Парез мягкого неба при дифтерии

Медицинский эксперт статьи

Нейрогенные нарушения глотки нельзя рассматривать изолированно от аналогичных нарушений пищевода и гортани, поскольку эти анатомические образования представляют собой единую функциональную систему, получающую нервную регуляцию из общих центров и нервов.

Классификация нейрогенных дисфункций глотки

Синдром дисфагии, афагии:

• нейрогенная дисфагия;
• болевая дисфагия;
• механическая дисфагия (эта форма включена в классификацию для того, чтобы отразить все виды нарушения функции глотания).

Синдром сенситивных расстройств:

• парестезии глотки;
• гиперестезии глотки;
• невралгия языкоглоточного нерва.

Синдромы непроизвольных двигательных реакций глотки:

• тонический спазм глотки;
• клонический спазм глотки;
• миоклонии глоточно-гортанные.

Указанными понятиями обозначают симптомокомплексы, в основе которых лежат нарушения глотательной и пищепроводной функций глотки и пищевода. Согласно концепции Ф.Мажанди, акт глотания разделяется на 3 фазы - ротовую произвольную, глоточную непроизвольную быструю и пищеводную непроизвольную медленную. Глотательный и пищепроводный процессы в норме не могут произвольно прерываться во второй и третьей фазах, однако они могут нарушаться в любой из указанных фаз различными патологическими процессами - воспалительными, травматическими (включая инородные тела глотки), опухолевыми, нейрогенными, включая поражения пирамидных, экстрапирамидных и бульбарных структур. Затруднения глотания (дисфагия) или полная его невозможность (афагия) могут наступать при большинстве заболеваний полости рта, глотки и пищевода, в некоторых случаях и при заболеваниях гортани.

Нейрогенная (моторная) дисфагия наблюдается при различных процессах в головном мозге (васкулиты, новообразования, гнойные, инфекционные и паразитарные заболевания). При этом поражаются как центральные надьядерные образования, так и периферические нервные структуры, обеспечивающие передачу регуляторных влияний центра к исполнительным органам акта глотания (ядра IX и X пар черепных нервов и их корешки - нервы). При нейрогенной дисфагии может страдать не только моторный компонент акта глотания, но и сенсорный контроль за ним, нарушающийся при гипестезии или анестезии глотки и гортаноглотки. Это приводит к нарушению запирательной функции глотки и гортани и попаданию пищи и инородных тел в дыхательные пути. Дифтерийный неврит глоточных нервов чаще всего проявляется парезом мягкого неба, который проявляется нарушением глотания, особенно жидкой пищи, проникающей при акте глотания в носоглотку и полость носа.

Нередко односторонний паралич мягкого неба возникает при центральных поражениях, проявляющихся в начальной стадии геморрагического инсульта или размягчения головного мозга. Однако наиболее частой причиной гемиплегии мягкого неба является поражение языкоглоточного нерва опоясывающим герпесом, которое стоит на втором месте после herpes zoster n. facialis и часто с ним ассоциируется. При этом вирусном заболевании односторонний паралич мягкого неба возникает после герпетических высыпаний на мягком небе и продолжается приблизительно в течение 5 дней, затем бесследно исчезает.

Причиной двустороннего паралича мягкого неба в большинстве случаев является дифтерийный токсин, обладающий высокой нейротропностыо (дифтерийные полиневриты), реже эти параличи возникают при ботулизме, бешенстве и тетании вследствие нарушения обмена кальция. Дифтерийный паралич мягкого неба возникает обычно при недостаточном лечении этого заболевания или при нераспознанной дифтерии зева. Как правило, эти параличи появляются от 8-го дня до 1 мес после заболевания. Синдром дисфагии резко усиливается при поражении нервных волокон, иннервирующих нижний констриктор глотки. Нередко после дифтерии зева наблюдается сочетанный паралич мягкого неба и ресничной мышцы глаза, что позволяет устанавливать ретроспективный диагноз дифтерии, принятой за вульгарный фарингит или ангину. Лечение дифтерийных параличей мягкого неба проводят противодифтерийной сывороткой в течение 10-15 дней, препаратами стрихнина, витаминами группы В и др.

Центральные параличи мягкого неба, обусловленные поражением ствола головного мозга, сочетаются с альтернирующими параличами (бульбарные параличи). Причинами этих поражений могут быть сифилис, апоплексия головного мозга, сирингобульбия, опухоли ствола головного мозга и др. Параличи мягкого неба наблюдаются и при псевдобульбарных параличах, обусловленных поражением надьядерных проводящих путей.

Парезы и параличи при истерии охватывают группы мышц, участвующих в выполнении какого-нибудь произвольного целенаправленного двигательного акта, например жевания, глотания, сосания, зажмуривания, движений внутренних мышц гортани. Так, истерическая глоссоплегия, возникающая под влиянием отрицательных эмоций у лиц, страдающих неврастенией, приводит к нарушению активных движений языка, его участия в актах жевания и глотания. При этом произвольное медленное движения языка возможно, но высунуть язык за пределы полости рта больной не может. Возникающее при этом понижение чувствительности слизистой оболочки языка, глотки, входа в гортань усугубляет дисфагию, доводя се нередко до афагии.

Диагностика функциональных дисфагии истероидного генеза не вызывает затруднений в силу ремиттирующего (повторяющегося) характера и быстрого исчезновения после приема седативных и транквилизирующих средств. При истинных дисфагиях органического генеза диагноз основывается на признаках причинного (основного) заболевания. К таким заболеваниям могут быть отнесены банальные воспалительные процессы с яркой симптоматикой, специфические процессы, новообразования, повреждения, аномалии развития.

Параличи глотки характеризуются нарушением глотания, особенно плотной пищи. Они не возникают изолированно, а сочетаются с параличом мягкого неба и пищевода, а также в некоторых случаях и с параличом гортанных мышц, расширяющих голосовую щель. В этих случаях желудочный зонд для осуществления питания всегда соседствует с трахеотомической трубкой. Причинами таких параличей чаще всего являются дифтерийный неврит языкоглоточного и других нервов, принимающих участие в иннервации глотки, гортани и пищевода, а также тяжелые формы сыпного тифа, энцефалиты различной этиологии, бульбарный полиомиелит, тетания, отравления барбитуратами и наркотическими средствами. Функциональные нарушения объясняются параличом констрикторов глотки и мышц, поднимающих ее и гортань во время акта глотания, что определяется пальпацией гортани и при мезофарингоскопии (осмотр глотки во время глотка можно осуществить при условии, что обследуемый перед совершением глотка зажимает между молярами пробку или иной предмет, размер которого позволяет осуществить эндоскопию). Этот прием необходим в силу того, что человек не может совершить глоток, если у него не сжаты челюсти.

Паралич глотки может быть односторонним в случае одностороннего повреждения языкоглоточного нерва и двигательных волокон блуждающего нерва. Такого рода гемиплегии глотки обычно ассоциируются с односторонним параличом мягкого неба, но не касаются гортани. Такую картину можно наблюдать либо при недостаточности мозгового кровообращения, либо после вирусной инфекции. При опоясывающем герпесе односторонний паралич глотки обычно ассоциируется с одноименными параличами мягкого неба и мимической мускулатуры той же этиологии. Отмечается также гипестезия слизистой оболочки глотки на стороне поражения. Паралич языкоглоточного нерва проявляется скоплением слюны в грушевидных синусах.

При рентгенологическом обследовании с контрастированием выявляются асинхронность движений надгортанника и сжимателей глотки во время глотания и скопление контрастирующего вещества в области ямки надгортанника и особенно в грушевидном синусе на стороне поражения.

Возникновение бульбарных гортаноглоточных параличей объясняется общностью их иннервационного аппарата, соседством ядер языкоглоточного нерва и блуждающего нерва и эфферентных волокон этих ядер. Эти расстройства будут более подробно описаны в разделе нейрогенных функциональных расстройств гортани.

Болевая дисфагия возникает при воспалительных процессах в полости рта, глотке, пищеводе, гортани и в окружающих эти органы тканях, при инородных телах глотки и пищевода, ранениях этих органов, воспалительных осложнениях, распадающихся инфекционных гранулемах (кроме сифилиса), опухолях и др. Наиболее болезненны туберкулезные язвы, менее болезненны распадающиеся злокачественные опухоли и менее всего болезненны сифилитические поражения стенок пищепроводных путей. Болевая дисфагия при воспалительных процессах в полости рта, параминдаликового пространства нередко сопровождается контрактурой височно-нижнечелюстного сустава или рефлекторным тризмом. Несколько реже болевая дисфагия имеет нейрогенную природу, например при невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, а также при различных истерических неврозах, проявляющихся прозопалгией, параличами, парезами н гиперкинезами в жевательном и глотательно-пищепроводном комплексе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

3) открытой гнусавостью

УДАЛЕНИЕ ГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ НАЗЫВАЕТСЯ

ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В ВОЗИКНОВЕНИИ АНГИНЫ ПРИНАДЛЕЖИТ

3) бета-гемолитическому стрептококку группы А

ДИАГНОЗ МОНОЦИТАРНОЙ АНГИНЫ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ ПОСЛЕ

ИС­СЛЕДОВАНИЯ

РЕТРОФАРИГЕТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС РАЗВИВАЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО

В ВОЗРАСТЕ

БОЛЬНОГО С АНГИНОЙ ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ ГОСПИТАЛИЗИРУЮТ

В ОТДЕЛЕНИЕ БОЛЬНИЦЫ

ПРИ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ И СТЕПЕНИ ХРОНИЧЕСКОГО

ТОНЗИЛЛИТА ПРОВОДЯТ

ИССЛЕДОВАНИЕ МАЗКОВ ИЗ ГЛОТКИ ПА БАЦИЛЛУ ЛЕФЛЕРА

НЕОБХО­ДИМО ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

ПРИ ПАРАТОНЗИЛЛЯРНОМ АБСЦЕССЕ ПРОВОДЯТ

2) вскрытие абсцесса через fossa supratonsillaris

ПРИ АБСЦЕДИРУЮЩЕЙ ФОРМЕ ФУРУНКУЛА НОСА НЕОБХОДИМО

2) вскрыть фурункул, назначить антибиотикотерапию, дегидратационную терапию

ДЛЯ ВАЗОМОТОРНОГО РИНИТА ХАРАКТЕРНО

3) пароксизмальное чихание, слизистые выделеггая, затруднение носового дыхания

ДЛЯ ОЗЕНЫ ХАРАКТЕРЕН СИМПТОМ

РИНОЛИТ - ЭТО

4) носовой камень

КИСТОВИДНОЕ РАСТЯЖЕПИЕ ОКОЛОНОСОВОЙ ПАЗУХИ, ПРИ КОТОРОМ

В НЕЙ НАХОДИТСЯ ВОЗДУХ

ОДНО ИЗ ПОСЛЕДСТВИЙ ТРАВМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

АНОСМИЯ И НОСОВАЯ ЛИКВОРЕЯ ПРИЗНАК ПЕРЕЛОМА

1) продырявленной пластинки решетчатой кости

ДЛЯ ОДОНТОГЕННОГО ГАЙМОРИТА ХАРАКТЕРНО

4) выделения из носа с гнилостным запахом

РАЗВИТИЮ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО РИНИТА НАИБОЛЕЕ

СПО­СОБСТВУЕТ

2) сухой и жаркий климат

ПРИ ПРОТАЛКИВАНИИ ЗУБА В ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНУЮ ПАЗУХУ

НЕОБХО­ДИМО

3) удалить его при микрогайморотомии

ПРИ НОСОВОМ КРОВОТЕЧЕНИИ ВОЛЬНОЙ ДОЛЖЕН ЗАНЯТЬ

ПОЛОЖЕНИЕ

2) сидя с опущенной вниз головой

ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ РИНОЛИТА

4) инородное тело полости носа

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ПОЛОСТИ НОСА, ИМЕЮЩАЯ ВИД ЦВЕТНОЙ КАПУСТЫ

1) инвертированная папиллома

57. НАИБОЛЕЕ ДЕМОНСТРАТИВНО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ МЕТАЛЛИЧЕСКОЕ ИНО­РОДНОЕ ТЕЛО ПОЛОСТИ НОСА ПРИ

ВОЗБУДИТЕЛЯМИ АНГИНЫ СИМАНОВСКОГО - ПЛАУТА - ВЕНСАНА

ЯВ­ЛЯЮТСЯ

2) веретенообразная палочка и спирохета полости рта

ПРИЧИНОЙ ОДОНТОГЕННОГО ПАРАТОНЗИЛЛЯРНОГО АБСЦЕССА

МОЖЕТ БЫТЬ

2) последний моляр нижней челюсти

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС БЫВАЕТ

1) латеральным, нижним, задним, передним

ПРИЧИНА ПАРАТОНЗИЛЛИТА

КОНУСООБРАЗНЫЕ ЖЕЛТОВАТО-БЕЛЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА НЕБНЫХ

МИНДАЛИНАХ И ПА ЯЗЫКЕ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКОМ

РОЗОВЫЕ ГРАНУЛЫ НА ЗАДНЕЙ СТЕНКЕ ГЛОТКИ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ

4) гранулезном фарингите

ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ОСТРОГО ГНОЙНОГО

ПЕРИОСТИТА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

1) фарингоскопической картиной

Болезни глотки.

ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ФАРИНГИТА ХАРАКТЕРНО

3) першение в горле

ХАРАКТЕРНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ

АТРОФИЧЕСКОМ ФАРИНГИТЕ

АНГИНЫ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ

2) от 5 до 30 лет

НАЛЕТ НА МИНДАЛИНАХ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ЗА ЕЕ ПРЕДЕЛЫ ПРИ

1) дифтерии глотки

ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ПОДВИЖНОСТИ МЯГКОГО НЕБА ПРИ ДИФТЕРИИ

ГЛОТКИ

2) токсический парез мышц небной занавески

НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИНДАЛИНАХ БЫВАЮТ ПРИ

ОТКРЫТАЯ ГНУСАВОСТЬ БЫВАЕТ ПРИ

1) расщелине неба

ПРИЧИНА ГЕМАТОМЫ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА

ПРИ ГЕМАТОМЕ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА НЕОБХОДИМО

4) пункция полости, передняя тампонада полости носа

ПРИ АБСЦЕССЕ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА НЕОБХОДИМО

1) вскрытие абсцесса с двух сторон, промывание и установка дренажа

ЧАСТАЯ ПРИЧИНА НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

3) гипертоническая болезнь

ПРИВЫЧНОЕ МЕСТО НОСОВОГО КРОВОТЕЧЕПИЯ

1) передненижний отдел перегородки носа

ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ И НОСОВОМ КРОВОТЕЧЕНИИ В

ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НЕОБХОДИМО

2) назначение гипотензивной терапии

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ

ВНУТ­РИЧЕРЕПНОМ ОСЛОЖНЕНИИ ОСТРЫХ СИНУИТОВ

ПРИЗНАК ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ КЛИНОВИДНОЙ ПАЗУХИ И ЗАДНИХ

КЛЕТОК РЕШЕТЧАТОГО ЛАБИРИНТА - НАЛИЧИЕ ГНОЯ В НОСОВОМ ХОДУ

СИМПТОМ ПРИ ОСТРОМ СИНУСИТЕ

Дата добавления: 2015-08-29 ; просмотров: 3438 . Нарушение авторских прав

Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.

Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Основные причины смерти больного при дифтерии

Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.

• Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
• Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.

Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.

Расстройства кровообращения при дифтерии

Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.

Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.

Поражение периферических нервов при дифтерии (нейропатии)

Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.

Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.

• К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
• К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.

При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.

Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.

Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).

Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.

Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.

Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.

При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.

Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.

Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.

Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.

Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.

Расстройство дыхания (удушье) при дифтерии

Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.

Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.

Поражение сердечной мышцы при дифтерии

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.

Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.

Поражение почек при дифтерии

Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.

При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.

Пневмония при дифтерии

Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.

У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.

В нашей стране в результате создания высокого уровня противодифтерийного иммунитета у детей в 60-70-е годы прошлого века заболеваемость дифтерией носила спорадический характер. Дифтерийная инфекция проявлялась, в основном, бактерионосительством и редкими случаями манифестных заболеваний. Казалось, что в скором времени дифтерия в нашей стране будет искоренена.

Однако в 80-90-е годы XX века частота случаев дифтерии резко возросла, причем подъем заболеваемости впервые был обусловлен преимущественным заболеванием взрослых. Изменился и возбудитель: на смену культурально-биохимическому типу Согу-nebacterium diphteriae gravis в 90-е годы пришел THnmitis; носительство токсигенных штаммов увеличилось до 5%, а нетоксигенных - до 22%.

Известно, что источником дифтерии является человек, как больной, так и бактерионоситель, передается инфекция воздушно-капельным путем, резервом инфекции также является дифтерия кожи. Однако для возникновения дифтерии необходимо не только наличие возбудителя, но и встреча его с восприимчивым организмом.

В начале 90-х годов XX века оказалось, что число неиммунных лиц среди взрослого контингента достигает 70-75%. Последнее объясняется тем, что создание высокой иммунной прослойки среди детей в 1960-1980 гг. уменьшило число больных дифтерией, снизило уровень бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, что привело к снижению естественной иммунизации взрослого населения, в то же время утратившего с годами поствакцинальный иммунитет.

В связи с повышенной заболеваемостью дифтерией в 1992-1996 гг. увеличилась и частота поражений нервной системы при данной патологии. Не случайно на VII Всероссийском съезде неврологов в 1995 г. в Нижнем Новгороде особое внимание было уделено вопросам совершенствования диагностики и лечения поражений нервной системы при дифтерии.

Отметим только, что дифтерийный токсин обладает нейротропностью, его А-фрагмент является АДФ-рибоксилирующим агентом, который изменяет и инактивирует элонгирующий фактор-П и нарушает белковый синтез.

Установлено, что при введении экспериментальным животным дифтерийного токсина происходит подавление синтеза основного белка миелина на 75% и протеолипида на 50%. При этом изменяется компактность миелина, что приводит к усилению процесса перекисного окисления липидов и протеолиза. Последнее объясняет тот факт, что демиелинизация является патофизиологической основой дифтерийной полиневропатии.

Патоморфологически дифтерийные поражения имеют форму периаксиального валлеровского перерождения нервов и передних корешков. Выявляемая сегментарная демиелинизация шванновской оболочки без вовлечения аксона объясняет регрессирующий характер течения параличей, понижение скорости проведения по нервам и отсутствие остаточных явлений в большинстве случаев.

В настоящее время признают, что поражение нервной системы при дифтерии может происходить при проникновении дифтерийного токсина через нервную ткань в случае ранних параличей (в частности, при параличе мягкого неба) и через кровь при поздних параличах. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют, что дифтерийный токсин не только поражает нервы и передние корешки, но и посредством ретроградного аксонального транспорта может вызывать реорганизацию нейрофиламентов мотонейронов передних рогов спинного мозга. В генезе поражений нервной системы при дифтерии, особенно при развитии неврологических осложнений на поздних сроках важная роль принадлежит иммунопатологическому процессу. Распадающийся под влиянием дифтерийного токсина миелин обладает высокими аутоантигенными свойствами, происходит синтез антимиелиновых антител, образование циркулирующих иммуных комплексов с цитопатогенным эффектом.

История изучения поражений нервной системы при дифтерии началась еще в XIX в. В 1843 г. известный исследователь дифтерии Пьер Бретонио указывал на возможную связь параличей с дифтерией. В 1851 г. Труссо описал дифтерийные параличи. Эти исследования были продолжены Ж. Шарко и А. Вульпианом, давшим подробное описание дифтеритического паралича мягкого неба. В 1898 г. И. А. Климов изучил при дифтерии изменения вегетативных узлов иннервационного аппарата сердца. В дальнейшем были даны классические описания дифтерийных полиневритов, что способствовало их раннему распознаванию и своевременному проведению лечебных мероприятий.

Неврологические осложнения дифтерии наблюдаются, по данным ВОЗ в 8-42% случаев данного заболевания. При изучении клинико-анатомических параллелей при современной дифтерии у взрослых полирадикулоневриты выявляли у 20-25% умерших, из них у 8-9% была полная блокада ножки пучка Гиса. В последние годы увеличилась частота неврологических осложнений, они стали возникать не только при токсической дифтерии, но и при менее тяжелых формах заболевания. Типичным поражением нервной системы при дифтерии являются полиневриты.

Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние параличи возникают чаще при токсической дифтерии, начинаются на 1-2-й неделе болезни. Поздние параличи развиваются через 3-8 нед. после окончания лихорадочного периода заболевания.

Ранние неврологические осложнения дифтерии обычно представлены чаще двусторонним, иногда односторонним поражением мягкого неба, язычка. Нарушается фонация, появляется носовой оттенок голоса, во время еды наблюдается поперхивание, пища часто выливается через нос. Снижен или отсутствует рефлекс с мягкого неба. Если одновременно поражается верхний гортанный нерв, то расстройства глотания еще больше усиливаются, нарушается чувствительность зева и гортани. Кусочки пищи могут попадать в трахею, вызывая приступы кашля. В 18,6% случаев на почве анестезии зева, гортани и паралича надгортанника развивается аспирационная пневмония.

При исследовании видно, что небная занавеска свисает над корнем языка, при фонации и вызывании глоточного рефлекса движения дужек отсутствуют или выражены слабо. Больные стараются облегчить акт глотания, принимая пищу маленькими порциями, запрокидывая голову назад. В тяжелых случаях глотание становится невозможным, приходится проводить кормление через зонд. В отдельных случаях выявляют парциальность поражения, тогда страдает только мягкое небо. Такие формы встречаются часто, не сопровождаются атрофиями и вегетативными расстройствами, довольно быстро регрессируют.

При поздних осложнениях дифтерии параличи мягкого неба развиваются обычно на стадии выздоровления и восстанавливаются в течение нескольких недель. В то же время у некоторых больных к параличу мягкого неба могут присоединяться параличи мышц гортани, что обусловливает осиплость голоса или афонию (паралич аддукторов). При изолированном параличе абдукторов голосовая щель закрывается, что вызывает нарушение дыхания, ведет к необходимости проведения интубации или трахеотомии.

Среди ранних неврологических осложнений дифтерии часто возникает поражение глазодвигательного нерва, которое обычно дает картину паралича аккомодации с сохранением световой реакции зрачков на свет. В редких случаях отмечается более выраженное поражение глазодвигательного нерва с расширением зрачка при сохранении его реакций. Редко возникают параличи лицевого нерва и подъязычного, тройничного нерва. Для дифтерийного паралича характерно поражение ветвей блуждающего нерва как соматических, так и вегетативных, сочетающееся с параличом языкоглоточного нерва.

Симптомами раздражения блуждающего нерва являются замедление пульса, иногда аритмия; чаще у больных затем развивается тахикардия. Поражение кардиальных ветвей блуждающего нерва вместе с изменениями в миокарде может стать причиной внезапной смерти.

В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются нервы, иннервирующие мышцы шеи, дыхательные мышцы. Развиваются параличи шейной мускулатуры, голова больного беспомощно качается из стороны в сторону, произвольные движения головой отсутствуют.

Резкие нарушения дыхания приводят к приступам удушья, сопровождающимся страхом, вследствие чего у больных возникают некоординированные движения в верхних конечностях.

Поздние неврологические осложнения дифтерии обычно представлены параличами конечностей. Двигательные расстройства чаще наблюдаются в нижних конечностях. В то же время могут страдать и верхние конечности, однако степень двигательных расстройств в них всегда значительно меньше, чем в ногах. Одним из симптомов дифтерийной полиневропатии является угасание глубоких рефлексов, которое иногда может быть единственным признаком. Двигательные расстройства в конечностях чаще выражены атактическими явлениями, реже парезами и атрофиями. Развивается динамическая и статическая атаксия. Имеется диффузная слабость, но отмечается преобладание параличей в перонеальной группе мышц и в мышцах, иннервируемых срединным и локтевым нервами. Боли выражены слабо или отсутствуют, больных беспокоят парестезии в кистях и стопах.

Расстройства чувствительности имеются всегда, причем их возникновение отмечается до наступления двигательных расстройств. Хотя больные сами обычно не жалуются на боли, пальпация точек Балле часто болезненна, выявляют симптомы натяжения нервных стволов - Ласега, Нери, Вассермана. Расстройства чувствительности проявляются ее снижением, реже - анестезией. Эти нарушения при дифтерийной полиневропатии выражены в большей степени, чем расстройства движения.

Из различных видов чувствительности мышечно-суставное чувство поражается глубже. Это выявляется на начальных стадиях и в периоде восстановления, причем выпадение мышечно-суставного чувства сочетается с явлениями гиперестезии или гипестезии в дистальных отделах конечностей. Выраженное нарушение глубокой чувствительности приводит к развитию сенситивной атаксии.

Продолжительность дифтерийной полиневропатии зависит от интенсивности и распространенности процесса. Восстановление происходит в том же порядке, в каком развивалось поражение нервной системы. Сначала нормализуется акт глотания, речь, позднее наступает восстановление в конечностях. Отмечается восстановление поверхностной чувствительности, раздражение на укол приобретает гиперпатический оттенок. Позднее отмечается регресс расстройство глубокой чувствительности и параличей.

В легких случаях выздоровление наступает через 6-8 нед. Атактические формы длятся дольше, около года и больше. При затяжной дифтерии зева наблюдается хроническое течение дифтерийной полиневропатии, иногда встречаются рецидивирующие параличи. Прогноз при дифтерийной полиневропатии считается благоприятным. В большинстве случаев наступает выздоровление. Однако следует помнить, что параллелизма между тяжестью местных проявлений дифтерии и степенью распространения полиневропатии может не быть: в некоторых случаях она развивается при отсутствии выраженных изменений в зеве. В то же время раннее развитие параличей чаще наблюдается при токсических формах дифтерии и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении их дальнейшего прогрессирования.

Исследование ликвора у больных с дифтерийной полиневропатией позволяет выявить белково-клеточную диссоциацию. Характер электромиографических изменений зависит от интенсивности демиелинизации и локализации дефекта, свидетельствует о невральном уровне поражения, скорость проведения импульса по периферическим нервам обычно снижена.

Диагностика неврологических осложнений дифтерии основана на эпидемиологических, анамнестических данных, результатах клинических наблюдений, бактериологических и иммунологических исследований.

Особенности неврологических осложнений при современной дифтерии включают не только увеличение частоты поражений нервной системы, тяжести дифтерийной полиневропатии, но и ее возникновение при относительно легких формах заболевания. В связи с этим необходимо участие невролога на самых первых этапах обследования больных дифтерией для раннего выявления неврологических осложнений и проведения рациональной терапии.

Важно подчеркнуть, что в результате проведения энергичных противоэпидемических мер, массовой иммунизации населения против дифтерии в настоящее время заболеваемость резко снизилась. Однако приобретенный опыт требует сохранять настороженность в отношении данной инфекции, совершенствовать специфическую профилактику, улучшать состояние окружающей среды, повышать резистентность организма.

Таким образом, вышеизложенное свидетельствует о возросшем интересе клиницистов к данной проблеме, что объясняется не только увеличением числа случаев классических инфекционных заболеваний (клещевой энцефалит, дифтерия, сифилис), появлением новых форм (клещевой боррелиоз, ВИЧ-инфекция), но и расширением диагностических и терапевтических возможностей врача в связи с современными достижениями клинической биохимии, иммунологии, методов нейровизуализации.