Роль стрептококков в этиологии скарлатины

Микробиологическая диагностика

бактериологическая диагностика, то есть выделение чистой культуры и идентификацияю. Материал от больных и бактерионосителей засевают немедленно или не позднее 3-4 ч после взятия при условии хранения его на холоде. делают посевы на кровяной агар и элективные для стафилококков среды или молочно-желтково-солевой агар .Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 часов. На второй день производят высев из сахарного бульона на указанные элективные среды, исследуют массивность роста и характер колоний после посевов других материалов. На кровяном агаре стафилококки образуют непрозрачные, слегка выпуклые колонии средних размеров с гладкой, блестящей, словно полированной поверхностью, четко очерченным краем, маслянистой консистенции.

Бактериоскопический.Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу.

Специфическая профилактика:

1) получен препарат из экзотоксина - анатоксин, его используют для вакцинации беременных женщин, у них возникает антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку.

2) стафилококковый ?-глобулин - получают из крови доноров, иммунизированных анатоксином, создают пассивный иммунитет (используют так и для лечения).

3) стафилококковая аутовакцина - получают из штаммов staph, выделенных от больных. Используют при хронических инфекциях для активации иммунитета.

4) лечить носителей и больных.

5) разделение гнойного и чистого отделений в больнице

6) прививают рожениц анатоксином, который трансплацентарно передаётся плоду.

10, 10 СтрептококкиОтдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.

Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп — от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в табл. 2.

мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположитель-ны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антиге-ны), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.

Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно формируют мелкие серые колонии. На жидких средах для стрептококков характерен придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. На кровяном агаре вызывают а-гемолиз (зеленящий) и р-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.

Факторы патогенности

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей-коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа-гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри-бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко-цидин -- при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Группы стрептококковСовременная классификация основывается на опре-делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под-разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна-чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А -- возбудители большого числа инфекций у человека; группа В -- возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е -- возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

ЛечениеЛечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда : бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны

Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки.

Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).

Лабораторная диагностика.

Бактериологический При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробные стрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек.

Бактериоскопический Патологический материал (слизи-стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив-шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про-ба -- на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3--10 дней.

11, 11 стрептококки пневмонии

Роль в патологии человека является естественным обитателем верхних дыхательных путей человека. Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию, обычно лобарную, синусит и средний отит, менингит, который чаще всего является вторичным. Также может вызывать остеомиелит, септический артрит, эндокардит, перитонит, целлюлит и абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является лидером среди инвазивных инфекций как среди молодых, так и у пожилых людей.

Микробиологическая диагностика Бактериологический Подходящим для проведения анализа считается образец мокроты, собранный до начала антибиотикотерапии, полученный при глубоком откашливании и удовлетворяющий следующим критериям, исследования мокроты должно быть выполнено не позднее 2 ч после ее получения.

Бактериоскопический-ммазок мокроты окраска по граму

Главными факторами патогенности пневмококка считают капсулу и субстанцию С.

Капсула пневмококка — основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

Роль стрептококков при скарлатине

Скарлатина-острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.

Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.

Патогенез и клиника.Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет.После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика.Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Реакция Дика: внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.

13 Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству

Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки –

грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри

лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,

образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением

сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные, бесцветные). Рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки

делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый

видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов.

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и

патогенезЗаражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –

носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в

кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:

назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный

менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания

формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из

патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и

Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости

окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов

и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить

диагноз – менингококковый менингит

В качестве специфической профилактики предложены вакцины,

содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они

формируют лишь группоспецифический иммунитет.

Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)

2. Значение изучения темы: Скарлатина, по современным представлениям, является одним, и в настоящее время, не самым тяжелым проявлением часто встречающейся стрептококковой инфекции. Антибактериальная терапия существенно облегчила тяжесть заболевания. Однако, скарлатина, и сейчас является серьезной эпидемиологической и клинической проблемой. Несовершенство диагностики стрептококковых инфекций, ведет к значительному числу диагностических ошибок, следствием чего является несвоевременное (позднее) назначение рациональной терапии. Дефекты лечения больных скарлатиной являются причиной возникновения тяжелых септических осложнений. Сохраняется опасность развития осложнений и аллергической природы, а так же летальных исходов, особенно у маленьких детей и при микст-инфекциях. Ежегодно в России регистрируется 5 - 55 тысяч больных скарлатиной (35 – 40 на 100 тыс. населения, среди детей до 14 лет 155 – 170 на 100 тыс.).

3. Цель занятия: научиться диагностировать скарлатину, проводить дифференциальную диагностику с другими экзантемами, осуществлять лечение и противоэпидемические мероприятия в очаге.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать:

- Скарлатина является одним из представителей стрептококковой инфекции (стрептококкозов) с различными клиническими проявлениями, что следует учитывать при выяснении источника заражения;

- клиника типичной формы скарлатины складывается из следующих симптомокомплексов:

o интоксикации и лихорадки

o характерной экзантемы

o тонзиллита, увеличение лимфоузлов

o изменение в полости рта и зеве (изменение языка, энантема);

- клинические проявления скарлатины и ее осложнения определяются тремя линиями патогенеза – токсической, инфекционной и аллергической;

- скарлатине свойственна четкая цикличность и определенная динамика симптомов в остром периоде болезни;

- классификацию скарлатины и критерии тяжести;

- методы специфической диагностики;

- сроки изоляции больных и карантина.

Б) Студент должен уметь:

- правильно собрать анамнез, эпидемиологический анамнез и провести осмотр больного с подозрением на скарлатину; оценить характер сыпи при скарлатине, оценить изменения в носоглотке при скарлатине, пальпировать лимфоузлы;

- диагностировать скарлатину, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями с экзантемами, тонзиллитом, псевдотуберкулезом;

- выявлять осложнения различного генеза;

- оценить тяжесть заболевания и сформулировать диагноз в соответствии с классификацией;

- назначить и интерпретировать данные лабораторного обследования;

- назначить лечение в соответствии с формой, периодом заболевания и наличие осложнений; заполнение экстренного извещения.

- проводить противоэпидемические мероприятия в очаге скарлатины.

В) Студент должен иметь представление о:

- свойствах, классификации и антигенной структуре стрептококка, определяющих особенности иммунитета и структуру заболеваний стрептококковой этиологии;

- клинико-эпидемиологических особенностях современной скарлатины и региональных особенностях инфекции; патогенезе заболевания;

- возрастных особенностях заболевания;

- исходах и отдаленных последствиях заболевания.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы:

- Микробиология– свойства стрептококков, классификация, антигенная структура;

- Пропедевтика – методика обследования больного, интерпретация анализов – крови, мочи;

- Фармакология– характеристика и механизм действия препаратов, использующихся для лечения (антибиотики и др.).

6. Структура содержания темы:Летальность от скарлатины в настоящее время равна нулю, в современных условиях преобладают легкие формы заболевания, значительно реже бывают осложнения, изменился характер, крайне редко встречаются септические, чаще встречаются аллергические осложнения. Такие изменения связаны с широким использованием антибиотиков не только при скарлатине, но и при других заболеваниях. Это ведет к снижению агрессивных свойств - β гемолитического стрептококка. Однако скарлатина не утратила своей актуальности: во-первых потому, что заболеваемость достаточно высокая, во-вторых она способствует формированию инфекционно-аллергического состояния у части больных.

Правильное понимание этиологии скарлатины определяет соответствующую терапевтическую тактику, меры профилактики скарлатины и её осложнений.

Критерии стрептококковой этиологии скарлатины:

Постоянное обнаружение стрептококка в слизи из зева у больных.
Эффективность антитоксической противострептококковой сыворотки при токсической форме скарлатины.
Обнаружение стрептококка в трупах умерших от скарлатины.
Возможность получить симптомы скарлатины (интоксикацию и сыпь) при парентеральном введении экзотоксина стрептококка.
Феномен угасания сыпи при внутрикожном введении антитоксической сыворотки.
Смена положительной реакции Дика на отрицательную в течение скарлатины.
Гематологические изменения в течение болезни: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное COЭ - говорят также в пользу бактериальной этиологии болезни.

В группу А - гемолитического стрептококка входит более 50 серотипов, каждый из которых вырабатывает экзотоксин, качественно идентичный для любого из типов. М-протеин и др, антигены гемолитического стрептококка группы А типоспецифичны.

Значительна роль стертых форм скарлатины, а также больных другими стрептокковыми заболеваниями (ангина, фарингит, рожа и др) как источников возникновения скарлатины у окружающих детей. Типичные клинические проявления начального периода скарлатины - острое начало болезни, симптомы интоксикации, повышение температуры, рвоту, боль в горле, сухость кожи, бледность носогубного треугольника яркую гиперемию зева и резкую отграниченность её, тахикардию, белый дермографизм, изменения со стороны языка и др. Характерно воспаление на месте входных ворот стрептококковой инфекции в виде ангины чаще всего катаральной, но может быть лакунарно - фолликулярная или некротического. К концу первых - к началу вторых суток появляется характерная сыпь мелкоточечная на гиперемированном фоне со своеобразной излюбленной локализацией. Необходимо обратить внимание на изменения со стороны языка в первые дни обложен, с третьего дня происходит очищение языка и появляются гипертрофированные сосочки (малиновый язык). Со второй - третьей недели появляется пластинчатое шелушение. Иммунологическая защита проявляется выработкой антитоксина направленного против экзотоксина гемолитического стрептококка, любого из известных серологических типоспецифичных. Антимикробный иммунитет не стойкий, он не предохраняет от развития воспалительных процессов. Антитоксический иммунитет стойкий пожизненный.

Тяжесть заболевания зависит от выраженности симптомов в первые дни заболевания. При легких формах возможен подъем температуры до 39°, однократная рвота, ангина чаще всего катаральная. При гематологических исследованиях небольшой лейкоцитоз. Диагноз средней степени тяжести скарлатины при повышении температуры в течение нескольких дней, повторная рвота, при лакунарно-фолликулярной или некротической ангине в течение нескольких дней, лейкоцитоз до 16-18 тысяч. Тяжелые формы скарлатины в настоящее время встречается крайне редко. К ним относится септическая, токсико-септическая формы.

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием всех трех элементов триады: интоксикация, сыпь, ангина. Атипичные формы устанавливают при внеглоточном внедрении возбудителя (скарлатина родильниц, ожоговая, раневая), при отсутствии некоторых элементов триады (без ангины, без сыпи, без температуры). При слабой выраженности всех симптомов - рудиментарная скарлатина или при быстром обратном их развитии - абортивная форма.

Симптомы начального периода скарлатины угасают постепенно. Дальнейшее течение может быть гладким или осложненным. Характерны сердечно-сосудистые изменения наблюдающиеся в течение скарлатины. Симптомы скарлатинозного сердца: брадикардия, дыхательная аритмия, приглушенность тонов сердца, изменчивый, слабо выраженный систолический шум на фоне нормальной температуры, удовлетворительном состоянии, нормальных лабораторных данных. Данный синдром встречается чаще у детей старше 5 лет. При разборе больных с лимфаденитами, стоматитами, ангинами, студенты выясняют, не явились ли данные заболевания осложнениями скарлатины.

Особенности течения скарлатины в современных условиях: легкое течение, отсутствие осложнений, отсюда необходимость при диагностике скарлатины обращать внимание на микросимптомы скарлатины: точечность в локтевых и подколенных сгибах, насыщенность окраски кожи в складках, особенно в нижней части живота и паховых складках, сухость кожи, раннее шелушение на второй - третий день болезни на лбу, на мочках ушных раковин, на мошонке, вокруг заднего прохода, белый дермографизм, более бледный носогубный треугольник, сухость губ и носа, энантема зева, сосочковый язык, тахикардия до 3-4 дня болезни, нечистота I тона у верхушки или систолический шум, синусовая аритмия.

У грудных детей наклонность к тяжелым формам с большим количеством гнойных осложнений.

Решающая роль в патогенезе скарлатины отводится токсическим, септическим и аллергическим воздействиям. В начальном периоде преобладает токсическая фаза и местный септический компонент (ангина, лимфаденит). В последующие 2-3 недели от начала заболевания наступает аллергическая фаза, выраженность которой зависит от предшествующего заболевания скарлатиной, от состояния больного и от особенности возбудителя.

Знание патогенеза скарлатины и её осложнений важно для обоснования лечения больных и профилактики осложнений.

В лечении больных, важна правильная организация режима в стационаре и на дому, назначение антибактериальной, десенсибилизирующей, симптоматической терапии и т.д. Используются антибиотики пенициллинового ряда, макролиды. Курс лечения 7-10 дней. Противоэпидемические мероприятия в эпид.очаге: карантин на 7 дней на контактных, ежедневным измерением температуры, осмотром кожи (сыпь, шелушение ладоней), зева. Проводится текущая дезинфекция.

В связи с тем, что больные со скарлатиной в основном лечатся на дому разбираем порядок наблюдения за ними:

1. Первый и второй день наблюдения - симптомы интоксикации, ангина, сыпь.

2. Четвертый, пятый дни - скарлатинозное сердце.

3. Девятый, десятый дни - клиническое выздоровление. Дети старше третьего класса выписываются, остальные выдерживаются ещё 12 дней.

4. На 21 день - возможность возникновения инфекционно – аллергических осложнений.

Порядок обследования детей со скарлатиной: Анализы мочи берут в 1-2, 10, 21-Й день болезни. Клинический анализ крови, ЭКГ на 10 и 21-й день.

7. Задания на усвоение темы занятия:

1. Контрольные вопросы:

1. Современное представление об этиологии скарлатины.

2. Пути передачи скарлатины.

3. Эпидемиологическое значение больных стертыми формами скарлатины и другими клиническими проявлениями стрептококковой инфекции, особенности иммунитета при скарлатине.

4. Патогенез скарлатины.

5. Принципы классификации скарлатины.

6. Определение типичной формы скарлатины.

7. Показатели тяжести скарлатины.

8. Варианты тяжелых форм скарлатины.

9. Особенности течения скарлатины на современном этапе.

10. Причины отягощенного течения скарлатины.

11. Осложнения при скарлатине, роль перенесенной инфекции.

12. Особенности скарлатины у грудного ребенка.

13. Дифференциальный диагноз скарлатины.

14. Принципы лечения больного скарлатиной.

15. Принципы госпитализации больных скарлатиной.

16. Показания к выписке больного скарлатиной.

17. Показания и организация лечения больных на дому.

18. Сроки наблюдения за больными скарлатиной.

19. Порядок обследования больных со скарлатиной

2. Ситуационные задачи:

Задание 1: Мальчик 2 лет, посещает детский сад. Воспитатель в группе заболел ангиной. Утром ребенок пожаловался на боль при глотании, отказался от завтрака. Осмотрен врачом: температура тела 37,3 гр. На коже лица, туловища, конечностей – розовая мелкоточечная сыпь с насыщением в естественных складках кожи. В зеве яркая гиперемия. Увеличены переднешейные лимфоузлы. Язык обложен белым налетом. С подозрением на скарлатину ребенок отправлен домой, назначено лечение. К третьему дню сыпь исчезла, зев побледнел. Мать прекратила лечение, так как посчитала ребенка выздоровевшим. Через 2,5 недели – подъем температуры тела до 38 гр., головная боль, бледность, слабость, моча с розовым оттенком. Была повторная рвота. Ребенок госпитализирован. В стационаре: АД – 140/80 мм.рт.ст. Состояние тяжелое. Мальчик вял, бледен, лицо одутловатое. Пастозность голеней, стоп. Сыпи нет. Зев слегка гиперемирован. В легких хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, отмечается акцент 2 тона над a. pulmonalis. Живот мягкий, печень на 2 см выступает из под края реберной дуги, селезенка не увеличена. Стул нормальный. Диурез снижен. Общий анализ крови – Hb - 100 г/л, эр – 3,1*10/12 /л, лейк – 11,0 * 10/9/л, п/я – 7%, с/я – 60%, э – 6%, л – 22%, м – 5%, СОЭ – 32 мм/час. Общий анализ мочи – удельная плотность – 1020, белок – 0,5, сахар – нет, эритроциты – 25-30 в поле зрения, местами скопления, цилиндры гиалиновые 2-3 в п.зр.

Вопросы: Поставьте клинический диагноз.

Эталон ответа– Скарлатина типичная, осложненная гломерулонефритом с гематурическим синдромом.

Задание 2:

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; Нарушение авторского права страницы

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелушением, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко, еще в 1905-1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1. действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2. действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2—3-й нед. болезни);

3. сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический — определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки.

Б. Метод группирования — основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

5. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая профилактика .

N. meningitidis — возбудитель гнойного цереброспинального менингита — был впервые обнаружен в 1884 г. Е. Маркиафавой и Е. Челли, а выделен в 1887 г. А. Вей- ксельбаумом.

Менингококки — грамотрицательные шаровидные клетки диаметром 0,6— 0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспорядочно, нередко внутри лейкоцитов — незавершенный фагоцитоз. В мазках из культур менингококки имеют правильную круглую форму, но разные размеры, располагаются беспорядочно или тетрадами, наряду с грамотрицательными могут быть и грамположительные кокки. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менингококки, кроме группы В, образуют капсулу. Содержание Г + Ц в ДНК — 50,5— 51,3 мол %. Менингококки — строгие аэробы, на обычных средах не растут. Для их роста требуется добавление сыворотки, оптимальная для роста рН 7,2—7,4, температура — 37 °С, при температуре ниже 22 °С не растут. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2—3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2—3 дня появляется пленка.

Биохимическая активность менингококков невелика. Они ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительны.

Капсульные полисахаридные антигены; в зависимости от их специфичности менингококки делятся на следующие группы: А, В, С, У, X, Z, D, N. 29Е, W35, Н, I, К, L.

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать следующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болезни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический цереброспинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и головного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпочечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с одной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и антибиотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в немалой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам.

Специфическая профилактика. Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины, получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп А, С, У и W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет.

6. Патогенез менингококковых заболеваний. Бактериологическая диагностика. Методы обнаружения менингококковых антигенов (коагглютинация, латекс-агглютинация) и антител (РИМ, ИФМ, метод эритроиммуноадсорбции).

Лабораторная диагностика. Используются следующие методы.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить возбудителя от больного человека удается не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с помощью которых у больных обнаруживают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут быть использованы следующие серологические реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полисахариды.

Читайте также: