Может ли быть крапивница если есть хеликобактер

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Понятия Хеликобактер пилори и прыщи на лице вполне совместимы. Бактерия не только может вызывать заболевания желудка, но и отравить токсинами своей жизнедеятельности весь организм. Наиболее распространенными недугами считаются крапивница, розацеа, псориаз. Состояние сопровождается изменением кожного покрова, покраснением, зудом. При первых симптомах следует обратиться за врачебной помощью.

Почему возникает хеликобактериоз?

Бактерия Хеликобактер пилори развивается в желудке человека. В процессе жизнедеятельности она выделяет цитотоксины, которые нарушают работу органов пищеварения. Это способствует плохой усвояемости пищи и провоцирует кожные аллергические реакции в виде прыщей и сыпи. Основными причинами заражения микроорганизмом служат следующие факторы:

контакт с больным человеком или животным;
использование бытовых предметов, принадлежащих заболевшему и не прошедшие дезинфекцию;
употребление загрязненной воды;
несоблюдение личной гигиены;
поцелуи с малознакомыми людьми.

Вернуться к оглавлению

Симптомы: как проявляется недуг?

Хеликобактер пилори оказывает неблагоприятное влияние на секрецию желудка и в целом проявляется следующими признаками:

боль в области солнечного сплетения;
запор или диарея;
снижение аппетита;
изжога;
отрыжка с запахом сероводорода;
кислый привкус во рту;
кожные высыпания, как реакция на токсины.

Вернуться к оглавлению

Проявления на коже: как различить?

При хронических кожных высыпаниях следует пройти дифференциальную диагностику на выявление микроорганизма.

При заражении Хеликобактером происходит выброс гистамина, что является одним из симптомов гастрита. Активность микроба провоцирует нарушение верхних слоев желудочной эпителиальной ткани. К тому же бактериальная инфекция способствует нагрузке на иммунную систему, в результате чего организм слабеет. Снижение иммунитета и нарушение работы ЖКТ влияет на возникновение сыпи. Крапивницу отличают по следующим признакам:

гиперемия кожи;
зуд;
жжение;
общее ухудшение состояния;
тошнота или рвота.

Вернуться к оглавлению

Заболевание развивается вследствие ухудшения состояния верхних слоев кожи, а также может поражать глаза. Выявление на патологических участках кожного покрова клеща демодекса считается вторичным. Основная причина — гастрит, вызванный Хеликобактер пилори. Розацеа проявляется следующим образом:

появление патологического покраснения кожи на лбу, подбородке, щеках, носу;
сыпь в виде гнойночков или угрей;
возникновение выраженной сетки сосудов на лице;
уплотнение и стягивание кожи на месте поражения;
сухость, резь, слезоточивость глаз.

Вернуться к оглавлению

При псориазе происходит убыстренное клеточное деление, в результате чего на коже возникают характерные чешуйки. Заболевание переходит в хроническую стадию из-за иммунного сбоя. Причиной патологии нередко становится нарушение обменных процессов в организме, особенно липидных, а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности бактерии Хеликобактер или микроорганизмами, вызывающими герпес.

Частые стрессы на фоне воспалительных процессов ЖКТ обостряют псориаз.

Ухудшение работы пищеварительных органов приводит к психоэмоциональному угнетению. Присутствие 2-х неблагоприятных факторов — стресс и гастрит, спровоцированных микробом, влияет на образование хронических высыпаний. При псориазе наблюдаются следующие симптомы:

покраснение кожи;
появление бляшек, которые сливаются в обширные пятна;
возникновение чешуек.

Вернуться к оглавлению

Высыпания провоцирует аллергия на токсины Хеликобактер пилори. Сыпь возникает периодически и локализуется на сгибах коленей и локтей, а также на лице, ладонях, стопах, шее. Атопический дерматит проявляет себя симптомами, похожими на крапивницу. Однако отличается нестерпимым зудом, воспалением и ранами на месте расчесов. Хеликобактер наносит большой вред иммунитету, препятствует всасыванию полезных веществ, вследствие чего страдает кожа. Антибактериальная терапия, направленная на устранение микроба, способствует полному выздоровлению кожных покровов.

Проявления инфекции в этом случае не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Врачи считают, что микроб связан с патологиями сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, иммунного комплекса и даже кожи. Прыщи – после подросткового возраста большая часть расстаётся с ними. Но врачи говорят, что бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже связаны опосредованно.

Среди характерных проблем медики называют такие заболевания: экзема, крапивница, розацеа и синдромы Бехчета и сладкого. В тяжёлых случаях развивается очаговая алопеция. Грамотрицательный микроаэрофильный микроб распространён на планете. Заболевание протекает с обильным воспалением слизистой желудка. Первоначально австралийские врачи, Маршалл и Уоррен не смогли даже правильно идентифицировать новую бактерию. Ещё дольше учёный мир не хотел признавать, что гастрит и язва – симптомы при хеликобактер пилори…

Развитие заболевания

Микроб влияет на изменения в иммунной системе. Серологические признаки хеликобактер пилори у человека выражаются в появлении специфических и неправильных ответов организма на инвазию. Это цитокины, эйкозаноиды и белки, характерные для острых заболеваний. Такая реакция усиливает воспаление, но не борется с его причиной. Поэтому хеликобактер живёт подчас всю жизнь в желудке и 12-перстной кишке хозяина. Согласно указанным признакам было решено разделить микроб на 2 большие группы:

Экспрессирующие цитотоксины (антиген CagA) вакуолирующий цитотоксин (антиген VacA).

Не экспрессирующие указанные антигены.

В желудке бактерия создаёт ряд ферментов: уреаза, каталаза, липаза, протеаза. Это позволяет как внедриться в эпителий, разрушая мочевину с образованием аммиака, так и начать проникновение внутрь клеток. Фосфолипаза способна разрушать их билипидный покров.

Транслокация антигена CagA в эпителий приводит к росту числа противовоспалительных цитокинов, как например:

Фактор некроза опухолей альфа.
Интерлейкины 6, 8 и 10.

Антиген VacA тем временем связывается с макрофагами, В и Т-лимфоцитами. Как результат, падает количество вырабатываемых интерлейкинов 2. При этом В-лимфоциты экспрессируют антиген CD5+, начинается процесс повальной выработки иммуноглобулинов М и G3. Дальнейший неконтролируемый бум вызывает аутоиммунные реакции, и организм разрушает сам себя. Что закономерно вызывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Влияние на системы организма

Путь от тонкой кишки и желудка до кожи долгий. Попутно вызванные изменения нарушают ритмы сердца. Однако нас интересуют симптомы проявления на коже: связаны ли хеликобактер пилори и прыщи на лице. Проблема в том, что не удалось получить приемлемые модели на лабораторных животных. Поэтому исследования застопорились. Считается, что алопеция, псориаз, крапивница и лишай имеют аутоиммунное происхождение.

Одновременно маркеры воспаления, фигурирующие в крови приводят к неадекватным реакциям на коже. Когда устраняются последствия хеликобактер пилори, пропадают и внешние признаки. Это зафиксированный факт. По-видимому, от хеликобактер пилори никак не зависит псориаз. Крапивница проходит через раз: врачи предполагают, что только часть случаев рассматривается в контексте связи с бактерией.

Исследования показали, что у 50% пациентов, заражённых и носителей, проявляются проблемы с кожными покровами. На микроскопических дефектах высеивался хеликобактер пилори. У прочих (!) выявлено незначительное присутствие микроба на коже. После лечения треть избавилась от проблем, у других наступило облегчение. Те, кто лечиться отказался, по большей части остались со надоедливыми прыщами.

По исследованиям лабораторий, половина носителей хеликобактера страдает от проблем с кожей. В львиной доле случаев покровы очищаются после удаления микроба.

Крапивница

До четверти жителей планеты хотя бы раз в год жалуется на крапивницу. Выясните, может ли хеликобактер вызвать аллергию и стать причиной появления сыпи. Крапивница время от времени переходит в хроническую стадию: кожа чешется и зудит. Симптомы сохраняются более 1,5 месяцев.

Считается, что это провоцируется высвобождением гистамина и некоторых гормонов, что и наблюдается при гастрите, обусловленном бактериальным заражением. Причинами крапивницы становятся:

Но нас интересуют инфекции. Да, они тоже становятся причиной и демонстрацией того, как проявляется хеликобактер. В половине случаев медики не рассказывают, чем обусловлена подобная реакция организма. Что касается прочего, то так проявляется избыток гистамина. Состояние тесно связано с аутоиммунными заболеваниями, витилиго, сахарным диабетом, артритом, ревматизмом.

Медики предполагают, что увеличение проницаемости эпителия желудка влияет на развитие ситуации. Это делает организм беззащитным перед аллергическими реакциями. Т.е., хеликобактер в этом случае выполняет вторичную роль, перегружая и так уже ослабленную иммунную систему. Виноват и человек, потребляющий продукты, вызывающие аллергические реакции.

Другая гипотеза – возрастание чувствительности кровеносной системы кожи к действию сосудосуживающих веществ, вырабатываемых организмом. Выделяют и такое мнение: признаки, вырабатываемые бактерией в крови, нестандартные иммунные комплексы, негативно влияют на кожу. Последствия характеризуются появлением сыпи. В целях ответа на вопрос о том, может ли микроб вызывать дефекты на лице, проводилось лечение с двойным перекрёстным плацебо для исключения влияния психики.

Курс состоял из тройной терапии с амоксициллином и лансопразолом. Для контроля наличия микроба применили иммуноферментный и дыхательный тесты. Часть пациентов избавилась от проблем. Проводились и иные испытания. Например, с целью выявления связи между наличием хеликобактера на коже и исчезновением крапивницы после лечения. Результат показал, что никакой корреляции не определено.

Розацеа

Розацеа, тот же дерматит, поражает людей от 30 до 60 лет. Чаще страдает женский пол. Проявляется эритема, проступают кровеносные сосуды и папулы. Это длится годами. Обострения вызываются:

Различают 4 типа болезни:

Папулопустулярный.
Фиматозный.
Эритематотелангиктатический.
Глазной.

До сих пор никто не может в точности сказать, чем вызваны высыпания на коже. Поэтому учёные рассматривают в том числе гипотезу и о бактериальном происхождении заболевания. Весу этому прибавляет подобие сезонных изменений язв ЖКТ и высыпаний на коже. Там и там помогает метронидазол (первое лекарство от хеликобактера). Роль гистамина здесь та же, что описана выше при крапивнице. А причиной неправильной внутренней регуляции выделяют переизбыток цитотоксинов.

Сегодня известно о связи между степенью тяжести розацеа и наличием хеликобактера в организме. У пациентов нашли в крови иммуноглобулины A и G. В ходе типичного тройного лечения отмечалось значительное снижение степени тяжести кожного заболевания. Малый процент (до 20) случаев остался без положительных сдвигов.

У 80% пациентов в дерматитом находят антитела к IgG, и у трёх четвертей – к CagA. Исследуемая группа так же жаловалась на диспепсию.

Псориаз

Страдают миллионы людей в мире. Чаще поражения локализуются на месте травм, повреждений кожи Изменённые участки соседствуют со здоровыми. Места частой дислокации – локти и колени. Бок о бок идут такие болезни:

Сахарный диабет.
Ожирение.
Депрессия.
Снижение качества жизни.
Метаболический синдром.

Сегодня доминирует грибковая гипотеза возникновения заболевания. Однако высказываются предположения и о том, что генезис определяют бактериальным. Однако исследования отмели гипотезу для детской возрастной группы. Проявления нельзя отнести на хеликобактер. Причины, вызывающие псориаз, пока что остаются загадкой.

Прочие болезни

Синдром Бехчета описан в 1937 году. Это мультисистемное рецидивирующее заболевание хронического характера. Вовлекается в процесс и желудочно-кишечный тракт. Связь между хеликобактером и синдромом Бехчета не подтверждена.

Болезнь Геноха-Шёнляйна, симптомы которой распространяются на почки, суставы, ЖКТ и кожу, прошла лечение эрадикацией хеликобактера.

Очаговая алопеция влияет на организм, и проявляется как выпадение волос. Поражённые участки варьируются по своему местоположению и затрагивают не только одну голову. Заболевание идёт бок о бок с:

Некоторые исследования связь между хеликобактером и алопецией отвергли.

Синдром Свита (лихорадочный нейтрофильный дерматит) столь редко встречается, что оценить влияние бактерий на его развитие пока что не представляется возможным.

Вывод таков, что хеликобактер определённо связан с развитием некоторых заболеваний. Не стоит, конечно, першение в горле и кашель списывать на больной желудок, но зафиксирован ряд случаев, когда требуется задуматься о сдаче анализов.

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Здравствуйте! Мне 54 года,рост 168. Вес 68.
Вопросы – нужно ли избавляться от хеликобактера в моей ситуации ?,-и по поводу назначеных лекарств в связи с вторичной иммунонедостаточностью – что делать?

Предыстория .Последие месяца три назад участилась крапивница и отеки Квинке(отеки стали появляться 1-2 раза в неделю)(вообще у меня крапивница лет с 15-и , но не постоянно ,а редко, бывали и отеки , но ооочень редко и до опухания языка и гортани не доходило).
Соответственно стала каждый день принимать ксизал и при отеках делали внутривенно дексаметазон,а последний раз – дипроспан.Появились проблемы с ЖКТ, несмотря на соблюдение гипоаллергенной диеты (думаю, как следствие частого приема антигистаминов и уколов дексаметазона)- изжога, метеоризм, боли в желудке и низу живота, ужасный запах изо рта.

Терапевт назначила мне пройти всевоможные обследования и анализы (тем более, давно этого не делала)
ЭКГ(март 2013) – в пределах нормы
по ГИНЕКОЛОГИИ (март 2013)– в норме,
Флюорография - норма
ЛОР (март2013)– с правой стор.в гаймор. пазухе немного гноя
Стоматолог(март) – кариеса нет,парадонтолог – хронический периодонтит(уже лет 10 как)
НЕВРОЛОГ (2011 год, больше я не была)- ДЭ-1ст.(атеросклеротич.генеза) с цефалгич. синдромом.Остеохондроз ШОП.
ОФТАЛЬМОЛОГ(2011 год) : открытоугольная глаукома 1 ст. (ежедневно капаю КСАЛАТАН)
РЕВМАТОЛОГ(2011год): гонартроз правого колен.сустава
АЛЛЕРГОЛОГ(январь 2013) :рецидивирующая крапивница , отек Квинке .Считает, что это не аллергенного характера.Сделали две панели –результат отриц.
Присутствует множеств. лекарств.аллергия – пеницилин. и сульфаниламид.группы, этанол, йод и др.)
УЗИ почек – УЗ-признаки правосто.нефроптоза,УЗИ брюшной полости -норма
Анализ мочи общий – норм.
Копрограмма (фото прилаг.,т.к. не разобрала почерк)
Анализ на гельминты – отриц.
Анализ крови на антитела к антигенам паразитов(токсокарам,описторхиса,эхилококу) – JgG – отриц.; токсоплазмам -JgM – отриц.
Мазок из носа и зева – отриц.
УЗИ ЩИТОВИДКИ (март 2013) - гипоплазия щитов.железы.(бланк с подробн.рез-тами есть фото)
Радиоиммунный анализ крови
TSH – 5 мМЕ/л 0.3-5.5
FT4 - 11 имоль/л 11.5-23,0
Анти-ТПО - 51 Ед/мл до 50

Анализы (биохимия,имунный, общий )- фото прилаг.

ИММУНОЛОГ(март 2013): Вторичная иммунологическая недостаточность по Т-клеточному типу, вторичная недостаточность иммунной системы по фагоцитарному типу.

Рекомендовано: 1.Тималин 10мг в/м №10 1 р. в день 2.затем Деринат 1.5% - 5мл в/м 1 р. в день через день №5 3.Мультимакс 1табл. 1 раз в день 1 месяц

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГ
гастропатия гипотрофическая гиперпластическая.Гастрит хронический антральный и тела желудка с незначительной атрофией, гиперпластическая,степень активности и лимфоидная инфильтрация умеренные,фолликулярная гиперплазия, внутрислизистые геморрагии .НР++.
Дискинезия 12-п.кишки,дуодено-гастральнй рефлюкс.

Назначено :
Омепрез ,Кларитромицин+метронидазол 10 дней
Мотилиум- периодически.

У меня два вопроса – в моей ситуации действительно ли надо избавляться от хеликобактера?

На данный момент я пропила омепразол.Результаты – изжога прекратилась, а теперь снова иногда появляется сразу после еды, потом проходит.И когда поешь, хочется прилечь.Болей внизу живота уже нет.Потом пропила бифовал.Удивительно – прошел запах изо рта и метеоризм.

И второй- по поводу лечения, назначенного иммунологом (когда прочитала в интернете про тималин и деринат, что не доказана эффективность, не знаю что делать дальше, а может, мне и вообще не надо лечение? )

Из жалоб – повышенная утомляемость, сонливость,снижение работоспособности, часто головокружение.Мушки перед глазами.
После укола дипроспана (прошло 4 недели) – на второй же день после укола была крапивница и потом периодически, и 2 раза начинался отек – вовремя ловила момент, чтоб остановить.Да, отеки у меня начинаются обычно во время сна - с 2 ночи до 6 утра – когда очень крепкий сон и просыпаться не хочется, чтобы бежать за лекарствами на кухню(ну это уже эмоции).

Хотя по поводу тревожности – наверно, стоит обратить внимание, сама иногда за собой замечаю.

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания.

Микроб хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке — что это такое

Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью, язвы желудка, аллергизацию организма.

Нelicobacter рylori – бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием.

Устроена бактерия весьма специфично: имеет спиралевидную форму, гладкую оболочку, от 2 до 6 жгутиков на одном из концов тела. Эти органы передвижения позволяют микроорганизму быстро достигать места назначения – желудка, передвигаться в толще его стенки, выбирая наиболее благоприятные места для заселения и размножения. Будто штопор, жгутики пробуравливают толщу эпителия.

Выделяют порядка 8 видов хеликобактерий, отличающихся по микроскопическим признакам, а также по ферментному составу.

Помогают выживать в кислом содержимом желудка фермены Н.руlori: уреаза, гемолизин, протеаза, муциназа, фосфолипаза, специфические белки, способные угнетать выделение соляной кислоты.

Кто открыл хеликобактер пилори

Учёные всего мира проделали огромную работу, прежде чем установить взаимосвязь между данным микробом и его способностью вызывать желудочную патологию.

Еще в 19 веке польский учёный В. Яворский, исследуя промывные воды желудка, обнаружил спиралевидную, похожую на хворост палочку. Он первый предположил, что она способна вызывать заболевания, издал работу на эту тему. Но открытие хеликобактер пилори ученым не было оценено по достоинству, издание не имело широкого распространения и признания, возможно, потому что было на польском языке.

В 80-ых годах 20 века московский учёный И. Морозов обнаружил у пациентов с язвенной болезнью S-образный микроорганизм. Но опять неудача: у него возникли трудности с выращиванием их на питательных средах в лаборатории. И снова микроб был забыт на несколько лет.

Их труды среди медиков подвергались критике, считалось, что ни одна бактерия не способна выживать из-за воздействия кислого желудочного сока. Тогда Маршал пошел на крайние меры: сознательно инфицировал себя, выпив культуру патогенный бактерий из чашки, в которой они выращивались.

Последствия не заставили себя долго ждать: ученый заработал себе гастрит. При чем подтвердил его эндоскопически, как и присутствие в желудке хеликобактерий.

Учёные не остановились на своих достижениях и разработали способы лечения данной патологии, доказав, что антибиотики в сочетании с солями висмута, метронидазолом эффективно справляются с данной проблемой.

В 2005 году Р. Уоррен и Б. Маршал получили Нобелевскую премию по медицине за свое открытие.

Хеликобактериоз — что это такое

Так комплексно называется хроническая инфекция в организме человека, которую вызывает длительное персистирование Н. руlori.

Данная патология чрезвычайно распространена среди населения. По статистическим данным хеликобактериозом страдает 50% населения старше 60 лет, а инфицированы — 80% населения земного шара.

Особенно большой процент инфицирования в развивающихся странах, а возраст заражения в таких местах гораздо ниже среднего.

Причины появления хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке

Знания о том, откуда появляется хеликобактер пилори, причины возникновения бактерии, необходимы всем. Они помогут предотвратить контаминацию микробом и избежать заражения. Предупреждён – значит вооружен.

Источник инфекции – человек. Он может иметь клинические симптомы заболевания, а может быть носителем патогенного микроорганизма и даже не подозревать об этом. Во многих случаях инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается изменениями в самочувствии.

Микроб очень живуч и чрезвычайно контагиозен. Если у одного члена семьи диагностируется данная инфекция, то с 95%- вероятностью все проживающие с ним лица будут тоже заражены.

Бактерия легко передается со слюной при поцелуях, чихании, использовании общих столовых приборов, полотенец, несоблюдении правил личной гигиены, при поедании обсеменённых Н.руlori продуктов ( если имеется привычка есть из тарелки зараженного члена семьи, или доедать за ним пищу).

Заразиться патогеном можно и повторно, теми же способами, даже после успешно пройденного курса эрадикации и отрицательных тестах на наличие данного микроба. Излечение не происходит на всю жизнь, организм не вырабатывает иммунитет к токсинам данного микроорганизма и к нему самому.

Способы и пути заражения хеликобактер пилори:

поцелуях с заболевшим/носителем
употреблении обсеменённой бактериями пищи
недостаточном соблюдении правил личной гигиены в кругу семьи (одна зубная щётка на двоих, общие полотенца), где есть инфицируемый, либо в тесном коллективе людей (общая губная помада, одалживание носового платка соседа)
пользовании общими с заражённым человеком столовых приборов, многоразовой посуды
недостаточной дезинфекции шпателей, эндоскопических и стоматологических приборов в медицинских учреждениях
попадании на слизистые оболочки здорового человека частичек слюны инфицированного при чихании, кашле. Данный способ заражения находится еще в процессе изучения.

Бактерия, попав в организм одним из вышеописанных способов, достигает желудка и может находиться в латентном, спящем состоянии (в этом случае человек именуется носителем), либо вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, ослаблять иммунную систему.

Как не заразиться хеликобактер пилори

Зная пути передачи патогена, легко предугадать меры профилактики:

Соблюдать правила личной гигиены. Пользоваться отдельными столовыми приборами, зубной щеткой, полотенцем. Следить за санитарно-гигиеническим состоянием уборной, ванной комнаты, столовой посуды. Не давать пользоваться своим носовым платком и помадой, не брать у посторонних лиц личные гигиенические предметы. Тщательно мыть руки с мылом.
Не пользоваться многоразовой посудой.
Избегать мест повышенного скопления людей, тесного контакта с малознакомыми.
Мыть овощи, фрукты тщательно, не иметь привычки доедать из чужой тарелки, или есть одно блюдо на двоих.
Не злоупотреблять спиртным, отказаться от курения. Табак и алкоголь повреждают слизистую желудка, ослабляют защитные свойства слизи, что позволяет микробам быстро и беспрепятственно поселяться в ЖКТ.

На сегодняшний день в мире разрабатывается вакцина против данного микроба. Возможно, в недалеком будущем инфицирование хеликобактером удастся предотвратить путем вакцинации, а также снизить число гастритов, язв и прочих патологий ЖКТ, ассоциированных с данным патогеном.

Как хеликобактер пилори влияет на организм

Изменения в организме человека после попадания в него патогена происходят вначале на микроскопическом уровне.

Способны S-образные микробы вырабатывать и медиаторы воспаления, которые заставляют иммунную систему человека работать в усиленном режиме, вырабатывать антитела и специфические клетки, вызывая системное иммунное поражение.

Следствием таких изменений на клеточном уровне является развитие заболевания. Наиболее частыми проявлениями патологии, вызванной Н.руlori, становятся хронические гастриты с повышенной кислотностью и язвы желудка.

Желудочные симптомы, позволяющие заподозрить развитие гастрита из-за активности данного патогена, следующие:

изжога
отрыжка воздухом или кислым
запоры или склонность к диарее
болевые ощущения после еды в эпигастрии
повышенное газообразование
металлический привкус во рту

При появлении одного или нескольких вышеописанных симптомов, ухудшении общего самочувствия, возникновении ЖКТ-дискомфорта, следует обратиться к гастроэнтерологу. Врач назначит ФГДС, возьмёт биопсию слизистой оболочки для проведения цитологического, микробиологического исследования на инфекцию.

Может ли быть микроб в желудке повинен в выпадении волос? Да. Часто пациенты годами ищут причину облысения, безрезультатно втирают в кожу головы дорогостоящие маски и шампуни, но при этом забывают обследовать желудок.

Выпадение волос при инфицировании Н.руlori объясняется следующими механизмами:

микроб повреждает внутреннюю желудочную стенку. Происходит нарушение всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов, которые необходимы для роста волос, ногтей
токсины и вредные продуцируемые вещества попадают в капилляры кровеносного русла, разносятся по всему организму, негативно влияют на кровонаполнении волосяных луковиц, ослабляя их и увеличивая ломкость
бактерия вызывает ослабление иммунной системы, дисфункцию клеточного и гуморального звена

Следствием длительного гипо- и авитаминоза, нарушений иммунитета может стать гнездая аллопеция – очаговое выпадение волос.

При первых признаках и симптомах облысения обязательно следует проверять желудочно-кишечный тракт даже при отсутствии другой клинической симптоматики. Следует помнить, что хеликобактериоз может протекать бессимптомно или проявлять себя не связанными с желудком клиническими признаками.

Аллергические реакции вовсе не редкость при данной патологии. Хроническая крапивница, атопический дерматит, пищевая аллергия – это заболевания, которые могут вызывать патогенные микробы.

Существует взаимосвязь: чем выше патогенность микроорганизма, чем больше он выделяет токсинов и разрушающих ферментов, тем больше аллергические проявления.

Высыпания на коже в виде преходящих волдырей при крапивнице, покраснение, образование корок и прочих образований возникает по следующим причинам:

повышается проницаемость капилляров ЖКТ вследствие воспаления внутренней оболочки из-за микробных токсинов
повышенный выброс гистамина и гастрина, веществ, способствующих расширению капилляров и скорейшему всасыванию продуктов бактериального распада
чрезмерная активность иммунитета, повышенный выброс медиаторов воспаления

Особенно велики аллергические проявления у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гиперчувствительности, страдающих от бронхиальной астмы, экземы, дерматита.

Глядя на лицо пациента даже самый опытный врач не сможет сказать со 100%-уверенностью о том, что имеется хеликобактериоз. Для этого нужны диагностические тесты. Но предположить по косвенным признакам присутствие бактерии в желудке может.

Чистая кожа лица – это признак хорошей работы органов пищеварения. Кожа получает достаточное количество питательных веществ, витаминов, хорошо происходит кровенаполнение капилляров, питание дермы, работа сальных и потовых желез.

Как только функция пищеварения страдает, что и происходит под воздействием микроба, лицо, как зеркало, отражает эти изменения.

Если у вас:

появились мелкие точечные зудящие высыпания в области лба, лица, кожи головы и шеи
присутствуют гнойные везикулы или папулы на крыльях носа
наблюдается стойкое покраснение кожи лица, шеи верхней части туловища
имеются ороговевшие очаговые участки на верхней половине туловища

Обязательно посетите не только дерматолога, но и гастроэнтеролога! Возможно кожные проявления – это неспецифический признак процветающей в желудке хеликобактерии.

Самыми яркими кожными проявлениеми при данной инфекции являются прыщи. Они беспокоят пациентов, причиняя им эстетическое и психологическое недовольство.

Токсины патогена, повышенная проницаемость и ломкость капилляров, чрезмерный выброс гистамина, гиперреактивность системы иммунитета – вот основные патогенетические звенья, приводящие к возникновению высыпаний.

Розовые угри или розацеа – наиболее частый косвенный признак Н. руlori на лице. Вначале наблюдается разлитое покраснение кожи, затем формируются одиночные или сливные элементы – папулы, розово-красного цвета в области носа, лба, щек. Воспалительные элементы нагнаиваются, сливаются.

Кроме розацеа у инфицированных пациентов большой процент выявления акне, гнойничковых папулл и пустул.

Доказанных научных работ и клинических исследований, достоверно подтверждающих, что именно хеликобактер – основная причина появления прыщей на лице нет. Но данный патоген, без сомнения, утяжеляет кожную симптоматику и является предраспологающим фактором к её формированию.

Наличие в организме патогенного микроба может усугублять течение такого кожного заболевания как экзема, провоцировать обострения её хронического течения.

Дерматологи считают, что хеликобактер в совокупности с грибковой, бактериальной инфекцией, аллергической настроенностью организма, наследственной предрасположенностью, служит фактором, ускоряющим появление заболевания.

Экзема может протекать остро в виде покраснения участков кожи кистей, стоп, лица, тела, образования кожных высыпания, мокнутия. Может развиваться подостро в виде зудящих, шелушащихся пятен, бляшек различных размеров.

Экзематозный процесс часто хронизируется, затягивается на долгие годы. Бляшки и высыпания на коже могут затухать в фазу ремиссии, а могут обостряться с новой силой.

Если экзема тревожит пациента долгие годы, есть сложности с выявлением причинного фактора болезни, есть определенная устойчивость к терапии, врачи обязательно рекомендуют обратиться к гастроэнтерологу с целью диагностики хеликобактерной инфекции. Если микроб будет обнаружен, следует провести его эрадикацию. Нередко после избавления от Н.руlori, страдавший экземой человек забывает о проблемах на коже.

Читайте также: