Проба бюрне при бруцеллезе

1. Проба Бюрне считается положительной при:

а) отеке и гиперемии до 1 см в диаметре

б) отеке и гиперемии до 2 см в диаметре

в) отеке и гиперемии до 3 см и более в диаметре

г) отеке и гиперемии до 0,5 см в диаметре

д) отсутствии гиперемии и отека

Правильный ответ: в

2. Какому препарату надо отдать предпочтение при лечении острого

Правильный ответ: а

3. Возбудителем бруцеллеза является:

Правильный ответ: а

4. Наиболее патогенной из всех бруцелл для человека является:

а) Br. melinensis

б) Br. abortus bovis

в) Br. abortus suis

Правильный ответ: а

5. Источником инфекции при бруцеллезе не является:

г) морские котики

Правильный ответ: д

6. Какой путь передачи является основным при бруцеллезе?

Правильный ответ: в

7. Укажите метод диагностики бруцеллеза:

Правильный ответ: в

8. В основе патоморфологических изменений сустава при бруцеллезе

Правильный ответ: а

9. Патогенез бруцеллеза связан с:

а) сенсибилизацией организма

б) аллергической реакцией организма

в) иммунологической перестройкой организма

г) все перечисленное верно

д) все перечисленное не верно

Правильный ответ: г

10. Назовите наиболее характерны для острого бруцеллеза симптом:

д) высокая лихорадка при сравнительно удовлетворительном

Правильный ответ: д

11. При локомоторной форме хронического бруцеллеза наиболее часто

а) мелкие и крупные суставы

б) мелкие и средние суставы

в) сочленения черепа

г) средние и крупные суставы

д) все перечисленное верно

Правильный ответ: г

12. Укажите симптомокомплекс, наиболее характерный для бруцеллеза:

а) лихорадка, контрактуры суставов, лимфаденит

б) лихорадка, артриты, гепатомегалия, лимфаденит

в) лихорадка, фиброзиты, спленомегалия, увеит

г) лихорадка, спондилез, спленомегалия, лимфаденопатия

д) лихорадка, артриты, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия

Правильный ответ: д

13. Особенностью течения бруцеллезной инфекции является:

а) острое течение заболевания с последующим выздоровлением

б) острое течение заболевания, приводящее, как правило, к

в) хронизация инфекционного процесса не характерна

г) хроническое течение заболевания приводит к летальному исходу

д) при длительном отсутствии контакта с животными инфекционный

Правильный ответ: д

14. Укажите метод диагностики бруцеллеза:

а) кожно-аллергическая проба с тулярином

б) кожно-аллергическая проба с токсоплазмином

в) кожно-аллергическая проба с бруцеллином

г) титрационная проба с бруцеллином

д) перечисленные методы диагностики не применяются

Правильный ответ: в

15. Диагностическим при реакции Райта является титр антител:

Правильный ответ: б

16. Лечение больных острым бруцеллезом должно быть прежде всего

а) повышение иммунной реактивности больных

б) десенсибилизацию организма

в) уничтожение возбудителя заболевания

г) купирование воспалительного процесса

д) предупреждение осложнений

Правильный ответ: в

17. Основной целью лечения хронического бруцеллеза является:

а) уничтожение возбудителя инфекции

б) увеличение сроков ремиссии заболевания

в) сенсибилизация организма

г) десенсибилизация организма

д) улучшение трофики вегетативной нервной системы

Правильный ответ: б

18. Укажите реакцию сенсибилизированных тканей со специфическим

а) реакция Кумбса

б) реакция Райта

в) реакция Хеддельсона

г) кожно-аллергическая проба Бюрне

д) правильного ответа нет

Правильный ответ: г

19. Укажите самый ранний симптом острого бруцеллеза:

Правильный ответ: б

20. Физиолечение больным локомоторной формой хронического

бруцеллеза противопоказано при:

а) отсутствии активности инфекционного процесса

б) отсутствии общепринятых противопоказаний

в) нормэргической реакции КАП Бюрне

г) выраженной активности инфекционного процесса

д) умеренной активности воспалительного процесса

Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу.

Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Требовательны к питатель­ным средам и растут на специальных средах (пече­ночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.

Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н₂S.

Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Две разновид­ности О-антигена — А(абортус) и М(мелитензис).Иногда обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью. Продуцируют один из ферментов агрессии — гиалу-ронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.

Резистентность. Быстро погибают при кипяче­нии, при действии дезинфицирующих веществ, устойчивы к низкой температуре: в замороженном мясе они со­храняются до 5 мес, в молочных продуктах — до 1,5 мес.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы, выделяющие B.melitensis. Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Реже заражение происхо­дит от коров (B.abortus) и свиней (B.suis). Больные люди не являются источником заболевания.

Патогенез. Проникают в организм через слизи­стые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь, разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели освобождается эндоток­син, вызывающий интоксикацию.

Клиника: Инкубационный период составляет обычно 1—3 нед. Длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты.

Иммунитет: После перенесенного заболевания формирует­ся непрочный иммунитет. Клеточно-гуморальный, нестерильный, относительный.

Микробиологическая диагностика:

Микробиологическая диагностика обычно проводится путем серологических исследований (реакция Райта и Хеддлсона).

Бактериологическое исследование. Для получе­ния гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона. Один из них (для выделения культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой (для выделения первич­ной культуры В. abortus) —с СО₂. В первых генерациях бруцеллы растут очень медленно. На агаре бруцеллы образуют бесцветные коло­нии, в бульоне — помутнение и слизистый осадок. В мазках, ок­рашенных по Граму, обнаруживаются мелкие грамотрицательные формы. Они неподвижны, спор не образуют, в опре­деленных условиях появляется видимая капсула.

Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглю­тинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют углеводы. Их дифференци­руют по образованию H₂S, чувствительности к СО₂, действию анилиновых красителей (основной фуксин).

Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод опреде­ления неполных антител. В поздние периоды заболевания процент положительных серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК) начинает снижаться и большее диагностическое значение приобретают кожно-аллергическая проба и реакция Кумбса.

Биопроба.Применяется для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой культуры и ее идентификации.

Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне).На предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл бруцеллина. При наличии аллергии уже через 6 ч. могут появиться гипере­мия кожи и болезненная отечность. Учет реакции производят через 24 ч. Реакция обладает высокой чувстви­тельностью.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая иммунотерапия убитой лечебной бруцеллезной вакциной или бруцеллина (фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых нагреванием. При острых формах – бруцеллезный иммуноглобулин.

Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина получена штамма ВА-19А, полученную из В. abortus, создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл.

Бруцеллезный единый диагностикум.Взвесь убитых бруцелл, окрашенных метиленовым синим, применяется при серо­логической диагностике бруцеллеза постановкой реакции агглю­тинации Райта и Хеддлсона.

Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вак­цина.Взвесь вакцинного штамма. В. abortus применяется для профилактики бруцеллеза.

Тяжесть, длительность и характер течения инфекционного процесса при бруцеллезе прежде всего зависят от вида возбудителя, которым заражается человек.

Заражение бруцеллами крупного рогатого скота, и свиней лишь в редких случаях (большое число возбудителей, повышенная вирулентность, частые повторные заражения, пониженная сопротивляемость организма) влечет за собой клинически выраженное заболевание. Эти малопатогенные для человека возбудители вызывают в организме иммунобиологическую перестройку с повышением чувствительности к бруцеллезному антигену и возникновением положительных аллергических и серологических реакций. Заболевание протекает обычно в латентной форме.

Заражение бруцеллами мелкого рогатого скота, почти как правило, влечет за собой клинически выраженное заболевание, первые признаки которого появляются через 2—3 нед после заражения; иногда инкубационный период длится до 1—2 мес. Нередко заболевание возникает внезапно в острой, форме, сразу принимает тяжелое течение и сопровождается высокой температурой, которая резко колеблется в течение суток и достигает в вечернее время 39—40°, обильным потоотделением, особенно ночью. Больные жалуются на озноб, мучительные головные боли, бессонницу, общую слабость, повышенную раздражительность. Через несколько дней, а иногда и педель больные начинают ощущать постепенно усиливающиеся боли в суставах и мышцах. Объективно отмечаются воспалительные реактивные изменения со стороны суставов, мышц, периферической нервной системы, печени, селезенки, лимфатических узлов.

Лихорадочное состояние соответствует периоду первичной генерализации инфекционного процесса (размножение возбудителя в крови), который продолжается от 1 до 4 под. Затем бруцеллы оседают во внутренних органах, лимфатических узлах и костном мозге, образуя метастатические очаги инфекции. Как правило, через 1—2 нед наступает вторичная генерализация процесса, отмечается новый приступ болезни, но менее продолжительный и легче протекающий, чем первый. Такие приступы могут повторяться до 5—6 раз. В общем острая форма заболевания длится около 3 мес, после чего наступает выздоровление или болезнь принимает хроническое течение.

Чаще наблюдается постепенное развитие болезни. Описанные клинические симптомы заболевания нарастают медленно, принимают менее острое, но более длительное течение (подострая форма бруцеллеза по классификации Г. П. Руднева). Средняя продолжительность этой формы болезни затягивается до 6 мес. При этом часто наблюдается переход бруцеллеза в хроническую форму, так как больные при отсутствии остро выраженных явлений не всегда или поздно обращаются за медицинской помощью и в течение длительного времени остаются без лечения.

Образование в организме стойких локальных очагов инфекции обусловливает переход острой и подострой форм болезни в хроническую, характеризующуюся полиморфной клинической картиной заболевания с разнообразными функциональными и органическими поражениями органов, тканей и систем. Чаще всего бруцеллез поражает костно-суставную, мышечную и нервную системы, возникают хронически протекающие с периодическими обострениями артриты, плекситы, спондилиты, миозиты, бурситы и др. У мужчин иногда наблюдаются орхиты, у женщин — оофориты, сальпингиты, эндометриты. Почти как правило, отмечаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности и расстройства вегетативной нервной системы.

При отсутствии правильного и своевременного начатого лечения болезнь затягивается на неопределенно длительное время с периодическими затуханиями, обострениями и рецидивами. При этом нередко возникают необратимые патологические изменения в организме, особенно костно-суставной и мышечной системах, приводящие больного к частичной или полной утрате трудоспособности.

Полиморфизм клинического течения бруцеллеза затрудняет раннюю диагностику заболевания. Для правильного и своевременного распознавания бруцеллеза необходимо исключить сходные с ним по клиническим симптомам такие заболевания, как малярия, ревматизм, сыпной и брюшной тиф, Ку-лихорадка, пневмония, грипп и др. Клинический диагноз должен быть подтвержден данными лабораторных исследований, эпидемиологическим анамнезом и эпидемиологическим обследованием.

Несомненным доказательством заболевания бруцеллезом является выделение культур возбудителя из крови, костного мозга, спинномозговой жидкости.

Однако отрицательные результаты бактериологических исследований не могут являться основанием для исключения диагноза бруцеллеза, так как далеко не всегда удается выделить возбудителя бруцеллеза, особенно при хронической форме заболевания, когда бруцеллы концентрируются внутриклеточно в локальных очагах инфекции.

Бактериологические исследования следует проводить г, специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций санитарно-эпидемиологических станций или специализированных институтов. Наиболее доступными в широкой медицинской практике лабораторными методами исследования являются: внутрикожная аллергическая проба Бюрне, реакция агглютинации Райта и пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона.

Постановка пробы Бюрне производится путем внутрикожного введения 0,1 мл бруцеллина (фильтрат культуры бруцелл в бульоне) в среднюю часть ладонной поверхности предплечья. Реакция на бруцеллин считается положительной, если через 24—48 ч (иногда через 72 ч) на месте введения образуется воспалительный отек. У больных бруцеллезом положительная реакция Бюрне появляется спустя 20-25 дней после начала заболевания и держится в течение нескольких лет после выздоровления. Проба Бюрне бывает положительной также у лиц, заразившихся бруцеллезом, но перенесших заболевание без явно выраженных клинических признаков (например, при заражении бруцеллами крупного рогатого скота и свиней), а также у привитых в течение от 1,5—2 до 12—18 мес после прививки.

Серологическую реакцию агглютинации Райта ставят по типу реакции Видаля, и она бывает положительной уже в первые дни заболевания; наиболее высокие титры агглютинации наблюдаются через 1—2 мес после начала заболевания, а затем они резко снижаются.

Для ускоренной серодиагностики применяется реакция Хеддльсона в модификации Института эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи АМН СССР (Е. И. Кайтмазова). Для постановки реакции используют цельную сыворотку и специально приготовленный окрашенный концентрированный антиген. Этот метод очень прост, доступен в условиях любой лаборатории и позволяет получить ответ в течение нескольких минут.

Пользуясь перечисленными методами лабораторной диагностики, следует учитывать, что положительные реакции Бюрне, Райта и Хеддльсона могут быть не только у лиц, заразившихся возбудителями бруцеллеза, но и у привитых.

Для получения достоверных результатов при лабораторных исследованиях необходимо строго соблюдать наставления по технике постановки реакций и оценке получаемых результатов. Соответствующие наставления вкладывают в коробки с диагностическими препаратами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Я не сдавала этот анализ в Германии . Делала анализы в Израиле, в Киеве ( Синево), в Бельгии ( Red labs) - всегда отрицательно.

У меня тоже все - все симптомы, в том числе кератоз глаз, почки, легкие, парез ног в дебюте болезни, кишечные расстройства, ишиас, иррадирующие боли по нерву и утолщения в мышцах под кожей ( которые постепенно рассосались). Самый главный симптом - иммунограмма , падение титра и активности макрофагов.
Доказали бруцеллез только альтернативной медициной , ею периодически и лечим.

делают посевы: мочи, вагинальной жидкости и т.д. на бруцеллез.

Вы немного ошибаетесь. При реакции Кумбса исследуется кровь.

Принцип антиглобулинового теста Кумбса. Антиэритроцитные антитела неполного типа и молекулы комплемента (С), находящиеся на поверхности эритроцитов выявимы — прямой тест — их агглютинацией в контакте с животной сывороткой, содержащей антитела на человеческий антиглобулин (антиглобулиновая сыворотка). Свободные в сыворотке неполные антитела выявляются — косвенный тест — их закреплением на смеси нормальных эритроцитов группы 0, все антигены которых принадлежат известной резус-системе, далее агглютинируемые под воздействием антиглобулиновой сыворотки.
Материалы, реагенты антиглобулинового теста Кумбса: пробирки на 10/100 мл; градуированные пипетки на 1, 2 мл; пастеровские пипетки; штативы; предметные нешлифованные стекла; 8,5‰ раствор NaCl; эритроциты. Эритроциты больного, равно как и принадлежащие к группе 0 получим из свежеотобранной крови на противосвертывающем веществе (раствор ЭДТА). Эритроциты группы 0 отобрать с таким расчетом, чтобы они исходили от лиц в норме и содержали все антигены резус-системы. Их можно сохранять до 7 дней в аутологической плазме, при температуре + 4°С. В случае отсутствия эритроцитов группы 0, известной антигенной мозаики, можно использовать смесь эритроцитов группы 0, резус-положительных и резус-отрицательных эритроцитов. Сыворотка больного должна быть свежеотобранной. Антиглобулиновая сыворотка производится институтом им. д-ра И. Кантакузино, выпускается в лиофилизированном виде в содержащих 1 мл ампулах. После растворения сыворотку хранить при температуре -20°С.

Вы ее спутали с пробой Бюрне. Вот она как раз внутрикожная, по типу реакции Манту.
Внутрикожная аллергическая проба основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным антигеном, специфически отвечать местной реакцией (отек, болезненность) на внутрикожное введение бруцеллезного аллергена. Реакция специфична, но выявляется у больных позднее, чем антитела, и сохраняется очень долго, иногда годами, после исчезновения клинических симптомов.

То, что после нее появятся антитела к каким-либо другим инфекциям нигде не нашла. Мне кажется, это миф.

делают посевы: мочи, вагинальной жидкости и т.д. на бруцеллез.

Вот, возможно кого-то заинтересует:

Клинические формы и проявления хронического бруцеллеза

I. Висцеральная форма:
сердечно-сосудистая - миокардит, эндокардит
Гепатолиенальная - гепатит, редко абсцессы печени и селезенки
Легочная - фарингит,бронхит, пневмонии
II. Костно-суставная, в том числе с поражением мягких тканей
артриты, бурситы, тендовагиниты, периоститы, перихондриты,целлюлиты, фиброзиты,
редко эпидуральный абсцесс
III. Нервная форма
невриты, полиневриты, радикулиты, редко миелиты, энцефалит и менин-гит, неврит слухового нерва
IV. Урогенитальная
орхиты, эпидидимиты, сальпингит, оофорит эндометрит, спонтанные аборты, бесплодие
V. Комбинированная форма
сочетанные проявления со стороны различных органов и систем
VI. Редкие формы
Поражение глаз - ириты, хориоретиниты, кератиты, атрофия зрительного нерва
Поражение молочных желез - мастит

Я сдавала в Израиле несколько тестов, но не эти пробы. Надо почитать о них, что из себя представляют.
Здесь на форуме есть тема о клинике Эхинацея из Москвы. Доктор К. Шляпников писал там в теме, что есть интересная тендеция по диагностике бруцеллеза в Москве - в некоторых лабораториях у одних и тех же пациентов он никогда не выявляется.

Вроде бы лечением бруцеллеза эта клиника занимается.
Но форумчане пару раз там обследовались и отзывы были противоречивые : дорого, специфичный уклон в иммунологию.
Увы, болеть сейчас и вправду дорого(

Прилагаю свой израильский анализ. Доктора всерьез подозревали Бруцеллез, анализы были негативные.

Я сдавала в Израиле несколько тестов, но не эти пробы. Надо почитать о них, что из себя представляют.
Здесь на форуме есть тема о клинике Эхинацея из Москвы. Доктор К. Шляпников писал там в теме, что есть интересная тендеция по диагностике бруцеллеза в Москве - в некоторых лабораториях у одних и тех же пациентов он никогда не выявляется.

Вроде бы лечением бруцеллеза эта клиника занимается.
Но форумчане пару раз там обследовались и отзывы были противоречивые : дорого, специфичный уклон в иммунологию.
Увы, болеть сейчас и вправду дорого(

Прилагаю свой израильский анализ. Доктора всерьез подозревали Бруцеллез, анализы были негативные.
Посмотреть вложение 15434

Боли по ходу нерва, отставание ног во время ходьбы, имунограмма, кератоз белков глаз.

Бруцеллез один из сильнейших после ВИЧ вредителей для имунной системы. Если не бороться с ним на его "поле игры", то шансы уменьшаются.

Согласна, но к сожалению, бороться с ним можно, но побороть нельзя. Этот возбудитель ужасно живучий.

"Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель "стремится" как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл.
Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны.
Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит. Этот процесс можно представить следующим образом.
При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот "натиск", поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге. Через каскад сложных реакций это приводит к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. "Токсическая триада" (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется.
Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова.
Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям."

"После купирования острых проявлений болезни проводят вакцинотерапию -- последняя при хронических метастатических формах является основным методом лечения. Вакцину вводят различными способами: внутрикожно, подкожно, внутримышечно, внутривенно. "

Протекая с болевыми явления со стороны опорно-двигательного аппарата, изменениями печени, селезенки, бруцеллез иногда скрывается под маской ревматизма, ангиохолецистита, гастрита, гепатита и других заболеваний. Поэтому в местах, неблагополучных по бруцеллезу, при всяком заболевании опорно-двигательного аппарата, гепато-билиарной системы необходимы исследования на бруцеллез. При подозрении на это заболевание, помимо общих анамнестических данных и эпидемиологического анамнеза, объективного исследования больного, ценные сведения могут дать лабораторные исследования. Однако следует иметь в виду, что правильное распознавание бруцеллеза может быть обеспечено только комплексом всех методов исследования.

Лабораторная диагностика бруцеллеза слагается из следующих методов:

1. бактериологического
2. серологического
3. аллергической кожной пробы.

Другие лабораторные методы исследования (определение опсоно-фагоцитарной активности лейкоцитов, реакции связывания комплемента и преципитации) широкого практического применения в детской практике не получили.

Выделение культуры возбудителя бруцеллеза является неоспоримым доказательством диагноза и характеризует активное состояние инфекции. Возбудителя можно выделить из крови, костного мозга, желчи, лимфатических узлов, грудного молока, спинномозговой жидкости, гноя, суставной жидкости, пунктата селезенки, кала и др. Наиболее часто применяется для выделения возбудителя от больных бруцеллезом людей бактериологическое исследование крови. Высевание бруцелл из крови чаще наблюдается в остром периоде заболевания и при обострениях, сопровождающихся температурной реакцией.
При высевах от больных необходимо считаться со следующими особенностями: в посевах крови бруцеллы развиваются медленно и культуры их обнаруживаются обычно через 5-10 дней, а иногда лишь через 20-30 дней после засева.

Метод гемокультуры, особенно при инфекции типом Br. abortus, не всегда дает положительный результат. Отрицательный результат гемокультуры отнюдь не исключает наличия бруцеллеза. Этот метод гемокультуры ввиду его сложности труднодоступен в обычной практике.

Из серологических методов диагностики бруцеллеза наиболее широко применяются реакции Райта и Хеддльсона.

Общепринятым в настоящее время методом ускоренной диагностики бруцеллеза является пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона. Эта реакция также специфична, становится положительной одновременно или даже в некоторых случаях в более раннем периоде заболевания и держится дольше реакции Райта.

Преимущество реакции Хеддльсона по сравнению с реакцией Райта заключается в том, что постановка первой доступна в любой лаборатории и результат получается быстро. Недостатком этой реакции является то, что она служит только для качественного определения агглютининов в крови, по ее результатам нельзя определить динамику титров агглютининов.

В заключение необходимо указать, что реакция Райта, возникая рано и исчезая раньше всех других проб, является показателем наличия инфекции, держится на всем протяжении инфекции и свидетельствует об активном процессе. То же относится и к реакции Хеддльсона, однако она сохраняется положительной дольше и нередко наблюдается в подостром и хроническом периодах заболевания.

Широкое применение нашла знутрикожная аллергическая проба Бюрне, которая вполне специфична и отличается весьма высокой чувствительностью. Проба Бюрне определяет способность организма специфически отвечать местной реакцией кожи на внутрикожное введение бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. Она становится положительной па 3-4-й неделе от начала болезни в дальнейшем сохраняется с большим постоянством да протяжении очень длительного периода (иногда до нескольких лет) даже после полного клинического выздоровления.

Учет реакции производят через 24 и 48 часов, при оценке ее принимают во внимание главным образом воспалительный болезненный отек; гиперемия кожи на месте инъекции без отека диагностического значения не имеет. Отсутствие болезненности и изменения цвета кожи, обычно сопровождающих отек, не исключает положительной оценки пробы.

Необходимо иметь в виду, что реакция Бюрне становится положительной и после вакцинации живой бруцеллезной вакциной. Она появляется через 1 – 1 1/2 месяца после вакцинации, бывает ясно выраженной в период от 2-3 до 12-13 месяцев, после чего начинает угасать.

Реакция Райта и проба Бюрне по своему диагностическому значению в различные периоды заболевания не равноценны, вследствие чего не могут заменить друг друга. Они взаимно дополняют друг друга. Максимальный диагностический эффект достигается лишь при комплексном их применении, что является наиболее надежным способом диагностики бруцеллезной инфекции.

Установлена возможность скрытого, латентного течения бруцеллеза. Поэтому нередко среди практически здоровых людей можно встретить положительные сероаллергические реакции.

Советские исследователи (П. Ф. Здродовский, 1953; Г. П. Руднев, 1955; Г. А. Пандиков, 1956, и др.) установили возможность самоизлечения людей от бруцеллеза. Поэтому в свете современных данных при оценке рецидивов бруцеллеза необходимо учитывать возможность самоизлечения больных бруцеллезом и вторичного их заражения.

При бруцеллезе иммунитет имеет относительный характер и, как при других хронических инфекциях, вырабатывается с большим трудом.
На течение бруцеллеза оказывают неблагоприятное влияние различные факторы внешней среды: охлаждение, переутомление, физическое напряжение, а такж присоединившиеся острые и хронические инфекционные заболевания (туберкулез, корь и др.).

Прогноз при бруцеллезе считается благоприятным. В подавляющем большинстве случаев наблюдается полное исчезновение всех болезненных изменений. Однако при постановке прогноза следует иметь в виду, что при этом заболевании могут возникать рецидивы и хронический бруцеллез может без резкой границы перейти в стадию резидуальных явлений, когда имеются лишь остаточные изменения во внутренних органах, в опорно-двигательном аппарате и нервной системе.

Согласно данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1955), летальность от бруцеллеза среди детей в прежние годы составляла 0,8%, а при сочетании бруцеллеза с такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, корь, малярия, – 1,5%.

В настоящее время в результате ранней диагностики и повсеместного применения комбинированных методов лечения число больных с длительным тяжелым течением бруцеллеза резко сократилось и летальность от этого инфекционного заболевания сведена к нулю.