите: в миокарде многочисленные мелкие очаги молодой соединительной ткани (на месте погибших миофибрилл), в которых сохраняются резко расширенные капилляры, мышечные волокна фрагментированы, поперечная исчерченность их не выражена, воспалительный инфильтрат скуден; окраска гематоксилином и эозином; ´ 320.

• Миокардит Миокардит. Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + -itis) — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное воспаление, сопут.
• Миокардит Миокардит. Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + -itis) — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное воспаление, сопут.
• Миокард

• Инфекционно-аллергический миокардит М. В. Дерюгин Кафедра военно-морской и общей терапии Военно-Медицинской Академии Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7-9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Миокардиты
• Инфекционно-аллергический миокардит М. В. Дерюгин Кафедра военно-морской и общей терапии Военно-Медицинской Академии Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7-9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Миокардиты
• Создание нового биосинтетического миокарда: мечта или реальность?Инфаркт миокарда и воспаление

• Инфаркт миокарда В клинике инфаркта миокарда ведущее место занимает боль; они возникает внезапно, локализуется в середине груди­ны и отдаст в левую руку, плечо, шею. Боль может держаться часами, не успокаивается после применения нитроглицерина, .иногда локализуется в подложечной области; в редких случаях инфаркт
• миокардит, может ли дать субфибрильную температуру в течении 8 месяцев, . Чаще всего миокардит "дает" фебрильную (высокую) температуру, но в некотоых случаях как и любое другое воспаление может протекать с субфебрилитетом (слабый иммунный ответ и т. п. ). Что касается длительности лихорадки (8 мес. ), то она ставит под сомнение связь с миокардитом, т. к. за это время при
• Что такое миокардит.

• Пневмония (воспаление легких) Пневмония (воспаление легких)

• Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ Крупнейшее, ведущее кардиологическое учреждение страны
• Клиника МОСКВА Уникальные методы лечения и диагностики, самое современное оборудование, опытные врачи
• Procter&GambleИнститут аллергологии и клинической иммунологииЦентр диагностики и цветолечения

Медицинская библиотека

Медицинская литература

15:20 Онкологические заболеван.

14:39 Новости о здоровье и кра.

14:37 Новости о здоровье и кра.

14:34 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:30 Новости о здоровье и кра.

14:29 Новости о здоровье и кра.

14:06 Дамский клуб.

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

(дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при дифтерии; оценивать осложнения и объяснить причины смерти при данном заболевании; 2) дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения, осложнения, исходы;

3) дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенезохарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции, осложнения, исходы

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция имеют ряд общих признаков: 1. Основной путь передачи воздушно - капельный, хотя возможен и контактный; 2. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3. Наблюдается выраженный токсикоз, являющийся проявлением токсемии; 4. Болеют чаще дети, возможно заболевание и взрослых.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с действием экзотоксина. Возбудитель – палочка дифтерии Лефлера – относится к семейству коринобактерий. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени – больные. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы, надпочечники и канальцевый эпителий почек.

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин, миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. Воспаление носит характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом, пленка которого долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина.

В сердце развивается токсический миокардит. Различают альтеративные и интерстициальные формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие постмиокардитического кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в вегетативных ганглиях и периферических нервах, где развивается паренхиматозный токсический неврит с распадом миелина. Прежде всего, поражаются те нервные стволы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1,5-2 месяца в виде, так называемых, поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Клинически выделяют 3 стадии истинного крупа: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Развитие стеноза верхних дыхательных путей при дифтерийном крупе обусловлено рядом факторов: фибринозным экссудатом, отеком слизистой и подслизистой оболочки и параличом мышц гортани, вызванным токсическим паренхиматозным невритом.