Может ли быть анемия при хеликобактер

Хеликобактер пилори и анемия

Ольга , 43, Москва

Вопрос: Сергей Вадимович, здравствуйте! У меня лет семь назад была диагностирована железодефицитная анемия. Все эти года принимала таблетки – препараты железа. Гемоглобин крови повысился до 106 грамм /литр. Но несколько месяцев назад он опять снизился до 95. Произошло это быстро. С тех пор анемия и гемоглобин остаётся на низком уровне.

Делала обследования – всё нормально, но недавно сделанная гастроскопия показала дуодено-гастральный рефлюкс, признаки гастрита, косвенные признаки панкреатита. В сданном анализе крови обнаружен очень высокий показатель наличия патогенных бактерий – Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

Какое Ваше мнение: может ли анемию вызвать бактерия хеликобактер пилори? И какими гомеопатическими препаратами или монопрепаратом
можно хеликобактер лечить и свести к минимуму? И одновременно уровень гемоглобина поднять?

14 марта 2018, 18:54

Ответ: Здравствуйте, Ольга! Хеликобактер пилори (спиралевидная грамотрицательная бактерия инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки) может способствовать воспалению разного рода в желудке и двенадцатиперстной кишке, но напрямую влиять на содержание гемоглобина в крови эта микрофлора вряд-ли может. Знак равенства между хеликобактер пилори и анемия не поставить.

Если есть желание и возможность, то для начала лечения методом гомеопатии от гастрита и анемии можете принимать гомеопатический препарат – Хининум сульфурикум 6С – по 5 гранул под язык вне еды ежедневно утром.

В качестве дополняющего лекарства ещё желательно принимать препарат Арника 6С (Arnica montana)
– по 5 гранул ежедневно на ночь перед сном. И Арнику можно принимать в периоды обострения воспаления в желудке – до 4 раз в день по 7 гранул.

Принимать эти гомеопатические препараты можно длительно, или до определения Вашего конституционального гомеопатического препарата, чтобы затем продолжить лечение с помощью него.

Вопрос: Сергей Вадимович, благодарю за ответ! Скажите, пожалуйста: а Арнику можно чем-то заменить – более прицельно действующим на подобные Хеликобактеру микробы, точнее, создавая им неблагоприятную среду для выживания в том же желудке? Хеликобактер пилори и анемия очень мешает.

Принимала Арнику ранее в комплексном лечении при другой болезни, но на Хеликобактер она вероятно мало повлияла, если повлияла вообще… Но говорили что она как дренажное средство выступает при приёме нескольких гомеопатических монопрепаратов.

19 марта 2018, 02:04

Ответ: Добрый день! Гомеопатический препарат Арника в данном случае не основной, а вспомогательный, но действует так, что организм при его приёме старается избавиться от воспаления в желудке.

Если воспаление вызвано патогенной микрофлорой, то от неё организм и будет пытаться избавиться (если она является причиной воспаления).

Антибиотики обычно действуют быстро, потому что действуют сами по себе, а при приёме препарата Арника организм сам вынужден восстанавливать нормальный баланс микрофлоры. Это происходит медленно, поэтому может эффекта и не заметили.

Вопрос: Понятно… Значит тогда в комплексе с Хининум сульфурикум 6С буду принимать. А не подскажете, сколько по времени – месяц, два или больше этот комплекс надо принимать? (как поняла по разу в день то и другое гомеопатическое средство)?

20 марта 2018, 16:56

Ответ: Да, принимать лучше оба препарата. Если за месяц приёма Арника никак явно себя не проявит, то можно будет повысить её потенцию до 12С.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В₁₂-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В₁₂. При В₁₂-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы 1 .

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В₁₂-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В₁₂-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В₁₂-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин). Непременным условием лечения В₁₂-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 10 9 /л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями 2 .

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфо­пролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов 3 .

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке 4, 5 .

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано 6 . Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции 7 .

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний 8 .

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori 9 .

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита 10 .

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов 11 .

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом 12 .

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori 13 .

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата 14 . Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3) 15–18 .

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В₁₂-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В₁₂ снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В₁₂ позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В₁₂.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В₁₂ трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.

Хеликобактер пилори представляет собой бактериальный патоген, присутствующий в желудочно-кишечном тракте у многих людей. При определенных обстоятельствах этот инфекционный агент может вызывать воспалительное заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Инфекция разрушает защитную оболочку эпителия органов, из-за чего кислое содержимое желудка начинает поражать ткани. Возникают эрозивные и язвенные изменения. Лечение проводится с помощью лекарственных средств.

Согласно исследованиям, эта бактерия может присутствовать в организме каждого второго человека. Для развития инфекционного процесса должны присутствовать предрасполагающие факторы, вроде ухудшения работы защитных систем организма. У пожилых людей болезнь диагностируется чаще.

Подробнее о патологии

В норме желудок выполняет важные функции, связанные с усвоением продуктов питания. Соляная кислота, вырабатываемая эпителиальными клетками, разрушает крупные субстраты, уничтожает патогены и выполняет другие физиологические функции. Слизистая оболочка желудка защищена от этого химического соединения специальным слоем. Если в полость органа попадают кислотоустойчивые бактериальные клетки, может развиться патологический процесс. Хеликобактер пилори разрушает защитный слой тканей. Отдаленные последствия хеликобактериоза включают формирование язв, перфорацию стенки органа и рост злокачественного новообразования.

Причины заражения хеликобактер пилори

Это грамотрицательные бактериальные клетки, на которые не действует кислое содержимое желудочного сока. Патогены без труда сохраняют свою работоспособность в таких условиях. Болезнь передается от других инфицированных пациентов и от различных животных, в желудочно-кишечном тракте которых присутствуют такие бактерии. Чаще всего патогены распространяются с водой или продуктами питания. Не исключается заражение через бытовой контакт, поскольку патогены могут загрязнять предметы личной гигиены.

Инфицирование возможно даже при контакте с человеком, не имеющим жалоб на состояние желудочно-кишечного тракта. Пациенты со скрытым носительством не менее заразны.

Хеликобактериоз не относится к самым заразным патологиям. Согласно исследованиям, для развития патологического процесса в полость желудка должно попасть не менее десяти тысяч бактериальных клеток. Инфекционные агенты заселяют межклеточные эпителиальные пространства и питаются продуктами метаболизма. Получив необходимые субстраты, бактериальная колония формирует защитную структуру, нейтрализующую действие соляной кислоты.

Течение заболевания зависит от множества факторов. Бактериальные колонии могут незаметно существовать или вызывать острый воспалительный процесс. Продукты обмена веществ хеликобактер пилори поражают эпителиоциты и разрушают защитный слой органа. Если при остром инфекционном процессе не было проведено лечение, возможно развитие хронической патологии, обостряющейся периодически. Есть риск распространения инфекции в область двенадцатиперстной кишки.

Симптомы

У большинства пациентов признаки заболевания отсутствуют на протяжении длительного периода после заражения. Иногда сразу после попадания бактериальных клеток в желудок возникает острая форма гастрита, проявляющаяся болью, рвотой и другими неприятными симптомами. Болезненность усиливается после питания. Возникает метеоризм. Острая симптоматика обычно исчезает примерно через десять суток. Формируется хроническая инфекция.

Нужно инструментальное обследование

• Незначительное повышение температуры тела.
• Частые позывы к дефекации.
• Отрыжка и позывы к рвоте.
• Снижение аппетита.
• Изменение цвета кожи.
• Учащенное сердцебиение.
• Слабость и головокружение.

Важно обратить внимание на симптоматику острой инфекции и своевременно пройти обследование.

• Хроническое воспаление желудочного эпителия. Причиной развития недуга считается повышенная выработка соляной кислоты на фоне инфекции. Эпителиоциты разрушаются, возникают эрозивные изменения. Кислотность постепенно понижается. Формируются язвы в области двенадцатиперстной кишки и желудка.
• Рефлюксная болезнь пищевода. Считается, что хеликобактер пилори может быть одной из причин возникновения этого заболевания. Кислое желудочное содержимое попадает в пищевод, где клетки не защищены от действия соляной кислоты. Главным симптомом является изжога. Постепенно возникают эрозивные изменения в органе.
• Мегалобластная анемия. Это болезнь, формирующаяся из-за недостатка витамина B12 в организме. Патология в желудке нарушает усвоение этого химического соединения.
• Перфорация стенки желудка. Отдаленное последствие изъявления эпителия. Это жизнеугрожающее состояние, при котором возникает обширный воспалительный процесс.

В течение многих лет развития заболевания повышается риск роста злокачественного новообразования.

Диагностика хеликобактер пилори

Нужно записаться на прием гастроэнтерологу и рассказать врачу о жалобах. Специалист изучит анамнестические данные и проведет осмотр. Данных обычно недостаточно для постановки предварительного диагноза, поэтому назначаются лабораторные и инструментальные обследования. Нужно уточнить тип патологического процесса, выявить причину воспаления и оценить степень поражения тканей. Все эти сведения важны для подбора эффективного лечения.

• Анализ крови. Исследование проводится для поиска иммуноглобулинов, вырабатываемых организмом для борьбы с инфекцией. Положительный тест помогает подтвердить причину болезни. Возможен ложноположительный результат.
• Эндоскопический осмотр желудочно-кишечного тракта. Вводится гибкая трубка с камерой и источником света. Специалист подробно осматривает эпителий органов и обнаруживает характерные признаки недуга, вроде покраснения и эрозивных изменений. Исключение поражение тонкого кишечника.
• Биопсия. Во время эндоскопии врач производит забор тканей. Гистологическое исследование позволяет обнаружить характерные для хеликобактерной инфекции изменения и исключить признаки других патологий.
• Дыхательный анализ. Пациенту дают выпить специальный раствор, содержащий необходимые для метаболизма бактериальных клеток вещества. После проводится анализ химического состава выдыхаемого воздуха для подтверждения причины воспаления. Такой тест также назначается во время терапии.
• Другие исследования крови. Оценивается количество витаминов, форменных элементов и важных химических соединений. Возможно обнаружение последствий заболевания, вроде анемии.

Обследование должно быть комплексным.

Лечение

Если у пациента выявлен патоген, но нет признаков воспаления, назначается наблюдение. При обнаруженных патологических изменениях подбирается схема медикаментозной терапии. Нужны лекарства для облегчения симптомов болезни и уничтожения инфекционных агентов. Также подбирается специальная диета, снижающая нагрузку на пищеварительный тракт. При тяжелом воспалении лечение проводится в стационаре.

Лекарство, используемое в терапии

• Медикаменты, понижающие выработку соляной кислоты. Применение этих лекарств помогает защищать ткани от разрушения. Облегчаются симптомы болезни, вроде изжоги и абдоминального дискомфорта.
• Противомикробные средства. Обычно врач после обследования подбирает сразу несколько препаратов с учетом устойчивости бактериальных клеток.
• Соли висмута. Эти препараты обладают комплексным действием. Вещества уничтожают патогены и формируют защитный слой на поверхности эпителия.

От качества первичной терапии зависит прогноз. Самолечение запрещено.

Видео

Таким образом, хеликобактер пилори вызывает воспалительную реакцию, сопровождающуюся поражением эпителия желудка и тонкой кишки. Нужна медикаментозная терапия.