При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают

Б. эластические волокна

В. спирали Куршмана

Г. цилиндрический мерцательный эпителий

Д. все перечисленные элементы

4.2. Для мокроты при абсцессе легкого характерны:

Б. частицы некротической ткани

В. цилиндрический эпителий

Г. кристаллы Шарко-Лейдена

Д. все перечисленное

4.3. При бронхопневмониях в мокроте обнаруживают:

Б. альвеолярные макрофаги с жировой инфильтрацией

В. спирали Куршмана

Д. все перечисленное неверно

4.4. Для бронхиальной астмы в мокроте характерны:

Б. кристаллы Шарко-Лейдена

В. скопления эозинофилов

Г. эпителий бронхов

Д. все перечисленное

4.5. Эластические волокна в мокроте обнаруживают при всех следующих заболеваниях, кроме:

В. бронхиальной астмы

Г. бронхоэктатической болезни

Д. ни при одном из перечисленных

4.6. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают:

Б. обызвествленные эластические волокна

В. казеозный некроз (детрит)

Г. друзы актиномицетов

Д. все перечисленное

4.7. Для мокроты при крупозной пневмонии характерны следующие элементы:

В. альвеолярные макрофаги с жировой инфильтрацией

Д. все перечисленное верно

4.8. В мокроте при хроническом бронхите нельзя обнаружить:

Б. альвеолярные макрофаги

В. коралловидные эластические волокна

Г. цилиндрический эпителий

Д. все перечисленное

4.9. Коралловидные эластические волокна обнаруживают мокроте при:

Б. каверзном туберкулезе

Д. бронхиальной астме

4.10. Для первичного туберкулезного очага характерны:

А. эластические волокна

В. спирали Куршмана

Г. скопления эозинофилов

Д. обызвествленные эластические волокна

4.11. Для грибов, выявляемых в мокроте при аспиргиллезе, характерны:

Б. тонкий, несептированный мицелий

В. септированный мицелий

Г. конидиальное спороношение в виде кисточки

Д. все перечисленное

4.12. В мокроте при бронхитах обнаруживают следующие элементы, кроме:

В. цилиндрического эпителия

Г. эластических волокон

Д. альвеолярных макрофагов

4.13. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить:

Б. пробки Дитриха

В. спирали Куршмана

Д. все перечисленное

4.14. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить:

Б. кристаллы Шарко-Лейдена

В. обызвествленные эластические волокна

Г. кристаллы гематоидина

Д. все перечисленное

4.15. В мокроте при бронхопневмонии можно обнаружить:

В. эластические волокна

Г. кристаллы гематоидина

Д. все перечисленное

4.16. При бронхиальной астме в мокроте можно обнаружить:

Б. кристаллы гематоидина

В. кристаллы Шарко-Лейдена

Д. коралловидные волокна

4.17. Коралловидные волокна в мокроте обнаруживаются при:

Б. крупозной пневмонии

Г. фиброзно-каверзном туберкулезе

Д. бронхиальной астме

4.18. В мокроте при бронхитах можно обнаружить:

В. цилиндрический мерцательный эпителий

Г. некротические клочки с угольным пигментом

Д. все перечисленные элементы

4.19. В мокроте при абсцессе легкого обнаруживают следующие элементы, кроме:

В. кристаллов гематоидина

Г. кристаллов жирных кислот

Д. коралловидных эластических волокон

4.20. К тетраде Эрлиха относятся:

Б. обызвествленный детрит

В. микобактерии туберкулеза

Г. обызвествленные эластические волокна

Д. все перечисленные элементы

4.21. При крупозной пневмонии обнаруживают следующие элементы, кроме:

Б. нитей фибрина

В. цилиндрического мерцательного эпителия

Г. коралловидных эластических волокон

4.22. При фиброзно-каверзном туберкулезе в мокроте обнаруживают:

А. казеозный некроз

Б. коралловидные эластические волокна

В. частицы некротической ткани

Г. эластические волокна

Д. все перечисленное верно

4.23. Кристаллы холестерина в мокроте обнаруживают при:

Б. крупозной пневмонии

В. бронхиальной астме

Г. распаде первичного туберкулезного очага

Д. всех перечисленных заболеваниях

4.24. При крупозной пневмонии в мокроте обнаруживают следующие элементы, кроме:

В. нитей фибрина

Г. цилиндрического мерцательного эпителия

4.25. При туберкулезе в материале из легких обнаруживают следующие элементы, кроме:

А. казеозного некроза (детрита)

4.26. Спирали Куршмана в мокроте обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:

4.27. В мокроте при остром бронхите можно обнаружить:

4.28. Кристаллы гематоидина в мокроте обнаруживают при:

4.29. Для фиброзно-каверзного туберкулеза характерны:

А. обызвествленные эластические волокна

Б. коралловидные эластические волокна

В. спирали Куршмана

Г. кристаллы Шарко-Лейдена

Д. пробки Дитриха

4.30. При бронхопневмонии в мокроте обнаруживают следующие компоненты, кроме:

А. кристаллов холестерина

Д. обызвествленных эластических волокон

4.31. В мокроте при бронхиальной астме характерно присутствие:

А. альвеолярных макрофагов

Б. обызвествленных эластических волокон

В. пробок Дитриха

Г. скоплений эозинофилов

Д. всех перечисленных эластических волокон

4.32. Эластические волокна обнаруживают в мокроте при следующих заболеваниях легких, кроме:

Г. бронхиальной эозинофилов

Д. злокачественном новообразовании

4.33. При гистоплазмозе легких в мокроте можно обнаружить:

А. широкий септированный мицелий

Б. расположенные внутриклеточно грамположительные овальные или круглые, почкующиеся клетки с неокрашенной зоной вокруг них

Г. цепочки из крупных спор

Д. группы мелких мозаично расположенных спор

4.34. Для грибов, выявляемых в мокроте при пенициллиозе легких, характерны:

А. конидиальная головка в виде лейки с вытекающими из нее струйками воды

Б. широкий несептированный мицелий

В. спорангии, заполненные овальными спорами

Г. конидиальное спороношение в виде кисточки

Д. почкующиеся дрожжевые клетки

4.35. К пневмомикозам можно отнести:

Д. все перечисленное

4.36. При абсцессе легкого в мокроте обнаружить:

А. апластические волокна

Б. пробки Дитриха

В. кристаллы гематоидина

Д. все перечисленное

4.37. При крупозной пневмонии в мокроте можно обнаружить:

А. эпителиоидные клетки

В. слизь с лейкоцитами, эритроцитами и альвеолярными макрофагами

Г. пробки Дитриха

Д. казеозный детрит

4.38. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить:

А. обызвествленный детрит (казеозный некроз)

Б. микобактерии туберкулеза

В. обызвествленные эластические волокна

Г. кристаллы холестерина

Д. все перечисленное

4.39. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при заболеваниях легких, кроме:

А. элокачественные новообразования

Б. абсцедирующая крупозная пневмония

Д. бронхоэктатаческая болезнь

ОТВЕТЫ - РАЗДЕЛ 4. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1. -Г 4.37. -В 4.73. -В 4.109. -Д 4.145. -Д 4.181. -А 4.217. -Д 4.253. -Г

4.2. -Б 4.38. -Д 4.74. -Д 4.110. -Д 4.146. -Г 4.182. -Б 4.218. -Б 4.254. -Б

4.3. -В 4.39. -Г 4.75. -Г 4.111. -В 4.147. -Б 4.183. -А 4.219. -В 4.255. -Д

4.4. -Д 4.40. -Д 4.76. -А 4.112. -А 4.148. -А 4.184. -Б 4.220. -Б 4.256. -Б

4.5. -В 4.41. -Г 4.77. -Б 4.113. -Г 4.149. -Г 4.185. -Д 4.221. -Д 4.257. -Д

4.6. -Г 4.42. -Б 4.78. -Г 4.114. -Б 4.150. -Д 4.186. -А 4.222. -Д 4.258. -Д

4.7. -Д 4.43. -В 4.79. -А 4.115. -Д 4.151. -В 4.187. -Б 4.223. -Б 4.259. -Д

4.8. -В 4.44. -Г 4.80. -Г 4.116. -Г 4.152. -В 4.188. -А 4.224. -Б 4.260. -Д

4.9. -Б 4.45. -В 4.81. -Б 4.117. -Д 4.153. -Д 4.189. -А 4.225. -А 4.261. -Д

4.10. -Д 4.46. -Д 4.82. -В 4.118. -Д 4.154. -Д 4.190. -Б 4226. -В 4.262. -Б

4.11. -Г 4.47. -Д 4.83. -Д 4.119. -А 4.155. -А 4.191. -Б 4.227. -А 4.263. -Г

4.12. -Г 4.48. -А 4.84. -Д 4.120. -А 4.156. -Б 4.192. -Б 4.228. -Б 4.264. -Г

4.13. -Б 4.49. -В 4.85. -Г 4.121. -В 4.157. -А 4.193. -А 4.229. -Г 4.265. -Б

4.14. -Д 4.50. -А 4.86. -А 4.122. -Г 4.158. -В 4.194. -Б 4.230 -Г 4.266. -Б

4.15. -Б 4.51. -А 4.87. -Г 4.123. -Б 4.159. -А 4.195. -Г 4.231 -Г 4.267. -А

4.16. -В 4.52. -В 4.88. -Б 4.124. -Г 4.160. -А 4.196. -Б 4.232. -Д 4.268. -А

4.17. -Г 4.53. -Б 4.89. -Б 4.125. -Д 4.161. -Б 4.197. -А 4.233. -В 4.269. -А

4.18. -В 4.54. -А 4.90. -В 4.126. -Г 4.162. -Б 4.198. -А 4.234. -Д 4.270. -А

4.19. -Д 4.55. -Г 4.91. -Б 4.127. -Г 4.163. -Д 4.199. -Б 4.235. -Г 4.271. -Г

4.20. -Д 4.56. -В 4.92. -А 4.128. -Б 4.164. -В 4.200. -А 4.236. -В 4.272. -В

4.21. -Г 4.57. -Г 4.93. -Д 4.129. -Д 4.165. -В 4.201. -В 4.237. -Д 4.273. -Г

4.22. -Д 4.58. -Б 4.94. -Г 4.130. -Г 4.166. -Б 4.202. -Б 4.238. -В 4.274. -Г

4.23. -Г 4.59. -В 4.95. -Б 4.131. -Г 4.167. -Б 4.203. -Б 4.239. -А 4.275. -Б

4.24. -А 4.60. -А 4.96. -В 4.132. -А 4.168. -А 4.204. -Д 4.240. -Б 4.276. -В

4.25. -Г 4.61. -Д 4.97. -Б 4.133. -Г 4.169. -Д 4.205. -Г 4.241. -Д 4.277. -Д

4.26. -А 4.62. -Г 4.98. -В 4.134. -Г 4.170. -В 4.206. -Б 4.242. -Д 4.278. -Г

4.27. -Г 4.63. -Д 4.99. -В 4.135. -В 4.171. -Б 4.207. -Г 4.243. -А 4.279. -Г

4.28. -Б 4.64. -В 4.100. -Б 4.136. -Г 4.172. -Б 4.208. -Г 4.244. -Б 4.280. -Д

4.29. -Б 4.65. -Д 4.101. -Б 4.137. -В 4.173. -В 4.209. -А 4.245. -В 4.281. -А

4.30. -Д 4.66. -Д 4.102. -В 4.138. -Д 4.174. -В 4.210. -А 4.246. -Д 4.282. -В

4.31. -Г 4.67. -В 4.103. -Г 4.139. -Б 4.175. -Д 4.211. -Д 4.247. -В 4.283. -Г

4.32. -Г 4.68. -Г 4.104. -А 4.140. -Д 4.176. -В 4.212. -Б 4.248. -Д 4.284. -В

4.33. -Б 4.69. -Г 4.105. -В 4.141. -Б 4.177. -Б 4.2.13. -А 4.249. -Д 4.285. -В

4.34. -Г 4.70. -Б 4.106. -Б 4.142. -А 4.178. -В 4.214. -А 4.250. -Д 4.286. -Г

4.35. -Б 4.71. -В 4.107. -Г 4.143. -Г 4.179. -Б 4.215. -А 4.251. -Д 4.287. -В

4.36. -Д 4.72. -Д 4.108. -В 4.144. -Г 4.180. -Б 4.216. -Д 4.252. -Д 4.288. -Д

Актиномикоз легких: симптомы

Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни относятся к пневмомицетам семейства Actinomycetaceae и занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. В патологии человека наибольшее значение имеют: A. Israeli, A. bovis, A. albus и др., обладающие различной антигенной структурой. Актиномицеты выделяют из почвы, воды, известна пораженность некоторых видов животных. Человек заражается спорами актиномицетов аэрогенным, алиментарным путями и при контакте с зараженной почвой или водой. Заболевание часто встречается в весенне-летний период. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Актиномикоз широко распространен в различных странах.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание возникает в результате экзогенного инфицирования и вследствие активизации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актиномицетов). Развитию болезни способствует понижение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний, применения цитостатиков, глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессоров, после беременности и родов, а также травматизация тканей.

Из очагов первичной локализации возбудители гематогенно или лимфогенно распространяются в различные органы, обусловливая возникновение метастатических очагов актиномикоза: В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является специфическая гранулема — актиномикома, начальная стадия которой формируется из молодой соединительной ткани и полинуклеаров. По мере развития в центральной части гранулемы возникает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойниками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиалинизация рубцов. В центральной части актиномикомы можно обнаружить друзы актиномицетов окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Клиника. Единой классификации актиномикоза не создано. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до ряда лет. Различают первичный и вторичный актиномикоз с локализацией процесса в легких (10-20 %), желудочно-кишечном тракте, мочеполовых органах, центральной нервной системе, костях, в коже или имеющие генерализованный характер.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхопульмональная форма) клинические проявления могут быть нехарактерными и маловыраженными. По мере прогрессирования болезни появляются кашель, тупые боли в области груди, неправильная лихорадка, повышенная потливость. В дальнейшем выделяется слизисто-гнойная мокрота, часто с прожилками крови, содержащая плотные зерна — друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации актиномикомы (плевропульмональная форма) клинические признаки появляются рано и выражены более ярко: отмечаются боли в груди соответственно локализации очага, чаще в боковых отделах и подлопаточной области, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, а также при передвижении больного; характерны сухой мучительный кашель, неправильная лихорадка. При аускультации выявляются шум трения плевры, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. По мере формирования абсцесса состояние больных ухудшается, они теряют массу тела. После прорыва абсцесса в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. В случае прорыва абсцесса в плевральную полость развивается осумкованный плеврит.

Возможно поражение средостения с последующим распространением воспаления в забрюшинное пространство. Могут наблюдаться абсцессы в мягких тканях грудной клетки, остеолизис и периоститы ребер и позвонков с последующим образованием свищей, из которых выделяется густой гной с плотными зернами. Наблюдается гнойное поражение молочной железы, перикарда и сердца.

Рентгенологическое исследование в ранней стадии выявляет очаговые инфильтраты вокруг бронхов и сосудов, увеличение медиастинальных лимфатических узлов и содружественное поражение ребер или позвонков; характерно уплотнение плевры. Процесс может ограничиваться одним сегментом или захватывать целую долю.

Течение болезни длительное, при отсутствии лечения развиваются кахексия и анемизация больных.

Диагноз актиномикоза основан на выявлении характерных клинико-инструментальных признаков болезни и дополняется выявлением друз актиномицетов в мокроте или гнойном отделяемом из свищей при исследовании наливных препаратов и при окраске их по Цилю — Нильсену. Серологическая диагностика разработана недостаточно.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, опухолями и иными пневмомикозами.

Профилактика не разработана.

Лечение. Основой терапии актиномикоза является иммуноантибиотикотерапия. Больным назначают актинолизат, поливалентную актиномицетную вакцину, вводимые внутрикожно или внутримышечно в постепенно возрастающих дозах на протяжении 1-3 месяцев в виде повторных курсов с интервалами 1 мес. Одновременно применяют сульфаниламидные препараты (сульфидин, сульфапиридин и др.), а в период обострения — антибиотики. Показаны гемотрансфузии, назначение биогенных стимуляторов. По показаниям применяют хирургическое лечение.

Описание

Инфекционное хроническое заболевание актиномикоз легкого вызывает грибок Actinomyces. Он образован множественными нитями, между собой, объединенных в друзы. Характерны булавовидные утолщения. Проникает лучистый грибок в организм человека несколькими путями. В основном грибок оказывается в дыхательных путях с вдыхаемым воздухом, который, как правило, содержит растительную пыль, в которой находятся актиномицеты.

Бывает, что грибок находят в мазках, взятых из полости рта, и не только. Обнаруживается он и в полости кариозных зубов. Такие лучистые грибы, как актиномицеты, вполне способны поражать соседние органы, распространяясь постепенно и на рядом находящиеся здоровые ткани.

Грибок, непосредственно в легкие, может быть занесен током крови. Подобный вид продвижения инфекции носит название - милиарное обсеменение. Для сапрофитов свойственно метастазирование по кровеносным сосудам.

При актиномикозе, согласно статистике, ткани легкого повреждаются у одного из шести пациентов. От грибковой инфекции, как обычно, страдают нижние отделы легких. В процессе изучения характерных признаков течения заболевания была выявлена тенденция распространения инфекции, а именно, было выявлено, что актиномицеты из легких либо плевры способны проникать на кожные покровы грудной клетки и мышцы.

Симптомы

Заболевание, на начальных стадиях, имеет все признаки бронхита, наблюдается выделение малого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Также происходит усиление кашля при прогрессировании процесса на легочную ткань. Появляется одышка, повышается температура тела, происходит обильное потоотделение, количество выделяемой мокроты растет, к тому же, в грудной клетке усиливается при вдохе боль.

Легочная ткань в очагах инфильтрации нагнаивается, при этом появляются полости. Налицо - картина абсцесса легкого.

Втягивание в патологический процесс плевры вызывает у заболевшего жгучую боль. Далее наблюдается поражение стенки грудной клетки. Актиномикоз часто проявляется образованием под кожей инфильтратов сине-багрового цвета, довольно плотных, размягчающихся с возникновением гноящихся свищей, а также и разрушением ребер.

Над инфильтрированными участками легких, при физическом обследовании, отмечаются притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. Наблюдаются у больного сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. На фоне всех проявлений болезни происходит постепенное истощение организма. Гнойный процесс длительного характера оказывается причиной амилоидоза внутренних органов.

Диагностика

Специалисты при постановке диагноза сталкиваются с определенными трудностями. Это происходит в связи с отсутствием каких-либо отличительных признаков заболевания на первых порах. При легочном нагноении проводят лабораторное исследование, которое собственно и помогает выявить в мокроте друзы грибка.

При дифференциации с туберкулезом отличительным признаком актиномикоза является место сосредоточения инфекционного процесса. Как правило, грибками затронута одна сторона легкого, обычно нижняя доля. В мокроте пациента при этом не выявляется эластических волокон. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз.

Рентгенологическая картина малохарактерная в начальных стадиях заболевания, может рассматриваться, как хроническая пневмония или абсцесс. Предположить врачу наличие актиномикоза легких у больного помогут такие признаки, как изменение ребер в области инфильтрации, утолщение медиастинальной или костальной плевры, небольшие изменения со стороны бронхиального дерева. Эти же признаки дают повод провести целенаправленный диагностический поиск.

Довольно часто диагноз определяют гистологически, выполненяя резекции при подозрении на опухоль. Материал для исследования рекомендуется получать в анаэробных условиях.

Применяемые лабораторные тесты показывают воспалительный неспецифический характер заболевания. При формалиновой фиксации для распознавания видов внутри гранул используется иммунофлюоресценция.

Отметим, что диагностика, нуждается в комбинации определенных факторов, среди которых и выявление в гнойном материале пораженной ткани серных гранул, и высев культуры.

Профилактика

Гигиена полости рта должна носить обязательный и регулярный характер. Также важным аспектом является своевременное лечение зубов, воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта и миндалин. Особой профилактики не существует. В очаге заболевания никаких особых мероприятий не проводят.

Лечение

Эффективность лечения актиномикоза легких проявляется на первой стадии заболевания. Дальнейшие же перспективы болезни, на второй и третьей стадии, специалисты оценивают с осторожностью.

Из медикаментов рекомендуются пенициллины, также предлагается специфическая иммунотерапия. Больным назначают переливание крови, применяются высокие дозы йодистого калия. В некоторых случаях предлагается рентгенотерапия, а в случае необходимости и местное хирургическое вмешательство.

Лечение каждому заболевшему подбирают индивидуально. Выбор при актиномикозе такого препарата, как пенициллин, опирается больше на экстенсивном клиническом опыте, которому, без малого, свыше 50 лет.

В случае аллергии к пенициллинам используют: эритромицин, тетрациклин, клиндамицин, миноциклин. Данные препараты выступают как альтернативные средства.

Из последних антимикробных средств: цефтриаксон, имипенем/циластатин.

Кардинальное хирургическое вмешательство рекомендовано во время стабилизации процесса, при определении границ очага поражения, отрицательных результатов консервативного лечения, ликвидации остаточных явлений актиномикоза, мешающих полному излечению. К ним относятся кисты и бронхоэктазы. Больные после выздоровления не менее 2 лет должны наблюдаться диспансерно.

Нелеченый торакальный актиномикоз приводит, в конце концов, к фатальным последствиям. Напротив же, лечение приводит к благоприятному прогнозу в 90% случаев.

Больные, имевшие обширный торакальный или абдоминальный актиномикоз, несмотря на хирургическое вмешательство, не должны получать короткие курсы терапии. После операции, непрофессиональная антибактериальная терапия, может спровоцировать осложнения, как эмпиема и образование бронхоплевральных свищей.

При своевременной терапии прогноз актиномикоза легкого вполне благоприятный. Но, в случае прогрессирования в легких необратимых изменений, устранение лучисто-грибковой инфекции не свидетельствует о полной медицинской реабилитации.

Актиномикоз легких представляет собой микотическое поражение легочной ткани, вызванное лучистыми грибками Actinomicetes.

Актиномицеты постоянно находятся в ротовой полости и верхних дыхательных путях у здорового человека, но в обычных условиях болезнь не вызывают. Они распространены повсеместно, например, в почве их количество составляет около 65 % всех микроорганизмов. Считается, что лучистые грибки имеют свойства как грибов, так и микробов. Они быстро приспосабливаются к условиям окружающей среды, устойчивы к ультрафиолетовому облучению и умеренному температурному воздействию.

Предрасполагающие факторы

Актиномикоз является неконтагиозным заболеванием и развивается только при снижении общей резистентности. Этому способствуют:

• тяжелые ОРВИ;
• хронические заболевания респираторного тракта (абсцедирование легочной ткани, бронхоэктатическая болезнь или эмпиема плевры);
• туберкулез;
• сахарный диабет;
• нарушение целостности верхних дыхательных путей.

Проникновение возбудителя болезни в паренхиму легких может осуществляться аэрогенным путем, реже – через кровь или лимфу. В месте его внедрения образуется гранулема специфического характера. В патологическом очаге скапливаются клетки иммунной системы, происходит интенсивный фагоцитоз. Однако его процесс не завершается, и макрофаги погибают. Вокруг них создаются гранулемы второго и третьего порядка. Это приводит к облитерации мелких бронхов в зоне поражения и разрастанию соединительной ткани.

Классификация

В клинической практике выделяют три основные формы актиномикоза:

1. Бронхиальная.
2. Бронхопульмональная.
3. Плевропульмональная.

Любая из них может развиваться в результате первичной трансбронхиальной инвазии актиномицет или формироваться на фоне хронической патологии бронхолегочной системы (вторичный актиномикоз).

Виды первичного актиномикоза:

• бронхиальный (протекает в виде хронического бронхита);
• инфильтративно-легочный;
• солитарный (специфическая гранулема образуется на фоне обтурированного бронхиального сегмента);
• легочно-плевральный (поражает легкие, плевру и грудную стенку);
• долевой (поражается доля легкого);
• распространенный.

Клиническая картина

Данная патология имеет длительное течение с чередование периодов ремиссии и обострения.

При локализации патологического процесса в центральной части легкого клиническая картина является достаточно скудной:

• У таких лиц часто повторяются острые респираторные инфекции с сухим кашлем.
• Иногда при кашле отделяется мокрота с примесью крови.

Постепенно заболевание прогрессирует и появляется:

• субфебрильная температура;
• боль в грудной клетке, не имеющая четкой локализации;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• потеря массы тела;
• снижение аппетита.

Если актиномикомы располагаются субплеврально, то болезнь имеет более тяжелое течение:

• Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании, иногда становится мучительной.
• По вечерам температура тела достигает высоких цифр.

По мере прогрессирования болезни симптомы нарастают:

• кашель становится надсадным с отделением слизисто-гнойной мокроты;
• больные худеют (вплоть до кахексии);
• по ночам их беспокоят проливные поты;
• появляется выраженная бледность кожных покровов;
• половина грудной клетки на стороне поражения уменьшается в размерах и отстает в акте дыхания.

При длительном существовании специфические гранулемы могут нагнаиваться и абсцедироваться, что проявляется резким ухудшением самочувствия больных и гектической лихорадкой. Прорыв содержимого абсцесса может осуществляться в крупный бронх или полость плевры.

• В первом случае отходит большое количество мокроты с характерным запахом земли и привкусом меди.
• Во втором случае развивается пиопневмоторакс с колабированием части легкого.

С течением времени патологический процесс при актиномикозе способен распространяться на мягкие ткани грудной стенки, образуя там абсцессы и инфильтраты, а также грудину, ребра и позвонки. Нередко актиномикомы появляются и в других органах, чаще в сердце и головном мозге.

Диагностика

• результаты рентгенографии органов грудной клетки;
• выявление друз и мицелия актиномицет в мокроте, промывных водах бронхов или биопсийном материале.

Рентгенологические данные могут иметь определенные различия и зависят от формы и стадии болезни:

• При центральной локализации патологического процесса на рентгенограмме выявляются прикорневые инфильтраты разного размера.
• При субплевральных очагах выявляется только утолщение участка плевры.
• В стадии инфильтрации над поверхностью легких определяется снижение прозрачности легочного рисунка, затем плотность затенения возрастает, и становится виден инфильтрат неправильной формы с размытыми контурами и радиальной тяжистостью по периферии.
• Стадия абсцедирования характеризуется наличием очагов деструкции в пораженном легком с перифокальным воспалением и усилением легочного рисунка в здоровом легком.
• Нередко после прорыва абсцесса в паренхиме легких формируются плевролегочные полости с горизонтальным уровнем жидкости.

Нахождение мицелия актиномицет в мазках из гнойного отделяемого имеет большое значение для постановки диагноза, в том время как его выявление в мокроте не может подтвердить актиномикоз, так как в нее попадают и сапрофиты из ротовой полости.

Дифференциальная диагностика актиномикоза проводится с:

Лечение

Лечение актиномикоза должно начинаться как можно раньше. Это поможет избежать деструктивных изменений легочной ткани (хронических абсцессов, кист, бронхоэктазов, плеврально-легочных полостей) и пневмофиброза.

Основными направлениями лечения актиномикоза легких являются:

1. Полноценное и высококалорийное питание.
2. Назначение специфических иммунологических препаратов – актинолизата и актиномицетной поливалентной вакцины.
3. Антибактериальная терапия (для подавления бактериальной флоры).
4. Санация трахебронхиального дерева.
5. Дренирование гнойных очагов.
6. Дезинтоксикационная терапия.
7. Применение иммуномодуляторов.
8. Физиотерапия.
9. Хирургическое вмешательство (выполняется после стабилизации процесса с целью ликвидации остаточных явлений актиномикоза).

Прогноз относительно выздоровления у больных актиномикозом благоприятный при условии своевременного выявления болезни и адекватного лечения. После окончания курса лечебных мероприятий больные находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет, а при сопутствующем туберкулезе или сахарном диабете еще более длительный период.

Заключение

Применение современных методов лечения актиномикоза обеспечивает полное выздоровление пациента. Однако длительное течение болезни не проходит бесследно. У многих из них остаются необратимые изменения в легочной ткани, которые не всегда возможно удалить хирургическим путем.