После эрадикации хеликобактер пилори возможно ли повторное заражение

Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, под

В проспективном когортном исследовании с включением 181 больного НР-ассоциированным гастритом, с синдромом диспепсии, период наблюдения с клинико-биопсийным контролем в динамике составил 1 год [7]. Уже через месяц после эрадикации НР было отмечено снижение прежде всего активности гастрита при более сдержанных темпах редукции мононуклеарной воспалительной инфильтрации. Выявлено, что выраженность признаков хронического воспаления в слизистой оболочке желудка уменьшалась медленнее у больных атрофическим гастритом, что согласуется с данными и других исследователей. В дальнейшем, наряду с регрессом воспалительного инфильтрата, происходило достоверное снижение индекса пролиферации и индекса апоптоза в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка. С клинических позиций элиминация инфекта, способствуя нормализации темпов клеточного обновления, позволяет остановить прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки желудка, является мерой профилактики рака желудка.

Анализ результатов гистологического исследования гастробиоптатов через 1 год от эрадикации инфекта позволил выявить три группы больных:

• восстановление структуры слизистой оболочки желудка (полная редукция воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, содержание межэпителиальных лимфоцитов (1–5 на 100 эпителиоцитов) соответствует норме) отмечено у 24 (13,2%) пролеченных;
• частичный регресс воспалительных изменений при гистологическом исследовании гастробиоптатов выявлен у 106 (58,6%) больных;
• сохранение выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и спустя 1 год после элиминации возбудителя зафиксировано у 51 (28,2%) пациента.

В отсутствие НР основным фактором, определяющим темп клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, становится мононуклеарный воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 1), который осуществляет реализацию программы апоптоза через систему FasL-FasR межэпителиального CD8-лимфоцита и мукоцита [8]. При анализе иммуногистохимических показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с различными вариантами течения постэрадикационного периода (восстановление структуры слизистой оболочки, уменьшение выраженности воспаления, персистенция воспалительного инфильтрата) выяснено, что показатели пациентов первой и третьей групп имеют статистически достоверные различия, что согласуется с полученными данными о существовании прямой корреляционной связи индекса апоптоза, индекса пролиферации эпителиоцитов и выраженностью мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

Рис. 1. Персистенция мононуклеарного воспалительного инфильтрата впостэрадикационном периоде – фактор, определяющий темпы клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка

Успешно проведенная антихеликобактерная терапия приводит к патоморфозу хронического НР-ассоциированного гастрита, что требует указания факта эрадикации возбудителя при формулировке диагноза. Такая стратегия не вступает в противоречие с общепринятой МКБ-10, но позволяет расширить представление об НР-ассоциированном хроническом гастрите.

Безусловно, проведение эрадикации несет в себе потенциал нормализации клеточного обновления, что, собственно, и является мерой канцерпревенции. Вместе с тем сохраняющаяся определенное время воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка ассоциирована с возможностью повреждения клеток [9], в том числе и за счет повышенной активности ферментов перекисного окисления липидов — циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной синтазы окиси азота (INOS) — белков, участвующих в канцерогенезе в течение года после состоявшейся эрадикации [10].

Таким образом, для пациентов с экс-хеликобактерным гастритом необходимо в программу курации включать курсы муко/цитопротективной терапии, позволяющей защитить клетки слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита [11].

Группа муко/цитопротекторов сегодня включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности висмута трикалия дицитрата (Де-Нола). В многочисленных исследованиях показано, что висмута трикалия дицитрат образует защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибирует активность пепсина, предохраняет эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшает микроциркуляцию, стимулирует секрецию гастрозащитных простагландинов.

Рис. 2. Каскад P. Correa (цит. по [15])

Как быть в этой ситуации клиницисту? Выбрать лишь наблюдательную тактику? Проводить повторные курсы антибактериальной терапии? Вероятно, проведение крупных перспективных мультицентровых исследований позволит в дальнейшем найти ответ и на этот вопрос, определить целесообразность, компоненты и сроки такой терапии, но каковы наши возможности уже сейчас? Мы полагаем, что в такой ситуации клиницисту следует рассмотреть включение в программу курации пациента наряду с клинико-биопсийным контролем и проведение курсов терапии препаратами висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, висмута трикалия дицитрат подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с атрофическим гастритом особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют говорить о персистенции воспалительного инфильтрата после элиминации НР, при этом течение гастрита в постэрадикационном периоде определяется прежде всего сформировавшимся воспалением еще на этапе инфицирования хозяина НР. Сохранение воспалительного инфильтрата требует активной курации пациента для максимально полной и быстрой редукции изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения прогрессирования гастрита. Для эффективной и безопасной терапии больных в постэрадикационном периоде следует рассматривать в качестве препаратов выбора, особенно при атрофии слизистой оболочки желудка и высокой степени гастрита, препараты висмута (Де-Нол).

Литература

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук
С. И. Мозговой, доктор медицинских наук
А. В. Кононов, доктор медицинских наук, профессор

Сначала никто не верил, что в кислоте (чем, собственно, и является желудочный сок) может жить какая-то бактерия. Но австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен доказали ее роль в развитии язвенной болезни и гастрита. Чтобы преодолеть скептицизм коллег, Маршаллу даже пришлось выпить культуру бактерий самому, а через какое-то время он почувствовал первые симптомы острого гастрита. В 2005 году ученые за свое открытие получили Нобелевскую премию. Ведь ранее считалось, что к язве и гастриту приводят нездоровый образ жизни и стрессы.

— Андрей Михайлович, как можно заразиться бактерией Helicobacter pylori ?

— Это возможно в любом месте общественного питания и в гостях — через посуду. Способ передачи этой бактерии — пищевой.

— Через грязные руки, немытые овощи, воду тоже можно заразиться?

— Да, все это тоже может стать источником заражения. Считается, что чем беднее страна, тем санитарно-гигиенические условия хуже и, соответственно, риск заражения выше. Считается, что более 50 процентов населения планеты заражены этой бактерией. Но поскольку не все мы обследованы, на самом деле численность зараженных может быть выше.

— Helicobacter pylori всегда проявляет себя определенными симптомами? Или он может жить в организме тихо, без никаких опасных проявлений?

— те или иные диспепсические расстройства (затрудненное и болезненное пищеварение) хеликобактер периодически может вызвать.

— С какими симптомами следует начать проверяться?

— Это классические симптомы острого и хронического гастрита: боли в эпигастрии, отсутствие аппетита, чувство тяжести в желудке, вздутие живота, тошнота, неустойчивый стул (запоры и понос), изжога, отрыжка. И слабость, поскольку не усваиваются питательные вещества. С такими симптомами следует обращаться к терапевту.

— Как медики выявляют эту бактерию?

— Способов несколько, в том числе по анализу крови, дыхательному тесту. Но золотым стандартом является фиброгастродуоденоскопия с биопсией, или попросту зонд. Желательно брать пробы ткани из нескольких отделов желудка, затем под микроскопом определяется степень изменений эпителия слизистой.

— Если у кого-то в семье выявлен хеликобактер, означает ли это, что, скорее всего, он есть и у остальных членов семьи? Им тоже требуется лечение? Противостоит ли хеликобактеру наш иммунитет?

— Доказано, что хеликобактер вызывает гастрит. А может ли вредная пища стать его причиной?

— Сложно представить ​​пищу, которую не переварит агрессивная соляная кислота, вырабатываемая нашим организмом во время пищеварения. Иное дело, если в организме повышена выработка соляной кислоты. Если в таком случае съесть что-нибудь острое или кислое, то может возникнуть острый гастрит. И одним из факторов повышенной выработки соляной кислоты может выступать хеликобактер. Поэтому высокий уровень выработки соляной кислоты считается одной из причин острого гастрита.

— Как лечится хеликобактер?

— Есть несколько схем эрадикации (уничтожения бактерии). На международных конгрессах они постоянно корректируются. Ведь в разных странах население по-разному реагирует на лечение. Классическая схема — это два антибиотика и ингибитор протонной помпы — препарат, который снижает выработку кислоты в желудке. У нас первая схема, как правило, такова: классический амоксициллин, кларитромицин и что-нибудь из ингибиторов. Желательно принимать брендовые препараты: они эффективнее. Курс лечения — около двух недель. Хотя случается, пациенты не выдерживают лечения и прерывают его. Все-таки дозы антибиотика довольно велики.

— Правда ли, что лечение с первого раза редко помогает?

— Если все-таки принимать препараты и следовать всем рекомендациям врача, результат будет положительным. Эффективность лечения около 85%. Если не помогла первая схема, лечение корректируется, назначаются другие препараты.

— Если от бактерии не избавиться, она может вызвать рак?

Хочешь поделиться важной информацией
анонимно и конфиденциально? Пиши в наш Телеграм

Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, под

В проспективном когортном исследовании с включением 181 больного НР-ассоциированным гастритом, с синдромом диспепсии, период наблюдения с клинико-биопсийным контролем в динамике составил 1 год [7]. Уже через месяц после эрадикации НР было отмечено снижение прежде всего активности гастрита при более сдержанных темпах редукции мононуклеарной воспалительной инфильтрации. Выявлено, что выраженность признаков хронического воспаления в слизистой оболочке желудка уменьшалась медленнее у больных атрофическим гастритом, что согласуется с данными и других исследователей. В дальнейшем, наряду с регрессом воспалительного инфильтрата, происходило достоверное снижение индекса пролиферации и индекса апоптоза в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка. С клинических позиций элиминация инфекта, способствуя нормализации темпов клеточного обновления, позволяет остановить прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки желудка, является мерой профилактики рака желудка.

Анализ результатов гистологического исследования гастробиоптатов через 1 год от эрадикации инфекта позволил выявить три группы больных:

• восстановление структуры слизистой оболочки желудка (полная редукция воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, содержание межэпителиальных лимфоцитов (1–5 на 100 эпителиоцитов) соответствует норме) отмечено у 24 (13,2%) пролеченных;
• частичный регресс воспалительных изменений при гистологическом исследовании гастробиоптатов выявлен у 106 (58,6%) больных;
• сохранение выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и спустя 1 год после элиминации возбудителя зафиксировано у 51 (28,2%) пациента.

В отсутствие НР основным фактором, определяющим темп клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, становится мононуклеарный воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 1), который осуществляет реализацию программы апоптоза через систему FasL-FasR межэпителиального CD8-лимфоцита и мукоцита [8]. При анализе иммуногистохимических показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с различными вариантами течения постэрадикационного периода (восстановление структуры слизистой оболочки, уменьшение выраженности воспаления, персистенция воспалительного инфильтрата) выяснено, что показатели пациентов первой и третьей групп имеют статистически достоверные различия, что согласуется с полученными данными о существовании прямой корреляционной связи индекса апоптоза, индекса пролиферации эпителиоцитов и выраженностью мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

Рис. 1. Персистенция мононуклеарного воспалительного инфильтрата впостэрадикационном периоде – фактор, определяющий темпы клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка

Успешно проведенная антихеликобактерная терапия приводит к патоморфозу хронического НР-ассоциированного гастрита, что требует указания факта эрадикации возбудителя при формулировке диагноза. Такая стратегия не вступает в противоречие с общепринятой МКБ-10, но позволяет расширить представление об НР-ассоциированном хроническом гастрите.

Безусловно, проведение эрадикации несет в себе потенциал нормализации клеточного обновления, что, собственно, и является мерой канцерпревенции. Вместе с тем сохраняющаяся определенное время воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка ассоциирована с возможностью повреждения клеток [9], в том числе и за счет повышенной активности ферментов перекисного окисления липидов — циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной синтазы окиси азота (INOS) — белков, участвующих в канцерогенезе в течение года после состоявшейся эрадикации [10].

Таким образом, для пациентов с экс-хеликобактерным гастритом необходимо в программу курации включать курсы муко/цитопротективной терапии, позволяющей защитить клетки слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита [11].

Группа муко/цитопротекторов сегодня включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности висмута трикалия дицитрата (Де-Нола). В многочисленных исследованиях показано, что висмута трикалия дицитрат образует защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибирует активность пепсина, предохраняет эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшает микроциркуляцию, стимулирует секрецию гастрозащитных простагландинов.

Рис. 2. Каскад P. Correa (цит. по [15])

Как быть в этой ситуации клиницисту? Выбрать лишь наблюдательную тактику? Проводить повторные курсы антибактериальной терапии? Вероятно, проведение крупных перспективных мультицентровых исследований позволит в дальнейшем найти ответ и на этот вопрос, определить целесообразность, компоненты и сроки такой терапии, но каковы наши возможности уже сейчас? Мы полагаем, что в такой ситуации клиницисту следует рассмотреть включение в программу курации пациента наряду с клинико-биопсийным контролем и проведение курсов терапии препаратами висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, висмута трикалия дицитрат подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с атрофическим гастритом особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют говорить о персистенции воспалительного инфильтрата после элиминации НР, при этом течение гастрита в постэрадикационном периоде определяется прежде всего сформировавшимся воспалением еще на этапе инфицирования хозяина НР. Сохранение воспалительного инфильтрата требует активной курации пациента для максимально полной и быстрой редукции изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения прогрессирования гастрита. Для эффективной и безопасной терапии больных в постэрадикационном периоде следует рассматривать в качестве препаратов выбора, особенно при атрофии слизистой оболочки желудка и высокой степени гастрита, препараты висмута (Де-Нол).

Литература

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук
С. И. Мозговой, доктор медицинских наук
А. В. Кононов, доктор медицинских наук, профессор

Хеликобактер: лечить нельзя оставить

Где поставить правильную запятую, если у пациента диагностирована Helicobacter pylori?

Дыхательный тест

Дыхательный тест – пациент дышит в специальные фольгированные мешки либо экзетейнеры. Перед анализом он выпивает препарат, меченый специальным изотопом . Далее наблюдают за реакцией радиоактивной метки. По количеству изотопного состава углерода в выдыхаемом воздухе, сравнивая ее с пробой до принятия изотопного препарата, врачи выясняют, есть ли в организме бактерия Helicobacter pylori. Это информативный и относительно дешевый тест. При отрицательных показателях считается, что бактерии у человека нет, и дальнейшие исследования не проводятся.

Анализ крови на иммуноглобулины G и M (IgG и IgM)

Если анализ крови на IgG к Helicobacter pylori положителен, то это говорит о том, что инфекция либо когда-то присутствовала в организме человека (т.е., человек лечился от хеликобактера ранее, после чего в крови остались антитела), либо человек является её носителем, то есть, заражён Helicobacter pylori. Положительный результат IgG может быть и на момент лечения. Но этот результат может быть, как ложноположительным, так и ложноотрицательным. Если пациент менее чем за 2 недели до сдачи анализа принимал ингибиторы протонной помпы или препараты висмута, то результат IgG может быть недостоверным. Точность этого исследования колеблется в пределах от 75% до 86%.

Эндоскопия

В отношении революционных методов типа капсульной эндоскопии существует некоторый скепсис. Это популярный и комфортный метод, но капсула с микровидеокамерой, проходя через ЖКТ, может не показать все его отделы. В сложных случаях она может застрять в грыжах, выпячиваниях, дивертикулах. А может их и не заметить. Так же с помощью этой капсулы не возможно взять биоптат на исследование.

Что дальше?

Лечение хеликобактера в любом случае – антибактериальное.

Существуют терапии первой линии и второй линии. Кроме того, бывают тройная терапия, которая назначается, если нет дефекта слизистой, и квадротерапия – если есть дефект слизистой (эрозии или язвы). Тогда врач назначает препараты висмута, они обладают местным ранозаживляющим действием.

Может так случится, что лечение терапией первой линии окажется малорезультативным. Обычно при правильном соблюдении рекомендаций врача эффективность терапии первой линии составляет 70-98%. Однако бывают индивидуальная резистентность, противопоказания или побочные эффекты. Например, довольно высокая резистентность к кларитромицину из первой линии, есть специальные схемы и для таких пациентов. Бывает и плохая переносимость препарата, появляется диарея, рвота, металлический привкус во рту. В таком случае кларитромицин можно заменить на левофлоксаци́н или нифурател. Если первые две линии лечения

окажутся неэффективными, то берется посев на чувствительность бактерии к антибиотикам, а терапия подбирается в соответствии с результатами посева. В таком случае говорят, что мы имеем дело с рефрактерной формой Helicobacter pylori.

Приходите к нам еще!

После того, как завершили курс, надо посмотреть, эффективен ли он. Этого не делают в 90% случаев. Через 2 недели после того, как закончили терапию, надо сдать кал на антиген к Helicobacter pylori. Отрицательный – все отлично! Если положительный результат, то при любой, даже минимальной концентрации надо признать, что терапия оказалась неэффективной и подбирать новую.

Неизлечимость Helicobacter pylori – это врачебный миф. По причине того, что пациенты не сдают контрольный анализ, а затем, к примеру, через год возвращаются с теми же жалобами, и вновь им диагностируют Helicobacter pylori, невозможно понять, повторное это заражение или же неэффективная терапия. Helicobacter pylori – это инфекция, микроорганизм. Нет микроорганизма – нет проблемы.

При этом не нужно упускать момента наличия резистентности, по причине которой первая линия терапии может оказаться неудачной. Проблема устойчивости есть, и в этом случае очень важны верная диагностика и обязательный контрольный визит после лечения.

Долгое время при абсолютных показаниях к лечению полагалось обязательно лечиться. К таким показаниям относились: язва желудка, атрофические изменения его слизистой у пациента, лимфома и рак желудка у кровных родственников. Все остальное считалось относительными показаниями, которые нужно было просто контролировать. Но эту тактику изменил Киотский глобальный консенсус по Helicobacter pylori-ассоциированным состояниям, который состоялся в 2015 году. Эксперты консенсуса признали онкогенность бактерии и теперь, оценивая все возможные риски осложнений от антибактерильной терапии, при обнаружении Helicobacter pylori рекомендуется проводить ее обязательную эрадикацию.

Эта бактерия может долго жить в организме, вызывать не только язвы и эрозии, требующие длительной терапии, но ее также в большой концентрации считают предраковым состоянием, вызывающем сперва атрофические гастриты, а потом и онкологию.

Другое дело, если у человека диагностирована язва, но наличие Helicobacter pylori под вопросом.

Действия врача при выборе терапии должны быть обоснованы. Стандарт при обнаружении язвы – противоязвенная терапия плюс определить, есть ли у пациента Helicobacter pylori.

В качестве врачебной ошибки и последствий бесконтрольного лечения антибиотиками можно привести пример, когда по телевизору активно рекламировался один из препаратов висмута.

У этого препарата нет прямого противомикробного действия, его назначали при язвах, гастритах, как ранозаживляющее. Но были исследования, подтверждающие, что в 3% он убивает Helicobacter pylori. И его стали рекламировать с такой точки зрения. Пациенты стали верить, что он убивает бактерию, и начали массово, бесконтрольно его применять.

Такая тактика лечения и самолечения и порождает мифы о неизлечимости Helicobacter pylori как таковой.

Самое главное, чтобы пациент не занимался самолечением и самодиагностикой, и при любых симптомах патологии желудочно-кишечного тракта обязательно обращался к специалисту-гастроэнтерологу.

Хеликобактер пилори – коварная бактерия, активно размножаясь в организме человека, она провоцирует развитие заболеваний. Существует несколько путей по которым она способна проникнуть в организм человека с любым иммунитетом и создать множество неприятностей.

Чем отличается хеликобактер пилори от безвредных бактерий

По статистике практически 2\\3 населения Земли в своем организме имеют определенный уровень концентрации бактерий, но как передается хеликобактер пилори? Пути передачи существуют разные, но о них чаще всего начинают задумываться уже при появлении определенных симптомов указывающих на наличие хеликобактер пилори.

Так, одними из частных симптомов являются:

• Боль, в желудке появляющаяся при появлении голода либо спустя длительное время после приема еды;
• Частая изжога;
• Тошнота, появление отвращения к жирным или мясным продуктам.

К сожалению, в большинстве случаев, появление такой симптоматики указывает не только о наличие в организме хеликобактер пилори, но и активном ее негативном воздействии на ЖКТ. Потому как подобные симптомы ярко указывают и на присутствующее серьезное нарушение в работе ЖКТ. Чаще всего при исследовании организма выявляются не только бактерии, но и спровоцированный ими гастрит или язва.

Стоит знать, хеликобактер пилори не всегда способствует своей деятельностью развитию заболеваний. Большая часть носителей этого вида инфекции не знают о наличии у них бактерии, так как она, обитая в пищеварительном тракте, практически никак не отражается на самочувствии человека.

На данный момент известно несколько подвидов этой инфекции, отличающейся разной степенью агрессивности. Но каждая из них имеет существенное отличие от иных микробов относящихся к группе безвредных бактерий. Так любой вид этих бактерий отличаются:

• Воздействием на определенные виды тканей и органов;
• Производством токсинов;
• Высокой устойчивостью к иммунитету человека;
• Склонностью к паразитированию;
• Способностью провоцировать развитие некоторых заболеваний.

Проникнув под слизистую желудка, хеликобактер пилори начинает активно размножаться, и распространятся по всему ЖКТ. Избавиться от нее в этом случае без применения препаратов можно лишь в случае хорошего иммунитета человека и низкой концентрации бактерий.

Как передается инфекция

Проникнуть бактерия в организм может разными путями. Дело в том, что ее размеры настолько малы, что попасть в организм здорового человека она может даже через воздушно-капельные пути.

Всего существует 5 способов заражения:

1. Аэрогенное. Иными словами, бактерия передается воздушно-капельным путем. Для передачи инфекции этим способом, больному хватит лишь осуществить один чих. Выпущенные таким способом в воздушную среду паразиты, моментально проникают в организм рядом находящегося человека, неподозревающего, что уже вдыхает воздух с опасными бактериями;
2. Фекально – оральный. Тут все пути заражения хеликобактер пилори начинаются с немытых рук. После игры с питомцем, либо прикасания к кошачьему туалету без защитных перчаток, немытые руки, могут стать причиной заражения инфекцией;
3. Контактные пути заражения. В этом случае передается бактерия к здоровому человеку через разные средства, используемые в личной гигиене. Проникнуть в организм бактерия может даже через используемую чужую помаду. Также передается бактерия через посуду и разного вида столовые приборы. Именно через них чаще всего заражения человека происходит в кафе и других подобного вида заведениях;
4. Ятрогенная передача инфекции. Передается бактерия человеку через медицинские инструменты, которые не были подвержены качественной дезинфекции;
5. Сексуальным путем. Слюна является одним из источников передачи инфекции другому человеку. Поцелуи, оральные ласки способны за считанные секунды помочь перебраться бактериям в другой организм;
6. Вода. Путь передачи инфекции в этом случае может происходить от любой воды прошедшей плохую очистку;
7. Овощи. Редко, но появится в организме бактерия, может и по причине употребления сырых овощей, которых во время выращивания поливали стоячей водой их резервуара.

Читайте также:

• Осложнения после скарлатины у мальчиков комаровский
• И на меня напал столбняк
• Иммуноглобулин человеческий столбняк или псс побочка
• Могут ли кошки болеть африканской чумой
• Анафилактический шок прививка от столбняка