Пупочный сепсис у телят акт вскрытия
Сепсис
Сепсис — инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и их токсинами, циркулирующими в крови. Нахождение микробов в крови называется бактериемией, но далеко не всякая бактериемия вызывает сепсис. В большинстве случаев попавшие в кровь микробы уничтожаются фагоцитами, и заболевания не наступает. Сепсис возникает при повышенной чувствительности организма к продуктам жизнедеятельности микробов и резко сниженной резистентности организма. Поэтому данное заболевание вызывается не столько возбудителем, сколько измененной реактивностью макроорганизма. Однако без бактериемии сепсиса не бывает. Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, начиная от слабопатогенных кокков и кончая высокопатогенными сибиреязвенными бациллами. Часто сепсис вызывается стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, диплококками и т. п.
Проникают микробы в организм через ворота инфекции (раны, пупок у новорожденных и т. п.), образуя септический очаг, где микробы размножаются и откуда поступают в кровь. Иногда септический очаг возникает в месте, удаленном от ворот; так, при травматическом ретикулите он нередко образуется в печени в виде гнойника.
Сепсис протекает остро и хронически. Острое течение проявляется как септицемия, а хроническое — в виде септикопиемии и др.
Несмотря на то что септицемия вызывается разными микробами, клиническое проявление болезни и морфологические изменения, за исключением ворот инфекции и септического очага, не зависят от характера микроба.
Клинически септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, а иногда и желтухой. При гематологическом исследовании отмечают повышенный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов, гемолиз с образованием желчных пигментов.
При вскрытии и гистологическом исследовании, кроме изменений в воротах инфекции и септическом очаге, в которых они могут быть типичными для данного микроба, обнаруживают и общие изменения: нарушения кровообращения, дистрофические, гиперпластические и воспалительные процессы.
Нарушения кровообращения проявляются в повышенной ранимости кровеносных сосудов, особенно капилляров, вследствие чего возникают точечные и пятнистые кровоизлияния на серозных покровах (плевре, брюшине, эпикарде, эндокарде), а также на слизистых оболочках (конъюнктиве, гортани, трахее и т. д.). Наблюдают также тромбозы сосудов легких, печени и других органов, эмболию и инфаркты. Дистрофические изменения выражаются в различной степени, начиная от мутного набухания, жировой дистрофии и кончая некрозами отдельных групп клеток. Чаще их находят в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце). При зернистой дистрофии эти органы принимают серый цвет, а при жировой — желтоватый оттенок. Гиперпластические процессы характеризуются инфильтрацией лимфоидными клетками ткани паренхиматозных органов (преимущественно вокруг сосудов), скоплением клеток глии вокруг сосудов мозга, гиперплазией лимфатических узлов и селезенки. На месте скоплений микробов развивается воспалительный процесс с выпотом экссудата, скоплением нейтрофильных лейкоцитов и размножением клеток ретикулогистиоцитариой системы.
Вариант сепсиса, вызываемый стрептококками, стафилококками, синегнойной палочкой. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойничков в различных органах: легких, печени, почках. Величина гнойничков колеблется от еле видимых до 1 см в диаметре. В центре гнойничка микробы, распадающиеся лейкоциты и клетки ткани, по периферии — лейкоциты, гистиоциты, а в хронических случаях— фибробласты. Септическим очагом при септикопиемии может быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, раны, инфицированные гноеродными микробами, травматический ретикулит, гнойный мастит и т. п. Кроме того, при септикопиемии отмечают нарушение кровообращения, дистрофические и гиперпластические процессы, а также возможны воспаление суставов, пневмонии, эндокардиты, нефриты.
На гистопрепаратах начальные формы септикопиемии очень мало отличаются от воспалительных изменений при септицемии. В том и другом случае вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Клетки ткани органа и часть лейкоцитов подвергаются распаду и пропитываются экссудатом, выпотевающим из расширенных сосудов окружающей ткани.
Хрониосепсис развивается при длительном сохранении септического очага, например гнойников в печени при травматическом ретикулите. Время от времени, в периоды ослабления резистентности организма животного, микробы, продукты их обмена и распада тканей поступают в кровь, вызывая обострение заболевания. Если организм справляется с очередным поступлением микробов в кровь, то между возбудителем и организмом устанавливается равновесие, вновь нарушаемое при неблагоприятных условиях существования. При хрониосепсисе наблюдают исхудание, истощение животного, атрофию органов. Признаки, свойственные острому течению сепсиса, слабо выражены.
При сепсисе микробы, циркулирующие в крови, нередко оседают на сердечных клапанах и эндокарде, вызывая повреждение эндотелия, сопровождающегося отложением на нем тромботических масс. Эти отложения в виде цветной капусты, неровные, бугристые, покрывают клапаны с одной или обеих сторон. Вначале они рыхлые, легко крошатся, могут размягчаться и разрушаться. Кусочки их током крови заносятся в другие органы, где образуются инфаркты. При длительном течении заболевания тромботические наложения прорастают соединительной тканью, становятся плотными, и в них нередко откладывается известь.
В зависимости от места первоначального внедрения микробов (ворот инфекции) сепсис бывает пупочный, послеродовой, раневой, послеожоговый и т. д. Если не обнаруживают ворот сепсиса, его называют криптогенным (cryptos — скрытый).
Пупочный сепсис
возникает при инфицировании пуповины у новорожденных телят. Возбудителем являются стафилококки, стрептококки, пастереллы и другие микробы.
Послеродовой (пуэрперальный) сепсис наблюдается при травмах матки и инфицировании ее во время родов, при задержании последа. Характер изменений в матке зависит от возбудителя сепсиса. При инфицировании бациллами злокачественного отека стенка матки утолщена, пропитана отечной жидкостью с пузырьками газа. Отек распространяется и на маточные связки. Слизистая оболочка может быть некротизирована с крошковатыми наложениями. При инфицировании некробактериями резко выражен некроз слизистой оболочки и стенки матки. Стрептококки и стафилококки вызывают гнойный эндометрит, гнойную инфильтрацию стенки матки, расплавление тромбов в сосудах. При наличии остатков последа присоединяются гнилостные бактерии, и в матке образуется грязно-зеленая или коричневая масса. Слизистая набухшая, с кровоизлияниями и эрозиями. Стенка матки утолщена, дряблая. Серозный покров и маточные связки тусклые, с кровоизлияниями, нередко покрыты фибрином.
Послеожоговый сепсис. Мертвая ткань, образующаяся при ожогах во время пожаров, при неумелом лечении прижигающими средствами, при неправильном использовании дезинфицирующих веществ, вызывающих ожоги (хлорная известь, негашеная известь), является питательной средой для различных микроорганизмов и служит источником сепсиса. Возникает данный сепсис спустя 3—8 дней (иногда более) после ожога. На месте ожога развивается воспаление с более или менее выраженной демаркационной зоной, на границе с которой в мертвой ткани скапливается громадное количество микроорганизмов. Лимфатические сосуды, отходящие от места ожога, резко утолщены, а регионарные к ожогу лимфатические узлы увеличены. Резко выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах и центральной нервной системе.
При раневом и хирургическом сепсисе встречаются вялые, покрытые гноем, грануляции, отек или гнойное воспаление ткани. В затромбированных венах по окружности раны содержится большое количество микробов, которые и поступают в кровь. Лимфатические сосуды, отходящие от раны, утолщены. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В остальных органах изменения, свойственные септицемии или септикопиемии.
Криптогенный, или скрытый, сепсис наблюдают при обострении латентно протекающих инфекций. В здоровом организме нередко обнаруживают патогенную микрофлору (например, в желудочно-кишечном тракте у крупного рогатого скота встречаются сальмонеллы, возбудители анаэробных инфекций), но между бактериями и организмом устанавливается равновесие, и клинически болезнь не проявляется. При ослаблении резистентности организма это равновесие нарушается, микробы беспрепятственно размножаются, попадают в кровь и могут вызвать сепсис.
Не исключена возможность попадания микробов в организм и другими путями, а именно, через миндалины. При этом на месте вхождения микробов септического очага может и не возникнуть. Морфологические изменения при криптогенном сепсисе такие же, как и при септицемии, за исключением отсутствия ворот сепсиса.
Диагноз на сепсис может быть поставлен на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. При бактериологическом исследовании положительные высевы из крови внутренних органов служат доказательством бактериемии, а в сочетании с клиническими и патологоанатомическими данными — основанием для заключения о наличии сепсиса.
1. Гнойное воспаление пупочной вены
2. Гнойное воспаление брыжеечных и портальных лимфатичес-
3. Абсцессы в легких, печени, селезенке, почках.
4. Гнойный перитонит.
5. Геморрагический диатез.
6. Септическая селезенка.
7. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.
При бактериологическом исследовании кусочков паренхиматозных органов в бактериологическом отделе Речицкой районной ветеринарной лаборатории согласно экспертизе № 258 от 12 апреля 2009 года выявлен стафилококк, патогенный для белых мышей, вызвавший пупочный сепсис у телёнка.
При вирусологическом исследовании в Гомельской областной ветеринарной лаборатории получен отрицательный ответ на наличие вирусов согласно экспертизе № 548 от 12 апреля 2009 года.
На основании эпизоотических данных, клинических признаков, патологоанатомического вскрытия и бактериологического исследования следует считать, что животное пало вследствие пупочного сепсиса.
Подпись вскрывавшего. Дорох Л. А,
Подписи присутствующих. Иванютенко К. И.
Сепсис — инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами, циркулирующими в крови, и их токсинами. Нахождение микробов в крови называется бактериемией. Но не всякая бактериемия вызывает сепсис. В подавляющем большинстве случаев микробы в крови уничтожаются фагоцитами. Сепсис наступает при снижении резистентности организма, когда его защитные приспособления не могут справиться с инфекцией.
Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, как малопатогенные, например Е. coli, так и очень патогенные — Вас. anthracis, Ps. mallei и др. В зависимости от вида возбудителя различают сепсис стрептококковый, стафилококковый, сибиреязвенный, сальмонеллезный и т. д.
Место внедрения микробов в организм называют воротами сепсиса. Различают сепсис раневой (хирургический), пупочный, послеожоговый, послеродовой и т. д. В случаях, когда не обнаруживают ворот сепсиса, его называют криптогенным (cryptos — скрытый); наблюдается он при обострениях латентно протекающих инфекций.
Несмотря на то, что сепсис вызывается разными микробами, клиническое проявление болезни и морфологические изменения бывают более или менее однородны. Особой формой развития многих инфекционных заболеваний со своеобразной клинико-анатомической картиной является сепсис. Однако классические картины сепсиса наблюдаются при гноеродных инфекциях, вызываемых стрептококками и стафилококками.
При сепсисе различают местные и общие явления. К первым относится септический очаг с присоединяющимися к нему регионарным лимфаденитом, лимфангитом и флебитом; к общим — ряд характерных для сепсиса клинико-анатомических признаков.
Местный септический очаг, послуживший фактором развития сепсиса, по своему характеру может отличаться большим разнообразием: это может быть рана, абсцесс, флегмона, артрит, послеродовой метрит, гангрена. Из септического очага инфекция способна распространяться по лимфатическим сосудам, и тогда наблюдается лимфангит, характеризующийся красными полосами или гнойными инфильтратами по пути следования лимфатических сосудов к регионарным лимфатическим узлам. Инфекция может распространяться и по венам, тогда отмечают тромбофлебит, нередко с гнойным расплавлением тромба.
Лишь в редких случаях при так называемом криптогенетическом (скрытом) сепсисе септический очаг отсутствует, а само происхождение сепсиса в организме остается неясным.
Сепсис может протекать в виде септицемии, септикопиемии и хрониосепсиса (пиемии).
Септицемия (острый сепсис) клинически проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов. Иногда наблюдается желтуха. При гематологическом исследовании обнаруживается лейкоцитоз за счет увеличения количества нейтрофильных лейкоцитов и гемолиз с образованием желчных пигментов.
Пиемия отличается более длительным течением, слабее выраженными общими явлениями ж развитием в органах гнойных процессов. При сочетании признаков первого и второго варианта сепсиса говорят о септикопиемии.
Патологоанатомической картине сепсиса не присущи какие-либо специфические изменения как в самом септическом очаге, так и в организме вообще.
Трупное окоченение слабо выражено или полностью отсутствует из-за повышенной щелочности крови, нейтрализующей молочную кислоту. Трупное разложение наступает крайне быстро, что объясняется присутствием в крови гнойных, иногда гнилостных микроорганизмов.
Слизистые оболочки естественных отверстий, особенно склера, желтушно окрашены. Кровь в сосудах жидкая, маркая, с признаками гемолиза, быстро наступающий гемолиз обусловливает раннюю имбибицию эндокарда и интимы сосудов, которые приобретают розово-красную или багрово-красную окраску.
Подкожная клетчатка, а иногда и клетчатка других областей (субсерозная, подслизистая, межмышечная) студенисто отечна и пронизана кровоизлияниями. Кровоизлияния точечные и пятнистые являются одним из характерных признаков сепсиса. Их находят на серозных покровах и слизистых оболочках, особенно пищеварительного тракта, реже в паренхиматозных органах. Склонность к кровотечениям при сепсисе объясняется повышенной ранимостью сосудистой стенки под влиянием микробных токсинов; она может проявляться в форме геморрагического диатеза с сильными кровотечениями из носовой полости, кишечника и мочевого пузыря (сибирская язва, гемосептицемия и другие инфекции).
Селезенка увеличена, дряблой консистенции, пульпа ее окрашена в вишнево-красный цвет, размягчена, с поверхности разреза дает обильный соскоб. Рисунок фолликулов и трабекулов затушеван. При очень остром течении болезни, а также у слабых, истощенных животных указанные выше характерные для септической селезенки признаки могут отсутствовать; в частности, в этих случаях не находят увеличения и дряблости органа.
Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, на разрезе сочны. Наиболее сильно поражаются лимфатические узлы, регионарные септическому очагу; в них нередко наблюдают картину гнойного лимфангита. Отмечают также набухание лимфатического аппарата пищеварительного тракта (миндалин, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишечника). Паренхиматозные органы (печень, почки, сердце) находят в состоянии зернистой и жировой дистрофии, развивающейся на почве общего нарушения обмена веществ и токсемии. Легкие большей частью застойно полнокровны и отечны. Иногда в них наблюдают рассеянные фокусы геморрагической или катаральной пневмонии. Мягкие оболочки головного мозга отечны; в них, как и в ткани головного мозга, наблюдают кровоизлияния.
К непостоянным находкам следует отнести септический эндокардит, отмечаемый иногда у крупного и мелкого рогатого скота, свиней и лошадей при стрептококковом и стафилококковом сепсисах, а также язвенно-некротический колит; последний — как результат выделения септических продуктов из организма через кишечник.
Пиемия, или сепсис с метастазами, характеризуется рассеянными в организме очагами нагноения. Чаще всего это абсцессы величиной от просяного зерна до грецкого ореха и больше с жидким белым гноем, содержащим огромное количество микробов. Нередко, особенно в начальных стадиях развития, крупные абсцессы имеют вид инфарктов, поскольку возникновение их связано с микробными эмболиями. Абсцессы могут быть в самых различных органах: легких, селезенке, печени, почках, коже, головном мозге с его оболочками, мускулатуре.
Кроме абсцессов, при пиемии находят гнойные артриты, сановиты, тендовагиниты, гнойные серозиты (плеврит, перитонит, перикардит), флегмоны подкожной и межмышечной клетчатки. Лимфатические узлы, регионарные септическому очагу, как правило, гнойно воспалены.
Патологоанатомический диагноз обосновывают довольно типичной общей картиной вскрытия и наличием местных изменений, соответствующих септическому очагу.
Диагностируют сепсис на основании клинических признаков (высокая температура, угнетенное состояние, нейтрофильный лейкоцитоз), патологоанатомических данных (наличие септического очага, увеличение селезенки, кровоизлияния, многочисленные гнойнички и т. д.) и результатов бактериологического исследования (микробы высеваются из крови и органов).
Сепсис новорожденных встречается преимущественно у жеребят и телят, реже у ягнят, поросят. Инфект проникает непосредственно после рождения через разорванные, но еще не закрывшиеся сосуды пупка, особенно вены.
Патологоанатомический диагноз сепсиса новорожденных довольно прост. В частности, внимание уделяют исследованию пупочного канатика. Он в этих случаях бывает утолщен, клетчатка его отечна; из культи при надавливании выделяется гной. Сосуды пупочного канатика, прежде всего вена, сильно утолщены. В ней находят бело-желтые или грязно-зеленые массы гнойно или ихорозно распавшегося тромба. Такие же изменения могут быть и в артерии. При переходе процесса на клетчатку и брюшину прилегающие к этой области петли кишечника, части сальника и глиссоновой капсулы печени бывают склеены между собой фибринозными пленками или гнойно-фибринозными массами.
Кроме местных изменений, крупные и мелкие абсцессы формируются в печени, легких, почках и других органах; возникают гнойные или фибринозные серозиты (плевры, брюшины, перикарда). Гнойные лептоменингиты и, наконец, гнойные или серозно-гнойные артриты. Из суставов преимущественно поражаются коленный и скакательный. Возможны переход процесса на суставную сумку и окружающую клетчатку, и резкое утолщение сустава в целом.
Вскрытие проводили: в присутствии главного вет.врача Кайдашовой Т.А. вет.техника Колесникова А.Г. и студента 3курса заочного отделения Наливкина И.П.
Основание для вскрытия: уточнение диагноза.
Вид: крупный рогатый скот.
Возраст: 2 недели.
Инвентарный номер: 7
Условия содержания, кормления, эксплуатации: содержалось в летнем лагере, в загоне, вместе с другими телятами. Поили обратом. Кормили сеном, зеленой травой, концентрированными кормами. Не эксплуатировали.
Время заболевания: 08.03.07г.
Клинические признаки: состояние угнетенное, аппетит отсутствует, профузный понос, животное не встает (или очень редко). Температура тела понижена. Запавшие глаза, сухое носовое зеркало, чувствительность снижена. Сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
Оказываемая помощь: диета, внутрь давали настой ромашки, коры дуба (отвар), внутривенно вводили раствор натрия хлорида, антибиотикотерапия.
Прижизненный диагноз: диспепсия.
Время гибели: 14.03.07г.
Благополучие хозяйства: хозяйство благополучно по инфекционным заболеваниям.
Время начала вскрытия: 9ч. 35мин.
Окончание вскрытия: 11ч. 00мин.
Наружный осмотр: труп лежит в левом боковом положении. Все конечности вытянуты перпендикулярно относительно позвоночного столба. Шея вытянута. Голова лежит параллельно позвоночному столбу. Трупное окоченение выражено хорошо. Мышцы шей, груди, челюстей неподвижны. Трупных пятен нет. Труп не вздут.
Кожа и волосяной покров на задних конечностях и вокруг ануса загрязнена фикалиями. Волосяной покров густо, взъерошенный, сухой. Волос хорошо удерживается в волосяных луковицах. Копыта правильной формы, твердые при пальпации.
Глаза и естественные отверстия: глаза закрыты, истечений нет, веки припухшие. Конъюнктива влажная, бледного цвета, без повреждений. Глазное яблоко запавшее в глазницу. Роговица глаза тусклая, гладкая. Зрачок расширен. Ушные раковины эластичные, без повреждений. Слуховой проход чист, без нарушения проходимости. Истечений из носа нет, носовое зеркало сухое, без повреждений. Слизистая носа бледно-розового цвета, влажная. Рот открыт, язык выступает на левой стороне. Истечений нет. Губы влажные, без повреждений. Прикус зубов карповый; зубы целые. Слизистая рта бледно-розовая с синюшным оттенком. Анус закрыт, выпячен, истечений нет, слизистая розоватая. Препуций без повреждений.
Подкожная клетчатка: отложение жира незначительное, белого цвета. Кровеносные сосуды кровенаполнены. Влажная, неотечная, не отечна. Кровоподтеков нет. Небольшое трупное пятно на левой лопатке.
Поверхностные лимфаузлы: околоушные, подчелюстные лимфаузлы не увеличены, серого цвета, плотной консистенции, рисунок на разрезе выражен хорошо, поверхность разреза влажная, гладкая. Правый подлопаточный лимфаузел темно-вишневого цвета, тестоватой консистенции, не увеличен, рисунок сглажен, поверхность разреза суховатая. Левый предлопаточный лимфаузел слегка набухший, бледно-розового цвета, рисунок слабо выражен, поверхность разреза сухая, паховые лимфаузлы серого цвета, тестоватые, не увеличены, хорошо подвижны, рисунок проглядывается. Лимфаузел коленной складки темно-красного цвета, плотной консистенции, хорошо выражен рисунок на разрезе. Подвижность всех лимфатических узлов сохранена.
Скелетные мышцы, сухожилия, кости и суставы: скелетная мускулатура хорошо развита, серо-красного цвета, упругой консистенции. На разрезе: поверхность сухая, кровенаполнение слабое, волокнистое строение хорошо выражено, соединительная ткань межмышечная без нарушений. Сухожилия белого цвета с синюшным оттенком, эластичные, целые. Кости правильной формы, разращений нет: цвет плоских костей серого цвета, трубчатых - белого с желтушным оттенком. Твердые, переломов нет. На распиле: без патологий. Костный мозг желтоватого цвета. Суставы объем не увеличен, правильной формы, подвижны. Суставная поверхность гладкая. Капсула без патологии. Цвет хрящей белый с голубоватым оттенком.
Брюшная полость. Положение органов в брюшной полости анатомически правильное. Содержится жидкость около 350мл красного цвета без примесей и запаха. Кровеносные сосуды кровенаполнены. Наложений, спаек нет. Слизистая оболочка розоватого цвета. В сальнике содержится немного жира желтого цвета с сероватым оттенком.
Грудная полость. Органы расположены правильно. Постороннего содержимого нет. Купол диафрагмы расположен на уровне 6-7 ребра, влажная, блестящая, сероватого цвета, без повреждений. Кровенаполненость сосудов хорошая.
Органы ротовой полости и шеи. Язык шероховатый с белым налетом. На разрезе красного цвета, плотной консистенции, рисунок хорошо выражен. Глотка - миндалины не увеличены, слизистая бледно-розового цвета, не набухшая без повреждений и наложений. Пищевод - положение правильное, серозная оболочка с небольшим количеством жира, без спаек и разращений. Пустой. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка бледно-розовая, влажная. Гортань - хрящи эластичны. Содержимое пенистое розового цвета. Просвет умеренно широкий. Слизистая бледно-розовая, блестящая. Сосуды кровенаполнены. Трахея и крупные бронхи - положение правильное серозная оболочка без спаек, разращения, с небольшим количеством жира. Пустые. Проходимость сохранена. Слизистая бледно-серого цвета, блестящая. Щитовидная и зобная железа - объем не увеличен. Бугристая поверхность вытянутой формы, красно-коричневого цвета, тестоватой консистенции. Яремные вены наполовину наполнены кровью. Стенки их без нарушений.
Легкие умеренно спавшиеся и занимают половину грудной полости, края легких острые. Левое - темно-красного цвета, правое - розового цвета. Уплотнения нет. На разрезе поверхность сухая. Консистенция эластичная. Кусочки легкого в воде плавают хорошо. Региональные лимфатические узлы не увеличены, плотноватой консистенции, влажные на разрезе, рисунок хорошо выражен, серого цвета, гладкий.
Сердечная сорочка и сердце. Сорочка влажная, блестящая с синеватым оттенком, равномерно окрашена. Положение правильное. Постороннего содержимого нет. Околосердечная жидкость - до 10 мл, соломинка - желтого цвета. Серозная оболочка влажная, блестящая, гладкая. Сердце не увеличено, треугольной формы с закругленной верхушкой. Соотношение стенок 1 : 3. эпикард серый, влажный, гладкий, без наложений, коронарные сосуды кровенаполнены, имеются небольшие жировые отложения. Полости сердца - 4, в желудочках сгустки свернувшейся крови темно-красного цвета. Эндокард темно-красного цвета, блестящий. Клапанный аппарат эластичный, без наложений. Сердечные отверстия проходимые свободно. Миокард дряблый, серого цвета, влажный. На разрезе рисунок выражен хорошо.
Кровеносные сосуды. Аорта - интима бледно розового цвета с желто-серыми пятнами. В просвете небольшое количество крови. Толщина стенки не увеличена. В легочной артерии свернувшаяся кровь темно-красного цвета, интима бело-желтого цвета, блестящая.
Кровь свернувшаяся, темно-красного цвета.
Селезенка не увеличена, гладкая поверхность, красно-коричневого цвета, плотной консистенции. На разрезе: пульпа не соскабливается, фолликулы и трабекулы в виде серых точек.
Печень. Края закруглены, овальной, поверхность гладкая, цвет неравномерный: от темно-синего до желто-глинистого, капсула напряжена, дряблой консистенции, легко рвется; на разрезе: рисунок выражен, поверхность суховатая. Желчный пузырь переполнен желчью желтого цвета, густой консистенции; стенки без патологий.
Надпочечники, почки. Надпочечники не увеличены, консистенция плотная, на разрезе поверхность влажноватая, рисунок выражен хорошо, цвет коркового вещества желтый; мозговое - коричневого цвета. Почки гладкие, капсула снимается легко, кровоизлияния нет, консистенция плотная, цвет коркового вещества коричневый, мозгового - серый. Слизистая оболочка почечной лоханки бледного цвета, без содержимого в почечной лоханки.
Мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Положение правильное, спаек и разрушения нет. в мочевом пузыре до 100 мл. соломенно-желтоватого цвета мочи, без примесей, прозрачная, специфического запаха. В объеме не увеличен. Слизистая влажная, блестящая, серого цвета с синеватым оттенком, кровоизлияний нет. В мочеточниках и мочеиспускательном канале проходимость сохранена.
Половые органы не исследовались ввиду отсутствия показаний.
Желудок. Положение правильное. В сычуге: серозная оболочка без спаек и разращений, сосуды ее кровенаполнены. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка серого цвета и покрыта густой слизью; от дна желудка хорошо отслаивается. В сычуге наличие серого цвета слизистой массы до 250г; плотные резиноподобные сгустки казеина. В рубце кормовые массы желто-зеленого цвета с творожистыми сгустками молока и зеленой массы. Слизистая гемморагически воспалена с наложениями фибрина, утолщена, легко снимается. В подслизистом слое кровоизлияния.
Тонкий отдел кишечника. Брыжейка содержит немного жира сероватого цвета, отеков нет, сосуды крове- и лимфонаполнены. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, серого цвета. На разрезе корковый слой серого цвета, а мозговой - темно-красного цвета. Границы слоев хорошо выражены. Поверхность гладкая. Консистенция плотноватая. В просвете кишечника содержатся следы пищевых масс жидкой консистенции с примесью слизи. Положение правильное. Проходимость сохранена. Слизистая оболочка набухшая, серого цвета, гемморагична, воспалена, с большим налетом слизи неприятного запаха. Пейеровы бляшки увеличены, плотноватой консистенции.
Толстый отдел кишечника. Слепая, оболочная и прямая кишка. В просвете следы каловых масс жидкой консистенции с примесью слизи и зловонного запаха, слизь желтоватого цвета. Проходимость сохранена: слизистая оболочка с кровоизлияниями в виде полосок на гребнях складок; легко снимается скальпелем. Слизистая прямой кишки отечна и утолщена.
Полости черепа и спинномозгового канала не исследовались ввиду отсутствия показания.
Дополнительные исследования не проводились.
Острый катарально-фибринозный гастрит (19).
Острый катаральный энтерит (20).
Очаговый фибринозный перитонит в области правого подвздоха (12).
Обезвоживание организма (3, 19, 20).
Кровоизлияние в подслизистом слое рубца (19).
Белковая и жировая дистрофия печени (15).
зернистая дистрофия сердечной мышцы (11).
Гибель бычка наступила от токсической диспепсии - вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника.
Болезни крупного рогатого скота
(омфалогенная инфекция, омфалофлебит) — заболевание, возникающее при инфицировании микроорганизмами пупочного канатика в первые часы жизни при отсутствии или при неправильной обработке пупочного канатика. Проявляется воспалением пуповины, лихорадкой, образованием болезненной припухлости в области пупка, а также развитием серозно-фибринозного перитонита, полиартрита и сепсиса.
Этиология и патогенез.
Развитие болезни связано с инфицированием пупочного канатика при отсутствии его обработки, антисанитарных условиях содержания новорожденных телят.
В зависимости от характера инфекционного агента и состояния макроорганизма развиваются различные формы болезни.
Клиническая картина и патоморфологические изменения. Пупочная инфекция протекает как септицемия, септикопиемия и местный воспалительный процесс в пуповине. При гибели телят ох септического течения пупочной инфекции на вскрытии обнаруживают общесептическую картину с одновременным развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Воспалительный процесс во внутренней части пупочного канатика или в пупочных сосудах при отсутствии изменений в наружной части канатика иногда затрудняет прижизненную диагностику болезни. При септицемии, как правило, развивается серозно-фибринозный перитонит, иногда с массивными наложениями фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. При исследовании мазков из экссудата брюшной полости, а также в препаратах-отпечатках из пораженных участков пуповины чаще выявляют смешанную микрофлору (кокки, палочки). Селезенка слегка увеличена, полнокровна, на серозных покровах кровоизлияния, которые можно обнаружить и в оболочках мозга при вскрытии черепа. В суставах серозно-фибринозное воспаление.
При более длительном течении болезни развивается септикопиемическая картина, для которой характерно развитие воспалительных процессов в пуповине, преимущественно гнойно-некротического типа с одновременным образованием множественных гнойных очагов в различных органах, чаще печени и почках.
Возможен и местный воспалительный процесс в пуповине (доброкачественный или септический). Его нередко встречают у телят при групповом содержании (или па влажной подстилке) и рассасывании пупочного канатика, когда развиваются его мацерация и инфицирование, а также при отпадении пупочного канатика за счет инфицирования ранки или при гибели новорожденных телят от других болезней. В этих случаях наблюдают еще воспалительную реакцию в виде покраснения и отека кожи и подкожной клетчатки.
Диагноз ставят на основании клинических, патолого-анатомических и бактериологических данных. При бактериологическом исследовании органов в отличие от колисепсиса выявляют смешанную микрофлору. Наличие воспалительного процесса в пупочном канатике облегчает проведение дифференциального диагноза.
Пупочный сепсис новорожденных.
Этиология и патогенез. Болезнь чаще вызывается бактериями, кокками и бациллами в самых разных сочетаниях (смешанная раневая инфекция). Любые условно-патогенные и патогенные бактерии (E. coli, Proteus vulgaris, Bact. pyocianeum, Clostridium perfringens и др.), проникая в организм через пупочные сосуды, вызывают развитие воспалительных изменений и сепсиса. Болезнь возникает при загрязнении культи пупочного канатика микрофлорой. Этому способствуют плохие санитарно-зоогигие- нические условия содержания, недостаточно тщательная обработка культи пупочного канатика, своеобразное иммунобиологическое состояние новорожденного, не имеющего достаточного количества собственных иммунных глобулинов (новорожденные получают их с молозивом и молоком матери). К пупочному сепсису предрасположены слабые телята (гипотрофики). Болезнь у них протекает сверхостро и к концу первых суток жизни заканчивается гибелью.
Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция может протекать как местный воспалительный процесс в пуповине (omphalitis — воспаление пуповины, omphalophlebitis — воспаление пупочных вен) и как сепсис (септицемия или септикопиемия).
В пуповине как в первичном инфекционном очаге при вскрытии отмечают гиперемию, воспалительный отек кожи и подкожной клетчатки, серозно-геморрагическое, а при более длительном течении гнойно-некротическое воспаление. Иногда воспалительный процесс локализуется во внутренней части пупочного канатика или в пупочных сосудах.
При септическом течении болезни можно наблюдать серознофибринозный перитонит, слабо выраженные геморрагические явления (кровоизлияния на серозных покровах полостей тела и в оболочках головного мозга), полнокровие и увеличение селезенки, а также серозно-фибринозные артриты. Для септикопиемии наряду с гнойно-некротическим воспалением пуповины, наличием гнойных тромбов в культе и пупочных венах характерно также образование множественных абсцессов во внутренних органах, особенно в печени и почках.
Диагноз. Пупочный сепсис диагностируют на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Для бактериологических исследований в лабораторию направляют свежий труп (с нарочным при соответствующей упаковке) или патматериал (кусочки пораженных внутренних органов, кровь из сердца в стерильной пробирке, трубчатую кость). При пупочном сепсисе из костного мозга и внутренних органов выделяют смешанную полимикроб- ную культуру. Однако следует подчеркнуть, что местную воспалительную реакцию в пуповине без септических изменений в организме можно наблюдать и при других заболеваниях как осложняющий или сопутствующий процесс. В этих случаях необходимо обратить внимание на патогномоничные признаки, характерные для основной болезни: диарею и колибактериоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и внутренних органов. Исключают также диплококковую инфекцию и пастерел- лез, а также вирусные болезни.
Пупочный сепсис (воспаление пуповины) у телят: лечение и профилактика
Болезнь развивается вследствие проникновения микробов через пуповину.
Симптомы заболевания: угнетенное состояние, слабый сосательный рефлекс, телёнок втягивает живот, повышение температуры до 40°С.
Пуп воспалённый, выделяется гной, при надавливании телёнок испытывает боль — вздрагивает, бьёт копытами. В запущенных состояниях наблюдается мышечная дрожь. Если не лечить заболевание, гной передаётся на ближайшие органы, в следствие — перитонит, что приводит к гибели животного
Для лечения телят, больных омфалитом, применяют следующие схемы лечения:
Схема № 1.Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно; вводят антибиотик — после определения к нему чувствительности микроорганизмов. В первый день лечения внутримышечно инъецируют Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела (или Седимин), в 1-й и 5-й дни курса применяют Тривит в дозе 2 мл, в 1-й и 4-й внутрибрюшинно в область правой голодной ямки — 0,5% раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.
Схема № 2. Телятам в 1-й и 2-й день лечения применяют антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов, причём, одну половину дозы антибиотика инъецируют у основания пупка, а другую — внутримышечно, на 3-6 дни антибиотики применяют внутримышечно, и далее по схеме № 1.
Схема № 3. Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно вводят антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов. В первый день лечения внутримышечно вводят Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, в 1-й и 5-й дни применяют Тривит в дозе 2 мл, в 1-й, 2-й и 3-й новокаин в форме 0,5% раствора в дозе 0,5 мл/кг массы тела вводят в толщу брюшной стенки вокруг пупка (инъекции в 3-4 точки), а в 1-й и 4-й дни лечения его применяют внутрибрюшинно в область правой голодной ямки, в дозе 1 мл/кг массы тела.
Разберём более подробно, на примере схемы № 3
В первый день лечение необходимо ввести: Тривит в дозе 2 мл, Седимин — 10 мл, В 1-й, 2-й, 3-й день обколоть пуп новокаином 0,5%, в дозе 0,5мл на 1 кг массы тела. На телёнка весом 50 кг — доза новокаина 25 куб., ввести в область пупа. Дозу новокаина разделите на несколько частей и введите в пуп с разных сторон (3-4 точки). Иглу направляйте в сторону стержня.
Осторожно — обкалывая пуп бычкам, вы можете попасть в мочевой канал, что не желательно!
В1-й и 4 день введите новокаин внутрибрюшинно, в область правой голодной ямки, в дозе 1 мл/кг массы тела. Это значит, на телёнка весом 50 кг нужно ввести 40-50 куб новокаина 0,5%. Иглу вводите в центр голодной ямки, направление иглы в низ и в сторону колена.
Перед вводом препаратов — особенно в холодное время раствор следует подогреть!
Пупочный сепсис (омфалофлебит)
Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalophlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септицемии.
Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — показатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживающего за новорожденными, плохая организация работы зоотехников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих правильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфекции извне.
Болезнь регистрируют чаще молодняка 1—10-дневного возраста.
Возбудители. Развитие болезни обусловливает попадание условнопатогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, синегнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочного канатика. Способствует этому низкая резистентность новорожденных, гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика.
Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в организм новорожденного. После проникновения микробов у основания культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым быстрое развитие сепсиса.
Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхострым, острым, подострым и хроническим.
Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.
Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 “С. В области пуповины — горячий и болезненный отек тестоватой консистенции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, признаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влажная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.
Хроническое течение выявляют у телят более старшего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выражены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвигаются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, кашель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыхание, хрипы при аускультации.
Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; диагностическим тестом можно считать изменения в области пупочного канатика.
Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис необходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энтеробактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтверждают лабораторными бактериологическими исследованиями.
Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.
Профилактика. Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизвольный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик, затем стерильными руками или пинцетом выдавить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю классическими антисептическими препаратами.
Дата добавления: 2015-10-01 ; просмотров: 2418 | Нарушение авторских прав
Стрептококковая септицемия новорожденных телят, поросят, ягнят
Стрептококковая септицемия новорожденных телят, поросят, ягнят — остро протекающая болезнь с септической или метастатической формой течения и поражениями в области пупочного канатика.
Этиология. Возбудитель – преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. Zooep > . Возбудитель болезни относится к слабоустойчивым во внешней среде микроорганизмам; особенно чувствителен к ультрафиолетовому спектру солнечных лучей и высушиванию. В то же время возбудитель, высушенный в белковой среде (гной, кровь, мокрота), сохраняется до 2 месяцев, в молоке в течение часа. Нагревание до 55°С убивает возбудителя за 10 минут, 2%-ный раствор фенола –за 5 минут, 2%-ный раствор формальдегида и 20% -ная свежегашеной известью- за 10-15 минут. Возбудитель по устойчивости к дезсредствам относится ко 2-ой группе (устойчив).
Наиболее часто стрептококковой септицемией заболевают телята, нередко поросята и ягнята. Заболевание у животных возникает как во время родов, так и после родов. В наибольшей степени данному заболеванию подвержены недоношенные животные, а также животные родившиеся с врожденными пороками. К причинам и предрасполагающим факторам появления стрептококковой инфекции является снижение резистентности организма животного вызванного неполноценным кормлением беременных, несоблюдением ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание животных возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококкоми полом, подстилкой или грязными руками обслуживающего персонала.
Клинические признаки. Инкубационный период 1-2 дня, иногда до недели. Болезнь может протекать свехостро, остро и подостро. Острое течение сопровождается у больных животных высокой температурой тела- 41-42 °С, учащением дыхания и слабым пульсом. У больного животного при клиническом осмотре отмечаем обильное слезотечение. Болезнь начинается у животных с сильных болезненных ощущений при пальпации в области пупка, пупок распухает; при нажатии из отверстия пупочного кольца вытекает зловонный гнойно-жидкий экссудат, нарастает общая слабость и депрессия. Если своевременно не принять экстренные меры по лечению, то у больных животных может возникнуть септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе и в суставах и наступает спустя 1-2 дня гибель животного.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем признаки гнойно-фибринозного полиартрита, находим метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в различных лимфатических узлах.
Диагноз ставится по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений.
Дифференциальный диагноз. Стрептококковую септицемию, ветспециалистам необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, септической и энтеротоксической формы колибактериоза, а также других моно — и смешанных вирусных и бактериальных инфекций.
Лечение и профилактика. Пупочный канатик и прилегающую к нему зону необходимо очистить и обработать дезинфицирующими средствами. Пораженные ткани хирургическим способом удаляют, тромбы вскрывают. В пупочное пространство и ткани вокруг него вводят антибиотики растворенные в 0,5% растворе новокаина, а также современные антибиотики цефалоспоринового ряда. Больных стрептококковой септицемией животных изолируют, в помещении проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Владельцы животных должны ежедневно выполнять установленные ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила кормления и содержания сельскохозяйственных животных. Обеспечить проведение отелов, опоросов и ягнения, с соблюдением необходимых ветеринарно-санитарных правил проведения родов у животных. У новорожденных животных культю пупка необходимо обрабатывать настойкой йода.
Читайте также: