Пищевод барретта и хеликобактер пилори

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В последние годы повысилась частота выявления пищевода Барретта, связанная как с увеличением количества больных, так и с более широким использованием в обследовании эзофагоскопии с проведением прицельных биопсий и гистологическим исследованием биопсийного материала. Мужской пол, длительно текущая гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), большие размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто рассматриваются в качестве факторов риска развития пищевода Барретта, а также нередко связаны с высокой степенью дисплазии. Появление пищевода Барретта возможно у больных в возрасте от 20 до 80 лет, при этом наиболее часто - в возрасте от 47 до 66 лет, у страдающих ГЭРБ - от одного года до 26 лет. Замечено также, что пищевод Барретта чаще возникает у мужчин. По одним данным, пищевод Барретта развивается в 20-80% случаев у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом вследствие длительного кислотного рефлюкса, при этом вероятность его возникновения повышается по мере увеличения возраста больных (чаще после 40 лет) и продолжительности течения ГЭРБ. По другим данным, пищевод Барретта возникает лишь в 1 % случаев у больных, страдающих ГЭРБ (при соотношении мужчин и женщин 2:1). К сожалению, точных данных о частоте возникновения пищевода Барретта и появления в последующем аденокарциномы пищевода пока нет в силу различных причин (не всегда проводится эзофагоскопия, в том числе и биопсии подозрительных участков на патологическое поражение слизистой оболочки пищевода, к тому же не всегда больные ГЭРБ обращаются к врачу, даже те из них, кому рекомендовано динамическое наблюдение, и т. д.)

Среди этиологических факторов возникновения пищевода Барретта определенная роль отводится ухудшению качества жизни, злоупотреблению табакокурением, частому употреблению алкоголя (даже умеренному употреблению пива), воздействию различных лекарственных препаратов, повреждающих многослойный плоский эпителий пищевода (в частности, при проведении химиотерапии циклофосфамидом, 5-фторурацилом), гастроэзофагеальному рефлюксу. Не выявлено каких-либо различий во влиянии табакокурения и употребления алкоголя на развитие пищевода Барретта, а также между больными с пищеводом Барретта и больными ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Однако, по нашим наблюдениям, больным ГЭРБ все же целесообразно воздерживаться от приема алкогольных напитков, особенно крепостью ниже 20 градусов, существенно и на более длительный период времени повышающих кислотообразование в желудке по сравнению с более крепкими алкогольными напитками.

Периодически дискутируется вопрос о возможной связи повышенного индекса массы тела (ИМТ) или его отсутствия у больных ГЭРБ, в том числе и осложненной пищеводом Барретта. Одна из точек зрения: повышенный ИМТ не влияет на частоту типичных рефлюксных симптомов, лишь у молодых людей увеличение ИМТ может рассматриваться в качестве фактора риска развития пищевода Барретта, согласно другому мнению увеличение объема талии у больных ГЭРБ влияет на развитие пищевода Баррета. Также утверждается, что увеличение роста людей - фактор риска развития пищевода Барретта.

Появление метаплазии - следствие постоянного воздействия агрессивных веществ (соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и панкреатических ферментов), повреждающих зрелые клетки эпителия пищевода с одновременной стимуляцией искаженной дифференцировки незрелых, пролиферирующих клеток. По существу на определенном этапе кишечная метаплазия, по-видимому, - приспособительная реакция организма человека, способствующая образованию цилиндрического эпителия, обладающего большей устойчивостью к повреждению эпителия агрессивными факторами. Однако патогенетический механизм, вызывающий возникновение метаплазии при пищеводе Барретта, окончательно не ясен.

Развитие кишечной метаплазии возможно не только проксимальнее, но и непосредственно в области Z-линии, при этом такая кишечная метаплазия, по мнению некоторых исследователей, не должна рассматриваться в качестве предрака. Необходимо помнить, что развитие рака пищевода возможно и без появления метаплазии Барретта.

Дисплазия чаще всего рассматривается в качестве наиболее известного признака предшествующих опухолевых изменений слизистой оболочки пищевода Барретта и даже некоторыми исследователями - в качестве неопластического повреждения цилиндрического эпителия, ограниченного базальной мембраной, и, соответственно, фактора, предшествующего злокачественной трансформации. Дисплазия и развитие рака у больных с пищеводом Барретта обычно связывается с кишечной метаплазией. Однако выявление дисплазии при пищеводе Барретта объясняется, прежде всего, вариабельностью распространенности дисплазии.

Повреждения пищевода нарастают в своей интенсивности и протяженности при наличии рефлюксов, содержащих в своем составе кислоту, желчь, панкреатические ферменты. Под воздействием желчных солей активируется циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), подавление активности которой у лабораторных крыс приводит к снижению частоты риска развития рака. У больных с дисплазией и раком установлено повышение уровня супрессии ЦОГ-2.

Рефлюкс желчи в пищевод все чаще рассматривается в качестве одного из существенных факторов, лежащих в основе неудач медикаментозной терапии ГЭРБ, осложненной пищеводом Барретта, основанной лишь на использовании в лечении больных ингибиторов протонного насоса. По нашим наблюдениям, длительное и постоянное лечение больных ингибиторами протонного насоса приводит к уменьшению выделения кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка, что создает условия для повышения концентрации желчных кислот (при отсутствии значительного разведения желчных кислот выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка кислотой), что, в свою очередь, создает условия для усиления патологического действия желчных кислот (солей) на слизистую оболочку пищевода, приводя к появлению (прогрессированию) пищевода Барретта.

Интенсивность патологических изменений слизистой оболочки антрального отдела желудка, обусловленных желчью, у больных с пищеводом Барретта более выражена при хроническом гастрите, ассоциируемом с воздействием желчи на слизистую оболочку, чем у больных с неосложненной ГЭРБ и у больных хроническим гастритом и неязвенной диспепсией, что свидетельствует о патологической роли желчи, содержащейся в рефлюксате, как возможного фактора развития кишечной метаплазии и малигнизации пищевода.

Изучение патофизиологических нарушений по результатам моторики, рН-метрии, эндоскопических исследований и Bilitec-теста, а также факторов, связанных с пищеводом Барретта, показало, что для женщин с признаками желудочно-пищеводного рефлюкса (по сравнению с мужчинами) достоверно менее вероятны положительный 24-часовой рН-тест, дефект нижнего пищеводного сфинктера или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; у женщин с желудочно-пищеводным рефлюксом обнаружена достоверно более низкая экспозиция кислоты в пищеводе. Повышенная экспозиция в пищевод билирубина - единственный достоверный фактор, связываемый с пищеводом Барретта как у мужчин, так и у женщин с ГЭРБ. Очевидно, женщины и мужчины с пищеводом Барретта имеют сопоставимую тяжесть ДГЭ рефлюкса, а женский пол не защищает от развития пищевода Барретта больных с клинически выраженной ГЭРБ. Пищеводная экспозиция билирубина у таких больных является ведущим фактором развития пищевода Барретта, особенно при длительном лечении кислотосупрессивной терапией.

Эти данные в определенной степени подтвердили наши наблюдения о необходимости учитывать влияние желчных кислот на слизистую оболочку пищевода при выборе варианта лечения больных ГЭРБ, в том числе и с пищеводом Барретта, а также при необходимости использовать в лечении больных препараты, устраняющие патологическое действие желчных кислот (например, дополнительно назначать больным невсасывающиеся антацидные препараты). Еще одним аргументом такого вывода послужил и ранее выявленный факт - уровень кислотной продукции как у больных ГЭРБ, так и у больных с пищеводом Барретта не всегда повышен.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

• Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
• Отрыжка.
• Чувство жжения или боли за грудиной.
• Сухой кашель.
• Ощущение перебоев в работе сердца.
• При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
• Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

• Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
• Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
• Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

• Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
• Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
• Курение.
• Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

• Протяженность трансформированной слизистой.
• Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
• Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
• Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

• Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
• Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
• Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
• Создание условий для восстановления нормального эпителия.
• Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

• Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
• Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
• Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

• Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
• Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

• Аргон-плазменная коагуляция.
• Криоабляция.
• Электрокоагуляция.
• Фотодинамическая терапия.
• Лазерная терапия.
• Радиочастотная аблация.

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

• При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
• При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

• Снижение веса до нормы.
• Отказ от курения.
• Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
• Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство автором связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.

Открытие бактерии Helicobacter pylori революционизировало наши понятия о причинах и механизмах развития таких распространенных болезней как гастрит, язвенная болезнь, а так же рак желудка и лимфома желудка.

Впервые идея об инфекционном начале язвенной болезни возникла в конце девятнадцатого века. В 1983г. В Австралии на большом материале собранном в Кромвельсклм госпитале Robin Warren u Barry Marshall описали неизвестные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с активным хроническим антральным гастритом и пептическими изъязвлениями.

Заражение происходит от человека к человеку (а не от домашних животных, как считалось ранее) фекально-орально, орально-орально, водным путем, фекальной контаминацией. Жизнеспособность микроорганизма сохраняется в воде 2-3 суток. Удалось культивировать бактерии из слюны, налета на зубах. Доказано наличие трансплацентарного пути передачи от матери новорожденному, с молоком матери при кормлении (мамарно). Дети инфицируются в раннем детстве и подростковом возрасте. Риск заражения детей в детских садах возрастает многократно. Наиболее частый и плодотворный путь заражения детей от матерей и бабушек.

Распространенность инфицирования Helicobacter pylori увеличивается с возрастом. Большая часть населения инфицируется в детстве, поэтому обследование детей на хеликобактер является важным этапом для лечения, определения прогноза и течения заболеваний желудка у детей. При этом существует различная частота инфицирования в экономически развитых и развивающихся странах. Определенное значение имеет скученность жилищ, плохие санитарно- гигиенические условия и низкий социально- экономический уровень жизни населения. В Европе и Америке в 2 раза ниже частота заболеваемости Helicobacter pylori. В России более 75 % населения заражено.

Двадцатилетний мировой опыт применения анти Helicobacter pylori терапии в гастроэнтерологии доказал огромную практическую ценность открытия. Уничтожение инфекции существенным образом изменило течение язвенной болезни. Многочисленные исследования показали, что рецидивирование заболевание прекращается при достижении эрадикации (уничтожения бактерий). В результате в странах, где широко используются эффективные схемы эрадикации, наблюдается снижение распространенности язвенной болезни. В ряде стран отмечается снижение распространенности рака желудка.

Существует несколько методов определения Helicobacter pylori: быстрый уреазный тест, бактериологический, гистологический, иммунологический. Методом выбора является гистологический ( материал биопсии со слизистой желудка после специального окрашивания под микроскопом смотрит врач- лаборант наличие микроорганизма ).

Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы:

Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.

Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.

Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка — 75—80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением — у 40 %, перфорацией — у 40—70 %.

Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.

Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка.

Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.

Эрадикация H.pylori не приводит к снижению смертности, а по некоторым данным даже связана с её увеличением.

Отмечается, что в связи с большим числом носителей H. pylori (в России — до 75 % населения) после эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более того, она весьма вероятна. Критики инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы.

В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие.

Некоторые исследователи акцентируют внимание на следующем:

многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению, а стало одной из причин развития дисбактериоза;

рецидивы язвенной болезни и обострение хронического гастрита сопровождаются дисбиозом гастродуоденальной зоны, усиливающим язвообразование и воспалительные процессы в слизистой оболочке. При этом H. pylori не имеют самостоятельного значения в развитии этих заболеваний.

После успешного лечения H. pylori через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82—87 %, а через 7 лет — примерно 90 %.

дайте пожалуйста ссылки на весь этот материал

Ссылки российских авторов, даже Циммермана не принимаются, так они ссылаются на работы 2000 года, минусуйте 2-3 года, чтоб эта статья появилась - 20 лет тому назад -

давние данные. Медицина мировая шагает семимильными шагами каждый год. Сссылаться на статьи 2000 года не комильфо для современного врача.

Все остальные иностранные ссылки поднимают проблему защиты Хеликобактера от рефлюкса, Барретта, аденокарценомы. До сих пор эта проблема не решена. В статьях ключевая фраза - There is a need for robust clinical data to assist in decision-making regarding treatment of H. pylori infection. - требуется дальнейшего изучения проблема.

По дисбиозу - согласен, что только у 20% носителей хеликобактера вызывается картина гастрита, язв и эрозий, что требует лечения по Маастрихту-5. И что при эрадикации убиваем флору позитивную. Но я как эндоскопист могу заявить - 25 лет назад - когда не было еще лечения от хеликобактера растпространенно - у нас каждый второй был с язвой ДПК и с кровотечениями, стенозами и перфорациями. Сейчас - я забыл когда видел язву луковицы ДПК. И это благодаря появлению прослойки населения, которого пролечили от хеликобактера.

По поводу аденокарциномы пищевода. Да европейцы об этом говорят, частота ее растет, связано с Барреттом. Но я за 25 лет. наблюдая за пациентами с Барреттом, еще не у кого не видел трансформации.

Сами - читаем "Маастрихт-4" и думаем. Там все достаточно четко . Попутно да - ищем гастроэнтеролога , вменяемого . Сразу скажу - легко не будет, побочные эффекты есть и выраженные ( при лечении ) но выдержать можно . Главное - дойти до конца и не бросить.

Опечатка , бывает. Хотя если по честному, ничего фундаментально не менялось с 3-его. Про нарастающую резистентность , если только.

Антибиотик и ингибитор протонной помпы - основа

Самый точные тест - биопсия слизистой при гастроскопии и обнаружении хеликобактера под микроскопа с определением степени обсеменения в 3 степенях. Изотопы - слишком крутое занятие для бактерии.

Не понял немного

"Впервые идея об инфекционном начале язвенной болезни возникла в конце девятнадцатого века. В 1983г".

Вас, доктор, запутали. Все правильно написано - именно в 19 веке появилась впервые информация. А дальше идет уже повествование о 20 веке в Австралии.

Впервые об этих микроорганизмах упоминается еще в 1875 году в Германии.

Мне врач наоборот сказал что биопсия не всегда корректно определяет, я после еще анализ крови сдавал на нее.

Что кстати самое забавное - нигде не нашли ее. А гастрит есть

Вроде только мне. Врач сказал что хорошо что у меня нет хеликобактер.

Я лечил так. Первый этап 2 недели: Нексиум или Париет, Де-нол, Флемоксин и Вильпрафен, Энтерол. Второй этап Нексиум или Париет две недели, Де-нол два месяца, Ганатон месяц, Хилак форте и Риафлора баланс месяц.

В общем пипец как дорого.

в конце девятнадцатого века. В 1983г. В Австралии
1983 - это конец 20 века. Или эта дата относится к новому предложению, но тогда почему "В Австралии" с большой буквы?

В 1983г. В Австралии на большом материале собранном в Кромвельсклм госпитале Robin Warren u Barry Marshall описали неизвестные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с активным хроническим антральным гастритом и пептическими изъязвлениями.

В Австралии - надо писать предлог с маленькой буквы. Когда набераешь текст в ворде и ставишь точку (В 1983г.) то заглавная буква появляется автоматически

Почему стоит купить ночные линзы?

Хочется рассказать о своём опыте ношения на фоне многочисленных негативных примеров.
Введение)

Мне 21, зрение падает лет с 10-11 и понизилось примерно до -2. Не очень плохо, но к 10-му классу сидеть на второй парте и плохо видеть доску стало уже совсем не комфортно. Поэтому, после того, как узнал об этой интересной технологии я отправился в клинику, являющуюся дистрибьютором жестких/ночных/ортокератологических линз.

I часть: Покупка

В центре проверили зрение, рассказали про линзы, показали прайс-лист и мы с родителями отправились домой выбирать модель. Т.к. покупали в 2015 году, цены были еще относительно низкими, компания распродавала запасы по прежнему курсу.
После доставки заказа последовала первая примерка, которая была очень сложной: тыкать себе в глаз весьма непросто психологически, а здесь необходимо поместить твердый объект прямо на зрачок, да ещё и скорректировать его положение перед зеркалом, фиксируя в центре. При этом, веки принудительно распахнуты пальцами. В общем, надеть получилось не с первого раза, слезы текли не только из глаз, но уже и через нос.
Ощущение давления присутствовало, кроме того, по ощущениям, глаз немного "резался" краем линзы.

II часть: Рутина

По прошествии недели я научился нормально засыпать с легким дискомфортом. Примерно тогда же я начал замечать, что вижу просто потрясающе относительно прежней формы. Да, уже первая ночь улучшает зрение, но линзам необходимо время, чтобы выйти на пик эффективности. Ну, то есть, роговица полностью меняет форму не после первого надевания, а где-то после 10-го.

Снимать их гораздо проще: капли в глаза, затем пальцем нужно поводить по веку, чтобы нежно "раскачать" линзу. Затем я открываю глаз, наклоняю голову над полотенцем/салфеткой и чуть оттягиваю уголок глаза. Линза выпадает сама. САМА! Щипать себя за глаз, как при ношении мягких линз не нужно! Это основной плюс
Другой момент - моцион, связанный с очисткой линз. Это, наверное главный минус: не знаю, как у других - видел людей, которые надевали линзы за несколько часов до сна и не испытывали проблем - но у меня глаза достаточно сильно реагировали на чистоту линз. Поэтому я мыл их специальным шампунем непосредственно до надевания, капал внутрь специальный смазывающий состав и уже потом надевал. Руки, разумеется, необходимо тоже тщательно вымыть чем-нибудь обезжиривающим, НО легко смывающимся. Плюс хранятся линзы тоже в специальном очищающем составе. Ах да, вода для смывания шампуня должна быть чистой и без примесей. Поэтому, к сожалению, чайник и кран не помогут - только фильтр или бутылированные варианты. Думаю ясно, почему их обслуживание - главный минус.
Сами линзы на ощупь как стекло, за исключением того, что, как пластик и металл, не "холодят". Прозрачность и коэфф. преломления - прямо воздух. Поэтому потерять их можно даже на полотенце, которое подставляю для

III часть: Линзы портятся?
Да, их необходимо менять после определенного времени. Но, как мне сказали в центре после трёх лет (озвученного срока службы линз) - это, в основном, маркетинг: производитель сообщает примерный срок годности, после чего всё ложится на желание заработать у ритейлера: если он жадный - скажет, что менять нужно каждый год-два. Мой центр, как можно догадаться, оказался альтруистичным и сотрудники сообщили, что носить можно пока не будет дискомфорта и жжения, потому что вся деградация линз выражается в ухудшении проникновения воздуха сквозь линзу.
Так что моим уже почти 6 лет и я до сих пор ими пользуюсь. Пару раз были случаи, когда я просыпался от жжения в глазах, но это происходило параллельно с не очень хорошим мытьём линзы. Но, думаю, как кончится карантин и найду работу - пойду за новыми, либо, всё-таки решусь на коррекцию.
О, и ещё - я неуклюжий и пару раз ронял линзы, забывал на день не помыв, и всё такое.
От этого они не портятся, похоже: видимо, твердость силиката в их основе весьма значительная, они сами скорее пол поцарапают))

IV часть: Резюме

Линзы - круто: они компактнее мягких, их надевать и снимать гораздо удобнее, регулировать положение так же удобно, потому что лично у меня диаметр линзы почти идеально совпадает с диаметром радужки. Преимущества по сравнению с очками даже описывать не надо)
Наконец, зрение наиболее естественное после них: Очки деформируют "FOV", если вы понимаете, о чём я, пропорции меняются, в общем. Линзы дают эффект выкрученной резкости, даже, если подобраны чуть под меньший, чем -2 коэффициент. А здесь просто как будто стал лучше видеть. Тем более, что эффект медленно уходит к концу дня, и нет такого резкого контраста, как с очками и мягкими линзами. Можно даже несколько дней без линз проходить, пока "по инерции" зрение медленно ухудшается до изначального уровня. А ещё можно "подзарядиться" за 3-4 часа, первую половину дня и не заметно. Ну и они ОСТАНАВЛИВАЮТ падение зрения. У меня -2 уже 5-й год, если я перестаю на пару недель их носить. Держится)

Линзы - не круто: Я трачу деньги и время на их обслуживание, как будто это автомобиль: Шампунь - 500Р/флакон, которого хватает месяца на 3-4, 500 рублей на раствор для хранения каждые 2 месяца, и смазывающие капли по 100 рублей каждый месяц. Плюс, в ходе эксплуатации выясняется, что не каждый шампунь одинаково эффективен, и не каждые капли для глаз хороши. Поэтому вот моя "сборка": Ликонтин-комфорт 18мл для комфорта, раствор для хранения Ликонтин-Мульти либо Renu MPS для хранения и, наконец редкий, но топовый Bauch&Lomb Boston в качестве шампуня. Его, к сожалению, в МСК нужно заказывать.
Ликонтин-комфорт можно найти достаточно просто, Renu для ношения не рекомендую - щиплет. Но для хранения он подходит, беру его, т.к. Ликонтин-Мульти, почему-то тоже только под заказ.
Шампунь, на худой конец, можно и Ликонтин-С взять или, даже, другой, но с ними много мучений, они, в сравнении с Boston не мылятся вообще.

В общем, я советую. Тем, кто, как и я, побаивается болезненного восстановительного периода после коррекции, тем кто носит очки и устал от этого, тем кому не удобны мягкие линзы из-за сложной установки/демонтажа.
И еще один факт - в отличие от неких рисков при лазерной коррекции, накосячить можно только если надеть сухую линзу и утром попытаться её без капель извлечь. Так можно снять линзу вместе с кусочком роговицы, как меня пугали работники центра) Но мы все знаем, что смазка - вещь вообще полезная, не только с линзами.