Патоморфологические изменения при менингококкемии

23. Клинические признаки менингококкемии:

2. острое начало заболевания с лихорадки

3. острое начало с интоксикации, появлением геморрагическойсыпи с центральными некрозами в проекции суставов, кровоизлияния на конъюнктивах

26. Клинические симптомы менингококкемии:

Острое начало с интоксикации, появления геморрагической сыпи на 1-е сутки болезни

27. Характерные осложнения менингококкемии:

Инфекционно-токсический шок

Респираторный дистресс-синдром

Острая почечная недостаточность

28. Характерные осложнения менингококкемии:

ДВС-синдром

Надпочечниковая недостаточность

Некрозы мягких тканей, гангрена

29. Симптомокомплекс отёка-набухания головного мозга при менингококковом менингите:

Нарастающая менингеальная симптоматика

Нарушение сознания, психомоторное возбуждение

Судороги

Гиперемия, гипергидроз кожи лица

30. Симптомокомплекс дислокации вещества головного мозга при менингококковом менингите:

Отсутствие сознания

Появление патологического типа дыхания

31. Симптомокомплекс дислокации вещества головного мозга при менингококковом менингите:

Узкие зрачки с отсутствием реакции на свет

Патологические рефлексы

Аритмия пульса

Периоды апноэ

32. Клиника менингококкового менингоэнцефалита:

Лихорадка, головная боль, рвота

Менингеальный синдром

Очаговая неврологическая симптоматика

33. Критерии тяжести менингококковой инфекции:

Выраженность интоксикационного синдрома

Выраженность геморрагического синдрома

Выраженность менингеального синдрома

34. Признаки тяжёлого течения менингококковой инфекции:

Появление геморрагической сыпи в первые часы от начала заболевания

Наличие центральных некрозов в крупных геморрагиях.

Раннее нарушение гемодинамики

Нарушение сознания

35. Критерии тяжести генерализованной менингококковой инфекции:

Выраженность менингеального синдрома

Скорость распространения геморрагической сыпи, появление её на лице

Выраженность гнойно-воспалительных изменений ликвора

36. Степень ИТШ при менингококкемии оценивается по:

Уровню сознания

Температурной реакции

Шоковому индексу

Уровню тромбоцитов

37. Степень ИТШ при менингококкемии оценивается по:

Выделительной функции почек

Проявлениям ДВС-синдрома

Показателям гемостаза

КОС и газовому составу крови

Симптому Гведала

38. Клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита:

Интенсивная головная боль, рвота

Нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ

Повышение ликворного давления

Обнаружение возбудителя в ликворе

39. Клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита:

Гнойно-воспалительные изменения ликвора

Общемозговая симптоматика

Симптомы раздражения оболочек мозга

40. Каким из менингитов соответствуют изменения показателей спинномозговой жидкости: цитоз 40 х 10 3 /мм 3 , нейтрофилы 98%, белок 2,64 г/л, содержание сахара 1,4 ммоль/л:

Менингококковый менингит

Пневмококковый менингит

41. Изменения спинномозговой жидкости при менингококковом менингите:

Нейтрофильный плеоцитоз

4. пониженное содержание глюкозы

Клеточно-белковая диссоциация

42. Изменения спинномозговой жидкости при менингококковом менингите:

Обнаружение диплококка

Положительная реакция Панди

Клеточно-белковая диссоциация

43. Изменения содержания белка в ликворе определяется в реакциях:

Нонне-Аппельта

Панди

44. Клинические симптомы, вызывающие подозрение на диагноз “менингококковая инфекция”:

Острое начало с выраженной интоксикацией

Выявление менингеального синдрома

Геморрагическая сыпь

45. Область дифференциально-диагностического поиска при выявлении у пациента менингеальных симптомов:

Менингококковая инфекция

Сыпной тиф

Лептоспироз

46. Область дифференциально-диагностического поиска при менингококкемии инфекции:

Корь

ГЛПС

Тромбоцитопеническая пурпура

Токсико-аллергическая реакция

47. Принципы лечения менингококковой инфекции:

Этиотропная терапия

Дезинтоксикационная терапия

Противошоковая терапия

48. Принципы лечения менингококковой инфекции:

Антимикробная терапия

Коррекция гемостаза

Дезинтоксикационная терапия

49. Препараты для лечения менингококковой инфекции:

Пенициллин

Цефтриаксон

Левомицетин

50. Принципы лечения менингококкового менингита:

1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель

Основной путь заражения: воздушно-капельный

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит

б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия

3) Изменения в головном мозге:

мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

гнойный эпендимит и пиоцефалия

возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

4) Морфология менингококкемии:

генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

5) Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

б) при менингококкемии:

острая почечная недостаточность

септикопиемия или гнойный менингит

139. Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.

1) Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.

Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз

Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То

Источник: 1) больной 2) вибриононоситель

Основной путь заражения: энтерально через воду

Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея

2) Стадии холеры:

1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический

слизистая полнокровная, набухшая, отечная

гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями

2. холерный гастроэнтерит:

эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки

серозный или серозно-геморрагический гастрит

прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты

3. алгидный период:

резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин

инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний

петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара

серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь

резко контурированные мышцы ("поза гладиатора")

сухая морщинистая кожа ("руки прачки")

слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие

густая и темная кровь в венах

селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз

печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы

"белая желчь" в желчном пузыре

некроз эпителия главных отделов нефрона в почках

дистрофические изменения в миокарде и головном мозге

3) Специфические осложнения:

а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов:

гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе

очаги некроза в печени

подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия

б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек

4) Неспецифические осложнения:

а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис

5) Причины смерти:

а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация

140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.

б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.

в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.

2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами

2. эпидемиологические: сепсис не заразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая

5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания

3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.

141. Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.

1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.

Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:

а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения

б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях

в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода

2) Клинико-анатомические формы сепсиса:

1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.

2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.

3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.

4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.

3) Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

4) Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены

5) Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают; выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Категории

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Факторы патогенности менингококков:

1. Наличие липополисахарида (ЛПС)

3. Продукция экзотоксина

4. Устойчивость к фагоцитозу

5. L-форменная трансформация

2. Патогенетические механизмы при менингококковой инфекции:

1. Адгезия и колонизация возбудителя на слизистой оболочке

2. Завершенный и незавершенный фагоцитоз возбудителя клетками МФС

3. Выделœение ЛПС

4. Продукция гемолизина

5. Продукция цитотоксина

3. Патогенетические механизмы при менингококковой инфекции:

1. Эндотоксинœемия, бактериемия

2. Продукция цитокинов клетками МФС при взаимодействии с ЛПС

3. Нарушение проницаемости эндотелия микроциркулятор- ного русла

4. Проникновение возбудителя за гематоэнцефалический барьер

5. Развитие гранулематозного воспаления

4. Патогенетические механизмы при менингококковой инфекции:

1. Развитие гнойно-некротических изменений в органах и тканях

2. Гиперпродукция ликвора

3. Усиление проницаемости гематоэнцефалического барьера

4. Нейтрофильная периваскулярная инфильтрация

5. Нарушение гемостаза

5. Патоморфологические изменения при менингококкемии:

1. Дистрофические изменения паренхиматозных органов

3. Гранулемы в паренхиматозных органах

4. Полнокровие сосудов мозговых оболочек

5. Кровоизлияние в надпочечники

6. Патоморфологическая характеристика сьти при менингококкемии:

1. Гранулемы в дерме

2. Липодистрофия подкожно-жировой клетчатки

3. Некроз сосудистой стенки в месте тромбоза

4. Серозно-геморрагическое пропитывание дермы

5. Пристеночные или обтурирующие тромбы

7. Классификация менингококковой инфекции:

1. Первично-локализованные формы

2. Тифоподобная форма

3. Гематогенно-генерализованные формы

4. Скарлатиноподобная форма

8. Первично-локализованные формы менингококковой инфекции:

9. Гематогенно-генерализованные формы менингококковой инфекции:

Читайте также

Менингококковый менингит – одна из клинических форм менингококковой инфекции, которая может протекать как изолированно, так и в сочетании с другими проявлениями этой болезни: назофарингитом, менингококкемией, артритом, пневмонией и др. Он составляет 60 – 70% всех случаев. [Ознакомиться подробнее.]

­1. Дайте определение менингококковой инфекции. Острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах (назофарингите, гнойном менингите, менингококкемии), характеризующийся эпидемическими вспышками. ­2. Назовите возбудителя. [Ознакомиться подробнее.]

Менннгококковая инфекция — болезнь, вызываемая ме­нингококком, клинически проявляется в виде острого ва-зофарингита, гнойною менингита в менингококкемии. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Эпидемиология. Источником инфекции является толь­ко человек: 1). [Ознакомиться подробнее.]

!. Характерный симптомокомплекс менингококкового менингита: * лихорадка, геморрагическая сыпь, потеря сознания *+ лихорадка, головная боль, рвота * рвота, приносящая облегчение * лихорадка, головная боль, геморрагическая сыпь * лихорадка, головная боль, жидкий стул . [Ознакомиться подробнее.]

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серологическими штаммами менингококка с воздушно-капельным механизмом передачи; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в. [Ознакомиться подробнее.]

Диплококк быстро погибает во внешней среде. Сейчас более 50% всех гнойных менингитов-эпидемиологический цереброспинальный менингит как осложнение менингококкового насморка. Инкубационный период 8-10 дней. Основная форма инфекции – бациллоносительство (10-30% -. [Ознакомиться подробнее.]

641. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ: А. менингококк является грамм-отрицательным диплококком, Б. менингококк не устойчив в окружающей среде, В. источником инфекции при менингококковой инфекции являются больные и носители менингококка, Г.заражение менингококковой. [Ознакомиться подробнее.]

Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга. Этиология. [Ознакомиться подробнее.]

Менингококковый менингит у детей, симптомы и лечение Этиология и эпидемиология. Возбудителем заболевания является грамотрицательный менингококк – убиквитарный, широко распространенный микроорганизм, часто обнаруживаемый в выделениях из зева здоровых людей. Постоянно. [Ознакомиться подробнее.]

Менингококцемия (МК) – наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции, летальность в 15 – 20% случаев. Менингококцемия у детей начинается остро, часто внезапно, с выраженной гипертермии и появления на коже геморрагической сыпи. Температурная. [Ознакомиться подробнее.]

Носоглотка – место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит – менингококцемии – менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме – гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков – токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ – в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к .. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз,, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем – сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко – в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов – септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Заболеваемость в экономически развитых странах составляет 5 случаев на 100 тыс.населения, в развивающихся странах — от 10 до 25 случаев на 100 тыс. населения. В странах Африки к югу от Сахары каждые 7-14 лет возникают эпидемии, во время которых уровень заболеваемости достигает 1000 случаев на 100 тыс.населения.

Этиология менингококковой инфекции

Эпидемиология

Источником инфекции является только человек: больной и бактерионоситель. Основным источником инфекции считаются бактерионосители менингококка. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится до 200 носителей менингококка. Продолжительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, у некоторых лиц — в течение 6 и более недель. Носители менингококков является источником заражения более чем для 80% от общего числа инфицированных, тогда как больные генерализованными формами инфекции — не более чем для 1-2%, а больные назофарингитом — для 10-20%. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно при наличии у него катаральных явлений в носоглотке.
Механизм передачи возбудителя — аспирационный. Путь передачи — воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чихании). Поскольку менингококк неустойчив во внешней среде, для заражения имеет значение длительность контакта, скученность в помещениях, особенно в спальных комнатах, в тесных, плохо вентилируемых жилых комнатах, общественных местах.
Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Особенностью является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного носительства. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако, до 80% всей заболеваемости приходится на детей первых трех лет жизни. Индекс контагиозности 10-15%.

Патогенез менингококцемии

Входными воротами служат слизистые оболочки носоглотки. В случае преодоления этого барьера менингококк проникает в кровь с развитием менингококцемии. Под действием бактерицидного действия крови менингококки погибают с высвобождением эндотоксинов. Эндотоксины способствуют:
— расстройству гемодинамики, прежде всего, в системе микроциркуляции;
— активируют кинин-калликреинову систему, одним из представителей которой является подавляющий миокард фактор (ПМФ), повреждают эндотелий сосудов, главным образом артериол, венул, капилляров;
-способствуют развитию ДВС-синдрома;
-визывают метаболический ацидоз,
-блокируют потребление кислорода митохондриями и т.д.

В случае выздоровления на второй неделе болезни в крови появляются специфические антитела против капсульного антигена. Иммунитет нестойкий и типоспецифический (направленный против одной определенной серогруппы менингококков).

Клиника менингококцемии

Согласно МКБ-10 острая менингококцемия идет под кодом А39.2, хроническая — А39.3.
Характерными клиническими признаками типичной формы менингококцемии является выраженная интоксикация и наличие сыпи. Уже в первые часы болезни на фоне гипертермии и выраженных симптомов интоксикации (головная боль, головокружение, слабость, отсутствие аппетита) на коже ягодиц, бедер, голеней, в паховой и подмышечных областях появляется геморрагическая сыпь, причем геморрагии у одного и того же больного могут быть различной величины (петехии, пурпура, экхимозы). Сыпь представляет собой звездочки неправильной формы, плотные на ощупь, выступает над поверхностью кожи. Иногда геморрагические элементы сочетаются с розеолезно- или розеолезно-папулезной сыпью. Так как высыпания происходит одновременно, то элементы могут иметь различную окраску. При тяжелом течении сыпь может располагаться на любом участке тела, элементы сыпи склонны к слиянию и иногда достигают 10 и более сантиметров с некрозом кожи в центре. Появление геморрагической сыпи у взрослых больных на лице (кроме век) говорит всегда о тяжелом течении болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и распространенности поражения кожи. Розеолезная и петехиальная сыпь довольно быстро исчезают бесследно, значительные геморрагии часто вызывают некрозы с отторжением ткани и последующим рубцеванием.

типичная сыпь при менингококцемии — звездчатая геморрагическая сыпь

Геморрагический синдром при менингококцемии может проявиться и наличием энантемы: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут быть носовые и желудочные кровотечения, микро- и макрогематурия. Летальнисть при менингококцемии, что протекает остро, достигает 40%.
Хроническая менингококцемия характеризуется периодическими рецидивами. При посеве крови выделяют менингококк той же группы, что и при острой стадии.

Лабораторная диагностика менингококцемии

В общем анализе крови у больных с менингококцемией выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбоцитопения, небольшая анемия. СОЭ значительно (до 40 — 60 мм/ч) увеличивается.
В общем анализе мочи за счет токсического раздражения почек могут быть обнаружены следы белка, цилиндры, эритроциты.
Из специфических методов лабораторной диагностики основное значение имеет бактериологический. Бактериологическому исследованию подлежат кровь и смыв с носовой части горла. Слизь из носоглотки берется натощак или через 3 часа после еды. Стерильный тампон подводится под мягкое небо, при этом шпателем следует нажимать на корень языка. Тампон не должен касаться зубов и слизистой щеки и языка. Кровь берется в количестве 10 мл (желательно до назначения антибиотиков). В отличие от большинства бактерий менингококки чувствительны к температурному режиму и требовательны к питательным средам. В связи с этим посевы следует проводить у постели больного на кровяной агар. Для соблюдения температурного режима используют грелку или водяную баню с температурой 37˚С. Транспортировка материала в бактериологическую лабораторию осуществляют как можно быстрее (хранить материал в термостате можно не более 2-х часов), соблюдая также температурный режим — 37˚С. Ответы при посеве крови получают не ранее чем через 4 дня с момента посева. Выделение менингоккока из крови является абсолютным подтверждением диагноза. В то же время негативные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноз менингококцемии, если заболевание протекает клинически в типовой форме.
Для экспресс-диагностики можно использовать бактериоскопический метод. Выявление внутриклеточно и внеклеточно расположенных грамотрицательных диплококков в мазке крови является весомым аргументом в пользу менингококцемии.
В последние годы можно использовать ПЦР с целью выявления ДНК менингококка.
Для ретроспективной диагностики используют серологические методы исследования (РПГА, ИФА и др.). Исследование крови проводят в динамике через 7 — 10 дней.

Neisseria meningitidis на сывороточном агаре. Колонии менингококков в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с ровными краями и гладкой поверхностью.

Осложнения

В острый период менингококцемии может развиться:
• эндотоксический шок;
• острая недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза — Фридериксена);
• отек мозга в результате токсического поражения ЦНС;
• острая почечная недостаточность;
• панофтальмит.

В период реконвалесценсии менингококцемии иногда развивается:
• гангрена пальцев конечностей;
• слепота после перенесенного панофтальмита;
• анкилоз суставов после гнойного артрита.

Лечение менингококцемии и ее осложнений

Профилактика менингококковой инфекции

Раннее выявление больных, санация их и носителей менингококка. Повышение неспецифической резистентности людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей). Специфическая профилактика осуществляется с помощью вакцин, применение которых оправдано только на основании результатов серотипирования выделенных возбудителей. Используются менингококковые А и В вакцины, которые имеют ограниченный антигенный состав, то есть в ответ на них вырабатываются антитела только к серогруппе А или В. Показанием к профилактической вакцинации является повышенная заболеваемость (2 и более на 100000 населения) в текущем году. Вакцинация проводится в группах риска инфицирования.