Реактивный артрит по стрептококковой этиологии

Реактивный артрит (РеА) — иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции.

Заболевание наиболее часто встречается у лиц молодого возраста (20-40 лет), при этом мужчины страдают реактивным артритом значительно чаще, чем женщины. Свыше 85 % больных являются носителями HLA-В27-антигена.

Клинически реактивный артрит проявляется воспалительным процессом в мелких суставах нижних конечностей, который сочетается в некоторых случаях с типичными для спондилоартропатии признаками — энтезопатиями и болями в нижних отделах спины. У некоторых больных наблюдается характерная триада — артрит, конъюнктивит и уретрит, что составляет симптомокомплекс болезни Рейтера. При реактивном артрите могут наблюдаться и системные проявления заболевания — в частности, ирит, изъязвления слизистой оболочки полости рта, кератодермия (keratodermia blenorragica), поражения сердца и нервной системы.

Этиология реактивного артрита.

В отличие от большинства других артритов, этиология которых не установлена, при реактивном артрите существует четкая хронологическая связь с экзогенным провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучен клеточный и гуморальный иммунный ответ, развивающийся на причинный антиген.

По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и шигеллы. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis, которая выявляется у 50-65 % больных. Роль данного микроорганизма при урогенитальных реактивных артритах подтверждается обнаружением его в соскобах эпителия уретры и цервикального канала, выявлением хламидийных антигенов в синовиальной жидкости больных, а также обнаружением ДНК и РНК хламидий в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом Chlamidia trachomatis практически единственный из триггеров реактивного артрита, который выявляется в пораженных суставах больных теми методами исследования, которые подтверждают жизнеспособность микроорганизма, — культуральными и молекулярно-биологическими.

Следует отметить, что за последние десятилетия произошли существенные изменения в составе провоцирующих микроорганизмов. Так, в спорадических случаях реактивного артрита частота инициации болезни хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с перенесенной иерсиниозной инфекцией, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.

Патогенез реактивного артрита.

На сегодняшний день имеется много доказательств, что хламидии и иерсинии способны инициировать цитотоксический Т-клеточный ответ, при этом активация и пролиферация CD8+ Т-лимфоцитов, ответственных за элиминацию причинных микроорганизмов, осуществляемую при участии антигена HLA-B27 и цитокинов, приводит к повреждению синовиальной оболочки. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина Е2, интерлейкина-1β, фактора некроза опухолей-α и др.), что приводит к индукции и поддержанию воспалительного процесса в суставах.

О значении генетических факторов в патогенезе реактивного артрита свидетельствует тесная ассоциация с антигеном HLA-B27 (на сегодняшний день известно уже 25 субтипов антигенов — от HLA-B2701 до В2725), который выявляется при урогенитальных РеА в 80-90 % случаев и в 70 % — при постэнтероколитических артритах. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и бактериальными пептидами способствует их длительной персистенции в организме пациента и стимуляции выработки антител, направленных против собственных тканей организма, в частности синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. У пациентов-носителей HLA-B27 антигена определяется низкий уровень элиминации S. typhymurium, при этом он еще более низкий у HLA-B27+ больных реактивным артритом. Некоторые исследователи объясняют этот феномен способностью липополисахаридных компонентов клеточной стенки микроорганизма стимулировать гиперпродукцию ИЛ-10 Т-лимфоцитами, что может способствовать персистенции иммуновоспалительных изменений.

Патогенез реактивного артрита

С практической точки зрения патогенез реактивного артрита можно условно подразделить на три фазы: инициации, острого реактивного артрита и хронического реактивного артрита. В фазе инициации пациент подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что клинически проявляется инфекционным процессом (энтероколит или уретрит) с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных происходит полное излечение без каких-либо последствий, однако у некоторых развивается реактивный артрит. Для фазы острого реактивного артрита характерно развитие синовита, а признаки спондилоартропатии развиваются в основном у носителей HLA-В27-антигена. В случае хронического реактивного артрита также возможны клинические различия между пациентами с HLA-B27+ и HLA-B27-, при этом у больных с HLA-B27+ большая вероятность развития рецидивирующих форм заболевания.

Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.

Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.

Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.

Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.

Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.

Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.

Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.

Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.

Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.

Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.

Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.

Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.

Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.

Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.

Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.

Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.

Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.

Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.

ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.

Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.

Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.

На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.

В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.

МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.

Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).

НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.

В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.

Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.

Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.

Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.

Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.

Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.

Сущность заболевания (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз)

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Реактивный артрит (РеА) – острое воспаление сочленений по причине попадания в организм пищеварительных и мочеполовых зараз. Бактериальные и вирусные инвазии поражают слизистые оболочки, ткани внутренних органов, но не транспортируются кровотоком во внутреннюю полость суставов, не скапливаются в синовиальной воды, как это происходит при септическом артрите. Иммунитет на фоне инфекционного инфецирования начинает уничтожать патогенные мельчайшие организмы (живое тело, обладающее совокупностью свойств, отличающих его от неживой материи, в том числе обменом веществ, самоподдерживанием своего строения и организации, способностью воспроизводить их при), а также ткани сочленений, принимая их за чужеродные, что и стимулирует воспалительную реакцию.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В группу риска по болезни включены мужчины и дамы в возрасте 20-40 лет, носители антигена НLA-B27. Пусковым механизмом реактивного артрита у парней почаще являются мочеполовые заразы (хламидийный артрит), реактивного артрита у дам – пищеварительные инвазии.

Единой классификации воспалительных суставных заболеваний нет, они различаются в зависимости от этиологии, локализации или нрава процесса.

Различают последующие виды артритов:

• Моноартрит — воспаление 1-го сустава.
• Полиартрит — болезнь обхватывает несколько сочленений.

Классификация артритов (собирательное обозначение болезней (поражений) суставов воспалительной этиологии) предполагает разделение болезни на острую и приобретенную формы.

Для острой формы типично лихорадка, проявления интоксикация, суставные боли. Ежели человек хворает наиболее 3-х месяцев, патология перебегает в приобретенную форму. При этом суставы деформируются, движения в них ограничиваются из-за неизменных болей.

Артрит суставов может быть вызван наружными или внутренними причинами.

Внутренние причины стимулируют развитие последующих разновидностей артрита:

• ревматоидный;
• псориатический;
• подагрический.

Наружные предпосылки могут привести к развитию таковых видов патологии:

Ревматоидный артрит стрептококк

Почти все годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

В отличие от артроза, соответствующего для пожилого возраста, артрит может возникать у юных людей и даже у малеханьких детей.

• инфекционное поражение;
• эндогенный фактор аутоиммунного или аллергического нрава.

Инфекционное поражение вызывается действием на организм последующих патогенных мельчайший организмов:

• проявление воспалительной реакции: болевой синдром, отечность, краснота, увеличение температуры в зоне пораженного сустава;
• признаки структурных нарушений: ограничение подвижности, вплоть до полного обездвиживания; скованность; деформация сустава; хромота;
• признаки общей интоксикации организма: лихорадочное состояние, общественная слабость, стремительная утомляемость, головная боль, утрата аппетита.

• медикаментозная терапия;
• физиотерапия;
• целебная физическая культура;
• массаж;
• особые ортопедические методики.

Когда проявляется артрит тазобедренного сустава, исцеление с помощью продуктов решает таковые задачки:

Действенным методом считается введение таковых продуктов конкретно в пораженный сустав.

В специализированных мед центрах обширно применяется полное исцеление заболевания с применением таковых разработок:

Вторник, 09 Мая 2017 г. 04:50

В
настоящее время к РеА относятся только
артриты, связанные с кишечной и мочеполовой
инфекцией и ассоциированные с АГ HLA
В27.

а)
постэнтероколитические РеА: иерсинии
– наиболее частая причина, сальмонеллы,
шигеллы, кампилобактер, клостридия

б)
урогенитальные РеА: хламидии серотипов
Д-К, уреаплазма

Патогенез:
генетическая предрасположенность к
чрезмерному иммунному ответу организма
на микробные АГ, циркулирующие в крови
и персистирующие в синовиальной жидкости
—> образование АТ к АГ МБ с последующим
формированием иммунных комплексов —>
отложение иммунных комплексов в
синовиальной оболочке —> иммунное
воспаление суставов.

Общие
диагностические признаки реактивных
артритов:

1.
Предшествующие или одновременно
развившиеся уретрит или диарея.

2.
Поражение глаз (конъюнктивит, ирит)

3.
Асимметричный артрит нижних конечностей
(как правило, поражаются коленные,
голеностопные суставы и суставы пальцев
стоп, причем процесс носит моно- или
олигоартикулярный характер)

4.
Сосискообразная дефигурация пальцев
стоп.

5.
Частое
поражение ахиллова сухожилия и
подошвенного апоневроза с выраженными
болями.

6.
Артрит большого пальца стопы, боль и
припухлость в области пяток.

7.
Отсутствие РФ в крови.

8.
Наличие HLA B27.

9.
Асимметричный сакроилеит.

10.
Рентгенологические признаки пяточных
шпор, периостита мелких костей стоп,
паравертебральной оссификации.

РеА
склонны к полному обратному развитию
на протяжении 4-6 месяцев, но могут
рецидивировать и даже приобретать
хроническое течение с вовлечением все
большего количества суставов.

Диагностика
иерсиниозного РеА:

1.
Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин,
хотя иерсиниозный энтероколит возникает
одинаково часто у мужчин и женщин.

2.
Артриту предшествует энтероколит,
проявляющийся кратковременной диареей,
болями в правой подвздошной области
(вследствие терминального илеита или
мезаденита)

3.
Артрит развивается через 1-2 недели после
энтероколита, иногда одновременно с
ним, и сопровождается уртикарными,
макулопапулезными высыпаниями на
туловище, конечностях, узловатой эритемой
в области голеней.

4.
Начало артрита обычно острое, локализация
его преимущественно в области суставов
нижних конечностей, что типично для РеА
вообще, но возможно вовлечение запястий,
локтей, пальцев рук.

5.
Наблюдаются тендовагиниты, в том числе
ахиллова сухожилия, бурситы.

6.
Возможно развитие внесуставных проявлений
— эписклерита, конъюнктивита, ирита,
миокардита, перикардита.

7.
В остром периоде повышается температура
тела до 38-39 С,
в ОАК — лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево, увеличение СОЭ.

8.
Длительность артрита составляет около
4 месяцев, у 70% больных наступает полное
излечение, у 30% больных развивается
хронический серонегативный (по РФ)
неэрозивный артрит крупных и средних
суставов и/или медленно прогрессирующий
сакроилеит.

9.
Если артрит развился в сроки 7-14 дней от
начала заболевания, то в крови определяются
антитела к иерсиниям, диагностически
значимыми являются титры не ниже 1:160.

1.
OAK:
повышение СОЭ, возможны признаки анемии,
лейкоцитоз.

2.
БАК: повышение уровня 2-
и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида,
сиаловых кислот, появление СРП

3.
Бактериологическое (выделение
копрокультуры) и серологическое
(возрастающий титр АТ к иерсиниям в
РПГА) подтверждение иерсиниозной
инфекции

4.
Исследование синовиальной жидкости:
воспалительные изменения (жидкость
мутная, желтоватая, вязкость низкая,
количество лейкоцитов (2-100)*109/л,
нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток
хлопьевидный, выявляются специфические
АТ)

5.
Исследование антигенов системы HLA
(выявление типа В27)

Синдром
(болезнь) Рейтера — сочетанное поражение
мочеполовых органов (обычно в форме
неспецифического уретропростатита),
суставов (реактивный олиго- или моноартрит)
и глаз (конъюнктивит), развивающееся
одновременно или последовательно.

Этиология:
Chlamydia
trachomatis – облигатный внутриклеточный
паразит, передается половых и неполовым
(бытовым) путями, реже – другие возбудители
(шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазма
и др.)

—
болеют преимущественно
молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80%
случаев), реже — женщины, чрезвычайно
редко – дети

—
начало заболевания чаще всего проявляется
поражением мочеполовых органов (уретрит,
цистит, простатит) через несколько дней
после полового заражения или перенесенного
энтероколита

—
уретрит — неприятные ощущения при
мочеиспускании, жжение, зуд, гиперемия
вокруг наружного отверстия
мочеиспускательного канала, скудные
выделения из уретры и влагалища слизистого
характера; чаще всего не бывает чрезвычайно
выраженным, может проявляться лишь
небольшими выделениями из уретры или
только дизурией по утрам, у 30% мужчин
протекает абсолютно бессимптомно

—
поражение глаз наступает вскоре после
уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом,
реже иритом, иридоциклитом, увеитом,
ретинитом, ретробульбарным невритом,
кератитом

—
часты воспаление ахиллова сухожилия,
бурситы в области пяток с сильными
пяточными болями, иногда – боли в
позвоночнике, сакроилеит

—
у 30-50% больных поражаются слизистые
оболочки и кожа: болезненные язвы на
слизистой ротовой полости, стоматит,
глоссит, язвы в области головки полового
члена, баланит, баланопостит, небольшие
красные папулы или эритематозные пятна,
сливные очаги гиперкератоза на фоне
гиперемии кожи с трещинами и шелушением
преимущественно в области стоп и ладоней

—
возможно безболезненное увеличение
л.у., особенно паховых

—
у 10-30% больных признаки поражения сердца
(миокардиодистрофия, миокардит), поражение
легких (очаговая пневмония, плеврит),
нервной системы (полиневриты), почек
(нефрит, амилоидоз почек), длительная
субфебрильная температура тела.

Лабораторные
и инструментальные данные:

1.
OAK: признаки небольшой гипохромной
анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение
СОЭ.

2.
Анализ мочи: лейкоцитурия в пробах по
Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в
трехстаканной пробе лейкоциты
преимущественно в первой порции мочи.

3.
Исследование секрета простаты — более
10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение
количества лецитиновых зерен.

4.
БАК: повышение уровня 2-
и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
серомукоида, появление СРП, отрицательный
РФ

5.
Обнаружение хламидийной инфекции в
виде внутриклеточных включений в клетках
цилиндрического эпителия путем
цитологического исследования соскобов
слизистой оболочки уретры, цервикального
канала, конъюнктивы, а также спермы и
сока предстательной железы; метод
флуоресцирующих АТ (люминесцентная
бактериоскопия хламидий при окраске
препарата моноклональными антителами,
мечеными флюрохромом); серологические
реакции (РСК, РНГА, РИФ), ПЦР

6.
Исследование синовиальной жидкости:
воспалительные изменения (муциновый
сгусток рыхлый, количество лейкоцитов
10-50*109/л,
нейтрофилы составляют более 70%,
обнаруживаются цитофагоцитирующие
макрофаги, хламидийные антигены и
антитела, высокий уровень комплемента,
РФ не определяется)

7.
Исследование антигенов системы HLA
(выявление типа В27)

8.
Рентгенологическое исследование
суставов: несимметричный
околосуставный остеопороз, асимметричное
сужение суставных щелей, при длительном
течении — эрозивно-деструктивные
изменения, вследствие периостита —
пяточные шпоры и изолированные шпоры
на теле одного-двух позвонков, особенно
патогномоничны шпоры пястных костей и
их эрозии, периоститы пяточных костей
и фаланг пальцев стоп, асимметричные
эрозии плюснефаланговых суставов

Лечение
реактивных артритов и болезни Рейтера:

1.
Этиотропная терапия: препараты выбора
при болезни Рейтера – тетрациклиновый
ряд (доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут не
менее 4 нед.) или фторхинолоны (ципрофлоксацин
/ ципробай по 500 мг 2 раза/сут внутрь,
пефлоксацин / абактал по 400 мг 2 раза/сут
внутрь), альтернативные препараты –
макролиды (эритромицин по 0,25-0,5 г 4
раза/сут, азитромицин / суммамед по 1-2 г
2 раза/сут), при иерсиниозе – гентамицин
по 2 мл 4% р-ра в/м 3 раза/сут

2.
Местное лечение воспалительного очага
в мочеполовой системе – проводится
урологом или гинекологом (лечение
хронического простатита – лечебный
массаж простаты, спазмолитики, ректальные
свечи с экстрактом беладонны, микроклизмы
с ромашкой, уретрита – инстилляции 0,5%
р-ра нитрата серебра или 2% р-ра протаргола,
промывание уретры р-рами калия
перманганата, хлоргексидина и др.)

3.
НПВС – для купирования явлений артрита
(индометацин / метиндол 100-150 мг/сут,
вольтарен / диклофенак 100-150 мг/сут внутрь)

4.
ГКС – показаны в случаях тяжелого,
торпидного течения суставного синдрома,
высокой активности болезни Рейтера при
отсутствии эффекта от лечения НПВС
(внутрисуставные введения гидрокортизона
125 мг в коленные суставы, 50 мг в
голеностопные, локтевые, лучезапястные
с интервалом 1 нед, кеналога-40 10-40 мг 1
раз в 2 недели, при недостаточной
эффективности – преднизолон внутрь
5-20 мг/сут)

5.
При затяжном и хроническом течении
болезни Рейтера – аминохинолиновые ЛС
(делагил 250 мг или плаквенил 200-400 мг/сут
в течение года под контролем ОАК и
глазного дна), иногда – иммунодепрессанты
(хлорбутин, метотрексат)

6.
При снижении общей активности процесса
– ФТЛ (микроволновая терапия, фонофорез
гидрокортизона, электрофорез лидазы и
др.), ЛФК (статические упражнения для
периартикулярной мускулатуры)

Соседние файлы в предмете Терапия

Этиология реактивного артрита различна: стрептококки, гонококки, хламидии. Это не значит, что реактивный артрит у взрослых возникает при активном половом образе жизни. Это не ревматоидный воспалительный тип, развиваемый вследствие сильной работы суставов, проблем с иммунитетом. Стрептококковый артрит возникает после попадания в организм инфекции.

Прежде чем назначается лечение реактивного артрита, врачи учитывают первопричину, стараются избавиться от неё. Если болезнь вызвана инфекцией – лечится антибиотиками.

Артрит реактивного типа

Общий ряд медикаментов

Период, на протяжении которого пациент принимает антибиотик, регламентируется врачом. Доза, по которой стоит принимать антибиотик, устанавливается личным тестированием. Нередки случаи, когда для выявления первопричины болезни назначались препараты разных спектров действия, часто – на длительном промежутке времени. Этиология выявлялась быстро по тому, какое воздействие антибиотик оказывал на организм.

Классификация реактивного артрита подразумевает разные способы лечения, препараты действуют на внутренние системы, в которых существует потенциал развития инфекции. Этиология ревматоидного, реактивного артритов различается. Ревматоидный не предусматривает лечение антибиотиками, фиксирует аутоиммунные нарушения. Для организма, с нарушенным иммунитетом, лишние изменения не нужны.

Медикаменты, назначаемые в борьбе с инфекциями:

• Против хламидий, вызывающих урогенный артрит – Доксициклин;
• Для избавления от боли принимать нестероидные противовоспалительные препараты: Нурофен, Ибупрофен, Диклофенак;
• Глюкокортикоидные гормоны вводятся в суставную полость, действуют на воспаление местно. Метод используется в тяжелых случаях.

Рекомендации включают приём средств, нормализующих работу иммунитета: иммуномодуляторы, иммуносупрессоры. Антибиотик угнетает иммунитет, нарушает работу. Это нормально, другого способа вылечить инфекцию нет, восстановление иммунитета – сложный процесс. Заранее удостоверьтесь, что с ним возникнет меньше проблем.

Лечение синдрома Рейтера

Синдром Рейтера – болезнь, распространённая среди людей различных возрастов. Этиология проста: поражение мочеполовой системы, проникновение в организм различных кишечных бактерий: сальмонеллы, стрептококки, шигеллы. Стрептококки вызывают постстрептококковый артрит.

Часто урогенный артрит вызывает уреаплазма – бактерия, влияющая на мочеполовые пути. Болеют мужчины, женщины, реже уреаплазма поражает детский организм. У детей распространён стрептококковый артрит. Стрептококки проникают в организм через нос, глотку, инфекция заразна.

Четкого патогенеза уреаплазменный артрит не имеет, существуетесть генетическая предрасположенность к болезни.

Три основных составляющих синдрома Рейтера – конъюнктивит, урогенный артрит (форма меняется в зависимости от инфекции), уретрит (воспаление мочеполовой системы). При развитии одно заболевания, ожидайте появление других. Благодаря этому часто диагноз ставится на основе наличия/отсутствия этих симптомов. Уреаплазма вызывает воспаление суставов спустя полтора месяца, что должно стать тревожным звоночком.

Клинический способ лечения включает коррекцию иммунитета, терапию антибиотиками, препараты против воспаления. Иногда требуется пункция суставов: выкачав оттуда жидкость, изучив, специалисты выявляют истинную этиологию, решают продолжать ли лечение антибиотиками.

Что можно сделать самостоятельно?

Интернет кишит способами лечения воспаления на дому, самостоятельно, не прибегая к помощи специалистов. Заняться этим можно, это возымеет эффект, перед употреблением следует проконсультироваться с врачом, степень развития болезни может быть серьезной. Часто врачи дают рекомендации на использование народных средств. К ним относятся:

• Растирание пораженного места согревающей мазью. Это может быть мазь, в основе которой лежат лекарственные растения, мёд, репейник, окопник. Их лечебные свойства полезны для суставов. Мазь несложно приготовить – нужно лечебный компонент соединить с растопленным животным жиром, постным маслом.
• Для суставов полезны отвары: к примеру, из листа лаврушки. Необходимо взять полпачки листов лаврушки, положить в емкость, залить 300 мл кипячёной воды. Кипятить 5 минут на сильном огне. Когда кипение закончится, ёмкость закутать, убрать в труднодоступное место. Отвар настаивается три часа, процеживается, после пациент его выпивает. Повторять на протяжении трех дней, каждый раз заваривая лаврушку заново. Через неделю курс повторяется.

Отвар из лавровых листьев

Клинический способ избавления от заболевания – хорошо, чаще пациенты остаются лечиться дома, на постельном режиме, так что руки для приёма конкретных медикаментов могут быть связаны. Поэтому можно прибегнуть к народным средствам, чтобы облегчить течение болезни.

Соблюдение правильного питания

Диета при реактивном артрите является фактором, помогающим избавиться от болезни. В рационе следует придерживаться продуктов, служащих для питания суставов, гибкости соединительных тканей. Это важно, если свойства суставов будут нарушены, человек не сможет двигаться. Ограничения накладываются на еду, возбуждающую работу гормонов, потому что те положительно влияют на воспалительные бактерии, стимулируют их влияние на организм.

Рекомендации включают продукты:

• Морская рыба;
• Масло льна – оба продукта богаты жирными кислотами, помогающими работе суставов;
• Исключить соль, острые приправы;
• Не принимать продукты семейства пасленовых: баклажаны, сладкий перец, помидоры, картофель. Способствуют воспалительному процессу, доставляют пациенту множество неудобств.

Питание должно быть сбалансированным, продукты должны соответствовать друг другу по калорийности. Медикаментозные препараты – хорошо, но поддерживать здоровье организма можно другими способами.

После лечения

Возможно, через несколько месяцев придется вернуться в больницу, снова проходить курс лечения, только другой – ревматоидный тип относят к другой классификации болезни, не назначается терапия антибиотиками.

Что случится, если не вылечить болезнь вовремя?

Реактивный артрит в большинстве случаев лечится в домашних условиях, если инфекция не распространяется по организму серьезно, что существует риск заражения. Тогда риск инфицировать окружающих людей велик, из-за чего пациента помещают в отдельную изолированную палату. Это может быть крайний случай: серьезное поражение кардиосистемы, спондилоартрит. За пациентом устанавливается регулярное наблюдение.

Прогноз реактивного артрита утешителен: достаточно, чтобы иметь надежды на полнейшее выздоровление, если лечение не производится, могут возникнуть проблемы. К примеру, уреаплазма, вызвав воспаление, себя не проявляя, станет причиной поражения суставов, преимущественно нижних конечностей. Если не хотите остаться инвалидом, обратитесь к специалисту поскорее.

Реактивный артрит – болезнь сложная, зарождающаяся из нескольких элементов, лечение соответствующее. Если запустить, не обратиться к врачу вовремя, можно нанести здоровью урон. Клинический способ излечения потребует принимать антибиотик, протезировать сустав.

Как только проявляются первые признаки реактивного артрита, немедленно сообщите врачу! Даже если инфекция будет вылечена, болезнь останется, последствия реактивного артрита могут напугать.