Реферат на тему чума на українській мові

Чума - гостра природноосередкова хвороба, яка викликається Y. pestis і належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є гарячка, важка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис.

Епідеміологія. Хвороба є особливо небезпечною інфекцією. Хоч епідемії відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і продовжують займати 8-9 % всієї суші. У 1994 р. в Індії спостерігався епідемічний спалах легеневої форми чуми.

Природні осередки чуми є на всіх материках, крім Австралії. Найзначніші з них знаходяться в Центральній та Південно-Східній Азії (Монголія, Китай, Індія, Пакистан, Індонезія, В’єтнам), в Африці (Кенія, Танзанія, Конго, Сенегал), в Південній Америці (Болівія, Бразилія, Перу, Еквадор), на Близькому Сході, в США. На території країн СНД 13 ензоотичних осередків чуми, які періодично активізуються: Забайкальський, Горно-Алтайський, Середньоазіатський рівнинний, Півнітіно-3ахід-ний, Прикаспійський, Волго-Уральський, Зауральський, Тувинський, Тянь-Шаньський високогірний, Паміро-Алайський високогірний, Закавказький рівнинний, Приараксинський, високогірний Закавказький, Терсько-Сунженське межиріччя. Загальна їхня площа складає понад 200 млн. гектарів.

Резервуаром збудника в природі є гризуни (понад 200 видів і підвидів), серед яких періодично виникають епізоотії. Переносниками є блохи (близько 120 видів), які паразитують на цих тваринах. У зимосплячих гризунів (ховрахи, бабаки, тарбагани) спостерігаються дві хвилі епізоотій - ранньою весною і на початку літа, що пов’язано із спарюванням тварин і виведенням потомства. У незимосплячих звірків (щурі, миші, піщанки) захворювання можуть реєструватися протягом всього року, але інтенсивні епізоотії частіше виникають в осінньо-зимовий період. Із свійських тварин на чуму хворіють тільки верблюди.

Люди дуже сприйнятливі до чуми. Зараження відбувається трансмісивним, контактним, аліментарним і повітряно-крапельним шляхами. Заразитись можна при укусі блохи, яка паразитувала на хворій тварині, при знятті шкірок з гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, вживанні в їжу інфікованого м’яса, що не пройшло достатньої термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі, забруднені гноєм і харкотинням хворих.

Зараження трансмісивним і контактним шляхами призводить до виникнення шкірної, бубонної і первинно-, септичної форм чуми. Ускладнення будь-якої з них чумною пневмонією обумовлює в подальшому повітряно-крапельний шлях передачі збудника. Хворий на легеневу чуму є епідеміологічно найнебезпечнішим і може спричинити епідемічні спалахи цієї форми хвороби. Він є заразним до видужання або смерті. Людина, хвора на бубонну форму, практично безпечна; передача збудника оточуючим можлива лише при наявності бліх.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Повторні випадки рідкісні.

Клініка. Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих - до 8-10 діб. Розрізняють локалізовані форми чуми (шкірна, бубонна, шкір, нобубонна), внутрішньо-дисеміновані або генералізовані (первинно-септична, вторинно-септична), зовнішньо-дисеміновані (первинно-легенева, вторинно-легенева, кишкова). Найчастіше спостерігається бубонна форма (80 %).

При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення, млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода стає хиткою, мова - невиразною. Лице і кон’юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єктовані. Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою). На шкірі може з’явитись розеольозна або петехіальна висипка. Незабаром порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.

Гарячка постійного типу. Пульс частить. Серце розширене, тони - глухі. Нерідко є аритмія і гіпотонія. Виражені задишка і ціаноз. Живіт здутий. Часто збільшені печінка і селезінка. Зменшується діурез, відмічаються протеїнурія, гематурія, циліндрурія. В гемограмі значний лейкоцитоз-(20,0-25,0)х109/л- із зсувом вліво, збільшена ШОЕ.

При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника утворюється болюча червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма зустрічається порівняно рідко (3-4 %), частіше вона переходить у шкірно-бубонну.

Частота ураження різних лімфовузлів при чумі неоднакова. Бубони найчастіше виникають у пахвинній ділянці. Первинною ознакою бубонної форми є значний біль у тому місці, де утворюватиметься бубон. Біль затруднює рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група лімфовузлів та навколишні тканини (періаденіт). Утворюється щільний горбкуватий нерухомий конгломерат, який на б-8-й день хвороби нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. У зв’язку з періаденітом бубон при чумі не має чітких контурів, що є важливою диференційно-діагностичною ознакою. При нагноєнні бубону з’являється нориця, яка повільно гранулює з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває 3-4 тиж. Зрідка він розсмоктується без попереднього нагноєння або склерозується.

Бубонна форма чуми може ускладнитися вторинно-септичною формою, що перебігає дуже важко з розвитком гнійних вогнищ інфекції. Летальність при бубонній чумі складає від 30 % до 50 %.

Первинно-септична форма чуми трапляється дуже рідко (1-3 %). Вона виникає після короткого інкубаційного періоду і характеризується швидкою генералізацією процесу, супроводжується вираженою інтоксикацією і геморагічним синдромом. У хворих спостерігаються підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи. Смерть настає на 2-3-й день хвороби.

Для кишкової форми характерні надзвичайно важка інтоксикація, кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання, гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило, самостійно не виникає. Вона може приєднуватись до інших форм.

Доведена можливість безсимптомної чумної інфекції серед населення у природних осередках, яка підтверджується за допомогою серологічних реакцій. Виявляється також фарингеальне бактеріоносійство, частота якого під час великих спалахів досягає 13 %.

Діагностика. Значні труднощі завдають спорадичні випадки. Діагноз слід обґрунтувати даними клінічної картини, епідеміологічного анамнезу, знанням про епідемічну ситуацію, а також результатами лабораторних досліджень.

Епідеміологічний анамнез нерідко має вирішальне значення. Підтвердженню діагнозу чуми сприяє встановлення факту перебування хворого за 1-6 днів до захворювання в ензоотичній щодо чуми місцевості, участі в полюванні або відловлі диких гризунів, знятті з них шкірок, розробці туш, у свіжуванні верблюда. Треба з’ясувати, чи не було спілкування з хворим із гарячкою, смертельних захворювань серед родичів, знайомих, сусідів.

Підозрілі на чуму матеріали досліджують тільки в спеціально обладнаних лабораторіях, які працюють в суворому протиепідемічному режимі. Правила роботи жорстко регламентовані інструкціями міністерства охорони здоров’я і управління карантинних інфекцій. Матеріал забирає працівник того медичного закладу, де знаходиться хворий. При шкірній формі чуми беруть вміст везикул, пустул, карбункулів, виділення виразок, кров, при бубонній формі - пунктат з бубону і кров, при септичній - кров, при легеневій - харкотиння (слиз із зіва), кров. Забір роблять до початку антибактерійного лі. кування. Виявлення при мікроскопії в мазках з гною, харкотиння біполярно пофарбованих грамнегативних паличок заставляє підозрювати чуму. Для експрес-діагностики можна використати метод імунофлуоресценції та РНГА з специфічним антитільним діагностикумом. Кінцева діагностика потребує виділення чистої культури з подальшою її ідентифікацією і постановки біологічної проби на тваринах (гвінейських свинках, білих мишах, щурах). Для бактеріологічного і біологічного дослідження використовують матеріал від трупів і живих гризунів.

Серологічні методи (РПГА, РГНГА, РНАт, РНАг) використовують для ретроспективного діагнозу і при епізоотологічному обстеженні природних вогнищ. Розроблені високочутливі імуноферментний та імунофлюоресцентний методи.

Диференціальний діагноз. При будь-якій клінічній формі чуми для кінцевого діагнозу принципове значення мають епідеміологічний анамнез і бактеріологічне дослідження.

Клінічний перебіг шкірної форми чуми нагадує шкірну форму сибірки (сибірковий карбункул). Для останнього, на відміну від чуми, характерні: зональність - в центрі чорний струп, довкола зона дочірніх пухирців, а далі багровий вал і великий набряк; відсутність гною; неболючість карбункула; симптом Стефанського.

Бубонну форму чуми треба диференціювати з бубонною формою туляремії. Однак при останній бубон менш болючий; навколишня клітковина слабо втягується в процес, тому контури бубону чіткі, шкіра над ним не змінена. Розсмоктування бубонів при туляремії проходить повільніше, ніж при чумі (за 3-4 тиж).

Гнійні реґіонарнілімфаденіти, викликані банальною мікрофлорою (стафіло- і стрептококами), також супроводжуються гарячкою, мерзлякуватістю, тахікардією. Однак виражена інтоксикація, розлади серцево-судинної і нервової систем, які характерні для чуми, відсутні. При банальних лімфаденітах є первинне вогнище з лімфангоїтом і місцевим набряком.

При крупозній пневмонії у хворих на обличчі з боку ураження часто з’являється гарячковий рум’янець з ціанотичним відтінком, на губах - герпетичне висипання. Спостерігається відставання відповідної половини грудної клітки в диханні, укорочення перкуторного звуку в ділянці ураженої долі, крепітація. З прогресуванням захворювання посилюються голосове тремтіння і бронхофонія. Велике значення має рентгенологічне дослідження органів грудної клітки.

Пневмонія при грипі, як правило, виникає на 3-4-й день захворювання, тому їй передують, на відміну від чуми, катаральні симптоми. Дуже характерні приступи гострого трахеїту. Частіше уражуються добре вентильовані відділи легень ( IX - X сегменти справа). Відмічаються кровохаркання, носові кровотечі, виражена інтоксикація, задишка, ціаноз. Через те, що грипозна пневмонія переважно інтерстиціальна, дані перкусії, аускультації, рентгенологічного дослідження легень мізерні.

Легенева форма туляремії має легший перебіг. Гарячка неправильного типу, з ознобами і потами. Як і при чумі, на початку хвороби важко визначити вогнище ураження через бідність фізикальних даних. Кров’янисте харкотиння при туляремії не спостерігається.

Лікування. Хворих на чуму обов’язково госпіталізують у відповідні стаціонари, куди їх перевозять на санітарному транспорті.

Лікування слід розпочати вже на місці виявлення хворого. Раннє призначення антибіотиків (протягом першої доби від початку захворювання), як правило, рятує йому життя. Ефективність антибіотикотерапії в пізніші строки значно нижча.

З етіотропних засобів найефективніший стрептоміцин. При бубонній формі негайно вводять 1 г препарату внутрішньом’язово, а потім в стаціонарі призначають по 0,5- 1,0 г 3 рази на день протягом тижня. При легеневій і септичній чумі дозу стрептоміцину збільшують до 5- 6 г на добу. Крім стрептоміцину, рекомендуються антибіотики тетрациклінового ряду (окситетрациклін, хлортетрациклін), які менш токсичні,- по 0,25 -1,0 г всередину 4-6 разів на добу. З інших антибіотиків можна призначити мономіцин, морфоциклін, ампіцилін. За клінічними показаннями проводиться патогенетичне і симптоматичне лікування.

Реконвалесцентів виписують через 4-6 тиж після нормалізації температури тіла і отримання від’ємних даних бактеріологічного дослідження мазків із носоглотки, харкотиння, пунктату бубона.

Реконвалесценти знаходяться на диспансерному спостереженні 3 міс з обов’язковим бактеріологічним дослідженням мазків із слизової оболонки зіву і харкотиння.

Профілактика та заходи в осередку. Необхідно попередити захворювання людей в ензоотичних осередках і завезення чуми з-за кордону. Ця робота здійснюється працівниками санепідстанції, амбулаторно-поліклінічної мережі і.

Чума - гостра природно-осередкова інфекційна хвороба, що характеризується важкою інтоксикацією, лихоманкою, ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, здатністю приймати септичний перебіг. Відноситься до особливо небезпечних інфекціям.

Збудник - чумна паличка (Yersinia pestis) належить до роду сімейства Brucellaceae; розмір її 0,5-1,5 мкм, нерухома, не утворює капсул і спор, грамнегативна, кінці паличок фарбуються набагато інтенсивніше середній частині (біполярність). Добре росте, але повільно на звичайних поживних середовищах, оптимум зростання 28оС.

Збудник є факультативним внутрішньоклітинним паразитом. Його висока вірулентність опосередковується V і W-антигенами, що забезпечують резистентність мікроорганізму внутриклеточному фагоцитарної знищенню. Крім того, фракція I (капсульний антиген) частково захищає мікроб від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами. До інших чинників вірулентності, також відповідальним за патогенез захворювання, відносяться пестіцін, фібринолізин, Коагулаза і ліпополісахарозний ендотоксин. У збудника не встановлено окремих серотипів, але біотипи antigua, orientalis і mediaevalis мають певне географічне поширення. Доведено можливість генних перебудов, що ведуть до втрати або відновленню вірулентності збудника чуми. Мікроб відносно стійкий до висиханню і може протягом багатьох місяців зберігати життєздатність в холодних сирих умовах, в таких, як грунт звіриних нір. З клінічного матеріалу останнім часом були виділені стрептоміцин-і тетрацікліноустойчівие штами.

Епідеміологія. Основним резервуаром інфекції у природі є різні види гризунів (щури, ховрахи, мишоподібні гризуни, тарабагани та ін) і Зайцеподібні різних видів. Хижаки, що знищують гризунів, також можуть поширювати чуму (кішки, лисиці, собаки). Епідемії чуми серед людей часто були обумовлені міграцією щурів, заражаються в природних вогнищах. Переносник інфекції - блоха. Зараження людини відбувається при укусі блохою, під час якого блоха відригує вміст шлунка з великою кількістю що знаходяться в ньому чумних паличок. Крім того, можливий зараження при обробці мисливцями шкур убитих заражених тварин (зайців, лисиць, сайгаків та ін) і при вживанні в їжу зараженого м'яса верблюда, хворіє на чуму. Принципово іншим і особливо небезпечним є зараження від людини до людини, здійснюється повітряно-крапельним шляхом при виникненні серед людей легеневої форми чуми. Випадки захворювання первинної чумної пневмонією спостерігалися також при зараженні людей від домашніх кішок, загиблих від пневмонической форми чуми. Людські воші і кліщі також можуть передавати інфекцію від людини до людині. Сприйнятливість людей до чуми дуже висока. Після перенесеного захворювання залишається відносний імунітет, який не оберігає від масивного повторного зараження.

В даний час природні осередки чуми зустрічаються в 50 країнах. У Російській Федерації вони зареєстровані в 14 регіонах - на Кавказі, Ставропіллі, Волго-Уральському регіоні, Забайкаллі, Прикаспії, на Алтаї і ін Епідемічний процес в ендемічних по чумі регіонах, як правило, має стадійним перебіг. На I стадії чума реєструється тільки у гризунів, на II - у нього включаються і люди, у яких захворювання протікає переважно в бубонної формі. У окремих хворих чумою розвивається вторинне ураження легень (вторинна легенева форма чуми). З цього часу починається III стадія епідемічного процесу. Її особливістю є можливість передачі інфекції від людини до людини респіраторним шляхом, а також різка активізація епідемічного процесу, супроводжується розвитком переважно легеневої форми захворювання.

Патогенез . При укусі заражених чумними бактеріями бліх у людини на місці укусу може виникнути специфічна реакція, яка лише зрідка являє собою пустулу з геморагічним вмістом або виразку (шкірна форма). Потім збудник мігрує по лімфатичних судинах без прояву лімфангіта в регіонарні лімфатичні вузли, де захоплюється мононуклеарними клітинами. Внутрішньоклітинний фагоцитарний киллинг пригнічується і антигенами збудника; він не знищується, а починає внутрішньоклітинно розмножуватися з розвитком островоспалітельних реакції в лімфатичному вузлі протягом 2-6 днів. Розмноження бактерій в макрофагах лімфатичних вузлів призводить до їх різкого збільшення, злиття і утворення конгломерату (бубонна форма). На цій стадії мікроорганізми також резистентні до фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами за рахунок захисного ефекту капсули (Фракція I) і через нестачу специфічних антитіл. Тому при чумі розвивається потім характерний геморагічний некроз лімфатичних вузлів, при якому величезна кількість мікробів отримує можливість прориватися в кровотік і впроваджуватися у внутрішні органи. У результаті розпаду мікроба звільняються ендотоксини, які зумовлюють інтоксикацію. В подальшому збудник потрапляє в кров і розноситься по всьому організму. Генералізація інфекції, яка не є строго обов'язковою, може призводити до розвитку септичної форми, що супроводжується ураженням практично всіх внутрішніх органів і формуванням вторинних бубонів. Особливо небезпечні з епідемічних позицій "відсіви" інфекції в легеневу тканину з розвитком вторинно-легеневої форми хвороби (повітряно-краплинний шлях поширення). Легкі уражаються вдруге в 10-20% спостережень (вторинно-легенева форма). Розвивається швидко прогресуюча поширена пневмонія з геморагічним некрозом, часто супроводжується утворенням плеврального випоту. Одночасно розвивається специфічний трахеобронхіальна лімфад.

Чума - гостраприродно-очаговая інфекційна хвороба, характеризується надзвичайно важкій інтоксикацією, лихоманкою, поразкою шкіри, лімфатичних вузлів, легких, здатністю приймати септичне протягом. Ставиться особливо небезпечним інфекцій.

Збудник - чумна паличка (>Yersiniapestis) належить до роду сімействаBrucellaceae; розмір її 0,5-1,5мкм, нерухома, не утворює капсул і суперечка,грамотрицательная, кінці паличок офарблюються набагато інтенсивніше середині (біполярність). Добре зростає, але повільно на звичайних поживних середовищах, оптимум зростання28оС.

Збудник є факультативнимвнутриклеточним паразитом. Його вірулентність опосередковується V іW-антигенами, забезпечують резистентність мікроорганізмувнутриклеточномуфагоцитарному знищення. З іншого боку, фракція I (>капсульний антиген) частково захищає мікроб від фагоцитозуполиморфно-ядерними лейкоцитами. До іншим чинникам вірулентності, також відповідальних патогенез захворювання, ставлятьсяпестицин,фибринолизин,коагулаза ілипополисахарознийендотоксин. У збудника встановлено окремих серотипів, але біотипиantigua,orientalis іmediaevalis мають певне географічне поширення. Доведено можливість генних перебудов, які ведуть втрати чи відновленню вірулентності збудника чуми. Мікроб щодо стійкий до висиханню і може протягом цілого багатьох місяців зберігати життєздатність по холодних сирих умовах, в, як грунт звірячих нір. З клінічного матеріалу останнім часом виділилистрептомицино- ітетрациклиноустойчивие штами.

Епідеміологія. Основним резервуаром інфекції у природі стають різні види гризунів (пацюки, ховрашки, мишоподібні гризуни,тарабагани та інших.) ізайцеобразние різних видів. Хижаки, що знищуємо гризунів, також можуть поширювати чуму (кішки, лисиці, собаки). Епідемії чуми між людьми часто було зумовлено міграцією пацюків,заражающихся у природних осередках.Переносчик інфекції - блоха. Зараження людини відбувається за укусі блощицею, під час яких блохасригивает вміст шлунка з велику кількість що у ньому чумних паличок. З іншого боку,возможено зараження при обробці мисливцями шкур убитих заражених тварин (зайців, лисиць, сайгаків та інших.) і за вживанні для харчування зараженого м'яса верблюда, хворої чумою. Принципово іншим і особливо небезпечним зараження від чоловіка до людини, здійснюване повітряно-краплинним шляхом у разі виникнення між людьми легеневої форми чуми. Випадки захворювання первинної чумної пневмонією спостерігалися також за зараження від домашніх кішок, полеглих відпневмонической форми чуми. Людські воші і кліщі також можуть передавати інфекцію від чоловіка до людини. Сприйнятливість людей до чумі дуже високий. Після перенесеного захворювання залишається відносний імунітет, який охороняє від масивного повторного зараження.

Нині природні осередки чуми зустрічаються в 50 країнах. У Російській Федерації їх зареєстровано в 14 регіонах - на Кавказі, Ставропіллі,Волго-Уральском регіоні, Забайкаллі,Прикаспии, на Алтаї та інших.Эпидемический процес у ендемічних щодо чумі регіонах, зазвичай, маєстадийное протягом. На I стадії чума реєструється тільки в гризунів, на II - до нього залучають і, які мають захворювання протікає переважно у бубонної формі. В окремих хворих чумою розвивається вторинне поразка легких (вторинна легенева форма чуми). Відтоді починається III стадія епідемічного процесу. Її особливістю є можливість передачі інфекції від чоловіка до людини респіраторним шляхом, і навіть різка активізація епідемічного процесу, що супроводжується розвитком переважно легеневої форми захворювання.

>Патогенез. При укусі заражених чумними бактеріями бліх в людини дома укусу може виникнути специфічна реакція, яка зрідка єпустулу згеморрагическим вмістом чи виразку (шкірна форма). Потім збудник мігрує по лімфатичним судинах без проявилимфангита врегионарние лімфатичні вузли, де захоплюєтьсямононуклеарними клітинами.Внутриклеточнийфагоцитарнийкиллинг придушується і антигенами збудника; не знищується, а починаєвнутриклеточно розмножуватися з недостатнім розвиткомостровоспалительной реакції в лімфатичному вузлі протягом 2-6 днів. Розмноження бактерій вмакрофагах лімфатичних вузлів призводить до їхнього різкого збільшення, злиттю й освіті конгломерату (бубонна форма). І на цій стадії мікроорганізми такожрезистентни до фагоцитозуполиморфно-ядерними лейкоцитами з допомогою захисного ефекту капсули (фракція I) і через брак специфічних антитіл. Тому, за чумі розвивається потім характерний геморагічний некроз лімфатичних вузлів, за якого величезна кількість мікробів має можливість прориватися до кровообігу і має впроваджуватися у внутрішніх органів. Через війну розпаду мікроба звільняютьсяендотоксини, що зумовлюють інтоксикацію. Надалі збудник потрапляє у кров, і розноситься з усього організму.Генерализация інфекції, яка є суворо обов'язкової, може спричинить розвитку септичної форми,сопровождающейся поразкою практично всіх внутрішніх органів прокуратури та формуванням вториннихбубонов. Особливо небезпечні з епідемічних позицій ">отсеви" інфекції в легеневу тканину з недостатнім розвиткомвторично-легочной форми хвороби (повітряно-краплинний шлях поширення). Легкі уражаються вдруге в 10-20% спостережень (>вторично-легочная форма). Розвивається швидко прогресуюча поширена пневмонія згеморрагическим некрозом, часто супроводжується освітоюплеврального випоту. Одночасно розвивається специфічнийтрахеобронхиальнийлимфаденит. В окремих хворих виникають виражені ознаки сепсису безвиявляемого бубна. Це окрема форма бубонної чуми (первиннесептическая), коли він залучення у процес лімфатичної системи обмежена глибоко розташованими її структурами чибубони акцій настільки малі, що може залишатися непоміченими і натомість різко виражених симптомів загальної інтоксикації.

>Септическая чума позначається швидким появою безлічі вторинних мікробних осередків, що супроводжується масивноюбактериемией ітоксемией, які зумовлюють повне придушення імунної системи та розвиток сепсису. У умовах дуже рано з'являються дистрофічні зміни клітин внутрішніх органів. Різко вираженаендотоксинемия приграмотрицательнойсептицимии швидко призводить до виникнення парезу капілярів, порушень мікроциркуляції у яких,диссеминированномувнутрисосудистому згортання крові, розвиткутромбогеморрагического синдрому, глибоких метаболічних порушень в тканини організму та інших змін, клінічно що виявляєтьсяинфекционно-токсическим шоком,инфекционно-токсической на енцефалопатію, гострої ниркової недостатністю та інші порушеннями, можуть бути основною причиною смерті цих хворих.
Привоздушно-капельном шляху зараження розвиваєтьсяпервично-легочная форма захворювання, дуже небезпечна, з дуже швидким течією. У легеневої тканини розвиваєтьсясерозно-геморрагическое запалення з вираженимнекротическим компонентом. Спостерігаєтьсялобарная числивная пневмонія, альвеоли заповнені рідкимексудатом, що складається з еритроцитів, лейкоцитів і впровадження величезного кількості чумних паличок.

Симптоми і течія. Інкубаційний період зазвичай триває 3-6сут, при легеневої формі він скорочується до 1-2 днів, у щеплених може подовжуватись до 8-10сут. Розрізняють такі клінічні форми чуми: а) шкірну,бубонную,кожно-бубонную; б)первично-септическую,вторично-септическую; в)первично-легочную,вторично-легочную. Найчастіше простежується бубонна форма чуми (70-80%), рідшесептическая (15-20%) і легенева (5-10%).

Чума звичайно починаються раптово. Температура тіла із сильним ознобом швидко підвищується до39оС і від. Рано з'являється й швидко наростає інтоксикація - сильна біль голови, запаморочення, почуття різкій розбитості, м'язові болю, іноді блювота. Нерідко в блювотних масах з'являється домішка крові як кривавої чи кавовій гущі. У частини хворих відзначається наростання занепокоєння, незвична метушливість, надмірна рухливість. Порушується свідомість, може постати марення. Хворий спочатку збуджено, переляканий. У маренні хворі неспокійні, часто зіскакують з ліжка, прагнучи кудись втекти. Порушується координація рухів, стає невиразною мова, хода -шатающейся. Змінюється зовнішній вигляд хворих: обличчя спочатку одутле, кому надалі змарніле зцианотическим відтінком, темними колами під очима і страждальницьким вираженням. Інколи вона висловлює острах чи байдужість до оточення.

Під час огляду хворого - шкіра гаряча і суха, обличчя і кон'юнктивигиперемировани, нерідко зцианотичним відтінком,геморрагическими елементами (>петехиями чиекхимозами, швидко приймаютьтемно-багровий відтінок). Слизова оболонкаротоглотки і м'якого небагиперемировани, з точковимикровоизлияниями.Миндалини часто збільшено розмірах,отечни, ми інколи з гнійним нальотом. Мова покривається характерним білим нальотом ("натертий крейдою"),утолщен. Різко порушується кровообіг. Пульс частий (120-140уд/мин й частіше), слабкого наповнення,дикротичний, іноді нитковидний. Тони серця глухі. Артеріальний тискснижено і прогресивна падає. Подих прискорено. Живіт роздутий, печінка та селезінка збільшено. Різко зменшується діурез. В окремих хворих на на важку форму приєднується діарея.Учащаются (до 6-12 разів у добу) позиви до дефекації, випорожнення стають неоформленими мають домішка крові й слизу.

Шкірна форма чуми зустрічається рідко (3-4%) і є, зазвичай, початковій стадієюкожно-бубонной. На шкірі спочатку виникає пляма, потімпапула,везикула,пустула і, нарешті, виразка.Пустула, оточена зоною червоності, наповненатемно-кровянистим вмістом, розташована на твердому підставікрасно-багрового кольору та характеризується значною хворобливістю, різко посилюється принадавливании. Колипустула лопається, утворюється виразка, дно якої покрито темнимструпом.Чумние виразки на шкірі мають тривале протягом, гояться повільно, створюючи рубець.

>Бубонная форма чуми. Характеризується появоюлимфаденита (чумного бубна). Там, де вона має розвинутися бубон, хворий відчуває сильну біль, яка утрудняє рух ногою, рукою, шиєю. Пізніше хворі можуть приймати відвідувачів через болю змушені пози (зігнута нога, шия, відведена убік рука).Бубон - болючий, збільшений лімфатичний вузол чи конгломерат з кількох вузлів, спаяних з підшкірній клітковиною, має діаметр від 1 до 10 див і в 60-70% хворих локалізується в пахової області. З іншого боку,бубони можуть повинна розвиватися у області пахвових (15-20%) чи шийних (5%) лімфатичних вузлів чи вражати лімфатичні вузли кількох локалізацій одночасно. У процес зазвичай втягується навколишня лімфатичні вузли клітковина, що даєбубону характерні риси:опухолевидное освіту щільною консистенції з нечіткими контурами, різко хворобливе. Шкіра надбубоном, гаряча навпомацки, спочатку не змінена, потім стає багрян-червоної, синюшної, лисніє. Поруч можуть бути вторинні бульбашки згеморрагическим вмістом (чумніфликтени). Одночасно збільшуються та інші групи лімфатичних вузлів - вториннібубони.Лимфатические вузли первинного вогнища піддаються розм'якшенню, за її пункції отримують гнійне чигеморрагическое вміст, мікроскопічний аналіз якого виявляє дуже багатограмотрицательних з біполярнимокрашиванием паличок. За відсутності антибактеріальної терапіїнагноившиеся лімфатичні вузли розкриваються. Потім відбувається поступове загоєння свищів. Лихоманка іозноби важливі симптомами захворювання, вони на 1-3 дня випереджають появабубонов. Більш як половина хворих відзначаються біль у області живота, нерідко що йдуть відпахового бубна і що супроводжуються анорексією, нудотою, блювотою і діареєю, ми інколи з кров'ю.Кожниепетехии і крововиливу відзначають у 5-50% хворих, і пізніх етапах хвороби є підстави великими.Диссеминированное внутрішньосудинне згортання в субклінічної формі йдеться у 86% випадків. У 5-10% їх цей синдром супроводжується вираженими клінічними проявами як гангрени шкіри, пальців кінцівок, стоп.

Інколи справа різкого зниження неспецифічної резистентностімакроорганизма (занепад харчування, авітамінози, імунодефіцити різного походження) збудники чуми здатні долати бар'єри шкіри лімфатичних вузлів, потрапляти зкровотоком ілимфотоком на загальнекровеносное русло, обумовлюватигенерализацию інфекційного процесу із заснуванням вторинних осередків інфекції у печінці, селезінці та інших внутрішні органи (>септическая форма чуми). У одних випадках вона розвивається від початку клінічних проявів чуми (первинна), за іншими - за поразку шкіри лімфовузлів (вторинна).

>Первично-септическая форма чуми починається раптово, гостро, після інкубації, триваючої від кількох основних годин до 1-2сут. З огляду на повного здоров'я раптово з'являються озноб, що супроводжуєтьсямиалгиями іартралгиями, загальна слабкість, сильна біль голови, нудота, блювота, зникає апетит і підвищується до39оС і від температура тіла. За кілька годин приєднуються психічні розлади - порушення, загальмованість, часом -делириозное стан. Стає невиразною мова. Зазначається часта блювота, в блювотних масах може з'являтися домішка крові. Температура тіла швидко сягає40оС і більше. Обличчя стає одутлим, зцианотичним відтінком і запалими очима. Зазначається виражена тахікардія - пульс дуже частий - 120-130уд/мин,дикротичний. Тони серця ослаблені і приглушені. Артеріальний тиск знижений. Подих часте. Зростають печінку та селезінка. Більшість хворих через 12-40 год з захворювання починають прогресувати ознаки серцево-судинної недостатності (посилюються тахікардія артеріальнагипотензия), приєднуютьсяолигурия, а невдовзі - іанурия, і навіть геморагічний синдром, виявляється носовими кровотечами, домішкою крові в блювотних масах,кровоизлияниями у різні ділянки шкірного покриву, часом -гематурией і появою домішки крові в випорожненнях. Відзначені зміни обумовленіинфекционно-токсическим шоком із наступними характернимигеморрагическими проявами, що відбиваютьдиссеминированное внутрішньосудинне згортання крові, із розвиткомкоагулопатии споживання. За відсутності адекватної медичної допомоги хворі, зазвичай, гинуть протягом 48 год. За такої блискавичному сепсисібактериемия бо так виражена, що збудник легко можна знайти при забарвленні поГраму світлого шару кров'яного згустку. Кількість лейкоцитів за цієї форми чуми надзвичайно велика і сягає 40-60 тис одинмл3.

>Вторично-септическая форма чуми. Першої-ліпшої хвилини бубонна форма чуми може викликатигенерализацию процесу перейти вбубонно-септическую. У таких випадках стан хворих нас дуже швидко стає вкрай важким. Симптоми інтоксикації наростають щогодини. Температура після найсильнішого