Сепсис и тромбозы сигмовидного синуса

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

I.Экстрадуральный абсцесс средней или задней черепной ямки

скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твёрдой мозговой оболочкой. Симптомы этого осложнения мало характерны и диагноз, как правило, устанавливается во время операции, предпринятой по поводу острого мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Признаками, свидетельствующими о возможности экстрадурального абсцесса являются односторонняя головная боль, преимущественно ночью и пульсация гноя в глубине слухового прохода, обусловленная пульсацией мозговых сосудов. При экстрадуральном абсцессе задней черепной ямки, который обычно располагается между внутренней поверхностью сосцевидного отростка и сигмовидным синусом (перисинуозный абсцесс), может наблюдаться озноб, подъём температуры тела до 40° и потливость. При обнаружении экстрадурального абсцесса во время мастоидотомии или общеполостной операции широко (до здоровых на вид тканей) обнажают твёрдую мозговую оболочку средней или задней черепной ямки. Заушную рану не зашивают. Выздоровление наступает всегда, если операция произведена своевременно и объём её достаточен. Заушная рана заживает вторичным натяжением.

При остром среднем отите инфекция проникает в сигмовидный синус по мелким венам сосцевидного отростка, а при обострении хронического эпитимпанита - контактным путём, предварительно образуется перисинузный абсцесс. Очень редко инфекция попадает в кровяное русло лимфогенным путём. Проникшие в синус бактерии и токсины вызывают воспаление интимы пазухи, что наряду с замедлением тока крови и изменением её состава способствует образованию пристеночного тромба. Дальнейшее замедление тока крови (в связи с общей интоксикацией) вызывает увеличение тромба, который становится обтюрирующим. Тромб может распространяться кверху до (слияния синусов) и книзу (по внутренней яремной вене). Под влиянием бактерий и их токсинов происходит гнойное расплавление тромба, а так же некроз стенки синуса. Бактерии и их токсины, частицы тромба (эмболы) заносятся током венозной крови в лёгкие, а затем печень, селезёнку, подкожную клетчатку, суставы, головной мозг. Гнойные метастазы, в свою очередь, становятся очагами септического процесса.

Отогенный сепсис может протекать в одной из трех клинических форм: септикопиэмии, септицемии и септического шока.
Септиеопиэмия встречается наиболее часто и характеризуется ремит-тирующей температурой. Подъём температуры сопровождается ознобом, затем наблюдается резкое падение температуры тела сопровождающееся проливным потом. Для этой формы сепсиса типичны гнойные метастазы в лёгкие (пневмонии, абсцессы лёгких). Общее состояние больного тяжелое,

язык сухой, обложен, землистый тип лица, потеря аппетита, плохой сон,

сильная головная боль, ознобы, проливные поты. Во время ознобов от-мечается выский лейкоцитоз, СОЭ до 50 - 70 мм в час; в моче обнаруживаются белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры. При сниже-нии иммунореактивности, лечении большими дозами антибиотиков ознобы могут отсутствовать.

Септицемия проявляется высокой температурой тела постоянного типа, отмечается токсинэмия, сопровождающаяся поражениями миокарда, печени, селезёнки, суставов. Эта форма сепсиса очень часто наблюдается у детей младшего возраста.

Иногда наблюдается редкая, но крайне опасная форма отогенного сепсиса - септический шок: субнормальная температура, выраженная интоксикация, падение артериального давления, экстрасистолия, наруше-ния сердечного ритма, загрудинные боли, страх смерти, расстройство микроциркуляции, “мраморный” оттенок кожи (резкая бледность с синюш-ными пятнами), анурия. Это состояние, как правило, является следствием врачебной ошибки: назначения больших доз бактерицидных антибиотиков до хирургической санации очага септической инфекции.

Массовая гибель бактерий в сосудистом русле и переполнение его эндо-

токсинами разрушенных микробных тел ведет к отравлению организма больного, расстройству микроциркуляции, поражению проводящей системы сердца, паренхиматозных органов и общему сосудистому коллапсу.

Неотложная помощь включает активную инфузионную терапию, введение сердечных средств, дезинтоксикантов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и кортикостероидов; при восстановлении витальных функций показана расширенная операция на больном ухе, сигмовидном

синусе и, если необходимо, на внутренней яремной вене.

Местные симптомы отогенного сепсиса: изредка наблюдается симптом Гризингера (болезненность и отёк мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка в связи с тромбозом эмиссария); при перифлебите и тромбозе яремной вены отмечается болезненность при пальпации по ходу шейного сосудистого пучка(симптом Уайтинга-Левина), тромбоз луковицы яремной вены сопровождается параличом IX, X и XI черепно-мозговых нервов (синдром яремного отверстия).

Убедительным признаком обтурирующего тромба сигмовидного синуса, луковицы или ствола яремной вены является симптом Квекен-

штедта: если во время люмбальной пункции прижать яремную вену на здоровой стороне, истечение ликвора через иглу усиливается.

Тромбоз сигмовидного синуса, особенно при интенсивном лечении антибиотиками воспалительного процесса в ухе, не всегда сопровождается симптомами (афебрильный тромбоз).

Диагноз отогенного сепсиса устанавливается при наличии:

- гнойного очага в височной кости;

- жалоб на повторные ознобы и проливные поты;

- реммиттирующей температуры с размахами не менее 2,5-4 о (измеряют температуру тела каждые 2 часа);

- обнаружение бактериемии при посевах крови (забор крови производят на высоте озноба и подъёма температуры тела);

- тромбоз сигмовидного синуса диагностируется при помощи симптомов Гризингера, Квекенштедта, а, так же болезненности при пальпации шейного сосудистого пучка (симптом Уайтинга-Левина).

Хирургическое лечение отогенного сепсиса включает расширенную мастоидотомию (при остром среднем отите) или расширенную общеполостную операцию (при обострении хронического гнойного эпитимпанита) с обнажением и диагностической пункцией сигмовидного синуса.

При отсутствии крови в синусе, т.е. при наличии в нём обтурирующего тромба, стенку синуса рассекают, тромб удаляют, а венозное кровотечение останавливают тампонами, введенными между стенкой синуса и височной костью (рис. 6). При тромбозе яремной вены производят её перевязку и иссечение.

III. Отогенный абсцесс височной доли мозга(рис. 7).

Абсцессы головного мозга встречаются у взрослых чаще, чем у детей. Клиническое течение заболевания проходит 4 стадии.

Начальная или менинго-энцефалитическая стадия совпадает по времени с симптомами острого или обострения хронического отита и характеризуется повышением температуры, болью в ухе, головней болью, вялостью, снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой. Эти симптомы обычно трактуются как проявления общей интоксикации в связи с наличием воспалительного процесса в височной кости.

Латентная стадия характеризуется отсутствием симптомов, которые могли бы указывать на поражение мозга или его оболочек. Боли в ухе стихают, температура тела нормальная или субфебрильная, отмечается ощущение разбитости, неспокойный сон, исхудание, бледность лица.

Такое состояние длится 3-5 недель и совпадает с началом формированием капсулы абсцесса мозга.

Стадия явных неврологических симптомов начинаются внезапно, появлением признаков внутричерепной гипертензии и поражения височной доли мозга.

Терминальная стадия характеризуется тяжёлым, коматозным состоянием, угнетением витальных функций и заканчивается гибелью больного. Смерть наступает в результате прорыва абсцесса мозга в желудочки с развитием смертельного менингита, нарастающего отёка и распада мозгового вещества, нарушения ликвородинамики и паралича центров дыхания и кровообращения в стволе мозга.

Таким образом, симптоматика абсцесса мозга наиболее ярко выражена в 3-й стации. Помимо признаков тяжёлого воспалительного процесса при нормальной или субфебрильной температуре тела, бледность или землистый оттенок кожи, сухой, обложенный язык, лейкоцитоз 9-12×10 3 , повышенная СОЭ до 50-60 мм/час, наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы поражения височной доли мозга.

Общемозговые симптомы свидетельствуют о наличии процесса, вызывающего повышение внутричерепного давления. Наблюдаются:

а) сильная головная боль, не уменьшающаяся при назначении анальгетиков,

б) рвота, возникающая на высоте приступа головной боли и не связанная с приёмом пищи,

в) вялость, апатия, заторможенность больного, который много спит, плохо вступает в контакт с окружающими,

г) редкий, напряженный пульс (брадикардия),

д) явления застоя на глазном дне, определяемые при офтальмоскопии. Все эти симптомы связаны с отёком, набуханием вещества мозга,

нарушением его деятельности в связи со сдавлением сосудов, прижатием оболочек мозга к внутренней поверхности костей черепа, сдавлением ствола мозга.

Иногда абсцесс правой височной доли мозга может быть распознан и при отсутствии перечисленных симптомов. Установлено, что правое полу-шарие головного мозга человека обеспечивает восприятие окружающего мира в целом, посредством художественных образов, тогда как левое полу-шарие связано с абстрактным, аналитическим мышлением и речью. Поэтому при поражениях правой височной доли мозга могут наблюдаться расстрой-ства эмоций, а так же слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации.

Тем не менее, топический диагноз отогенного абсцесса мозга на основании только клинических симптомов труден. Затруднения при диагностике увеличиваются у больных получавших антибиотики, которые стушевывают клиническую картину абсцесса мозга, в особенности, его очаговую симптоматику.

В качестве дополнительных диагностических приёмов в последнее время широко применяют параклинические методики, применяемые в неврологии и нейрохирургии: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ангиография, компьютерная томография, реже используют пневмоэнцефалографию, вентрикулографию. Это даёт возможность уточнить наличие и глубину расположения абсцесса мозга.

Наиболее информативным, щадящим и точным методом дополнительной диагностики отогенных абсцессов мозга является компьютерная томография (рис.8).

Хирургическое лечение абсцесса височной доли мозга заключается в срочной расширенной мастоидэктомии (если абсцесс возник в связи о острым средним отитом) или расширенной общеполостной ушной операции (если абсцесс явился осложнением хронического гнойного отита). Широко обнажается твёрдая мозговая оболочка средней черепной ямки, производится диагностическая пункция мозга на глубину 4 см. Если обнаружен гной, стенка абсцесса рассекается по игле (рис. 9), в его полость вводится дренаж. Заушная рана не зашивается, лечение абсцесса мозга производится, так же как и лечение гнойников другой локализации. Реже осуществляют лечение закрытым способом (промывание полости абсцесса через две иглы). При необычной локализации отогенного абсцесса мозга, его значительном удалении от заушной раны, гнойник дренируют путём дополнительной трепанации черепа, которая выполняется нейрохирургом. Удаление абсцесса вместе с капсулой применяют редко, так как капсула отогенного абсцесса мозга образуется медленно и не всегда успевает сформироваться к моменту операции.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Генерализация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходят вследствие тромбофлебита сигмовидного синуса, реже – при поражении луковицы внутренней яремной вены, верхнего и нижнего каменистого и пещеристого синусов. Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса. Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции.

Общие симптомы: интермитирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и обильным потоотделением. Трехчасовые размахи температуры в пределах 2-3 градусов. Кожа бледная, нередко с землистым оттенком. Можно наблюдать также желтушность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепсисе двоякий: гематогенный и гепатогенный, т.е. результат ДВС-синдрома и гепатоспленомегалии.

В крови – острая воспалительная реакция, сдвиг нейтрофилов влево, токсическая зернистость лейкоцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.

Важное значение имеет посев крови, в которой обнаруживают микробов, что подтверждает диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как наводнение крови микробами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При отогенном сепсисе может наблюдаться образование метастатических гнойников в легких, суставах, подкожной жировой клетчатке, мышцах. Появление метастазов ухудшает прогноз.

Общемозговые симптомы: головная боль неопределенной локализации, застойный сосок зрительного нерва. Тошнота. Ригидность затылочных мышц.

1. Болезненность при пальпации за сосцевидным отростком – симптом Грезингера.

2. Болезненность по ходу внутренней яремной вены – симптом Левина.

3. Отсутствие шума при аускультации над яремной веной – симптом Фосса.

4. Отсутствие повышения давления ликвора в ответ на прижатие яремной вены при люмбальной пункции – симптом Квеккенштедта.

5. Отсутствие изменения цвета лица при прижатии яремной вены – симптом Сервантеса (у детей).

Спинномозговая жидкость при отогенном сепсисе и синустромбозе не изменена.

РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Большинство риногенных внутричерепных осложнений развивается как следствие острых и обострений хронических синуситов. На втором месте по частоте стоят осложнения, обусловленные травмами носа и околоносовых синусов, реже наблюдаются осложнения, развивающиеся в связи с нагноительными процессами в наружном носе и полости носа (абсцессы перегородки, фурункул и карбункул носа).

Частота различных внутричерепных осложнений зависит от локализации процесса. Так, менингиты и абсцессы мозга чаще наблюдаются при фронтитах; арахноидиты – при гайморитах; тромбофлебиты пещеристой пазухи – при этмоидитах, сфеноидитах и нагноительных процессах наружного носа и его полости. Однако при внутричерепных осложнениях часто наблюдаются пансинуситы.

Существует несколько путей проникновения инфекции в полость черепа:

1. Контактный путь – когда воспалительный процесс со слизистой оболочки переходит на кость, в результате чего возникает остеомиелит.

2. Гематогенный путь. Как следствие воспалительных процессов в носу и околоносовых пазухах развиваются флебиты лица, решетчатых и глазничных вен с последующим нагноением тромба.

3. Лимфогенный путь – по периневралъным пространствам через решетчатую пластинку при патологии носа и решетчатого лабиринта и через интраадвентициальные и периваскулярные лимфатические пространства при патологии лобной пазухи.

Арахноидит.

Арахноидиты возникают в основном при поражении верхнечелюстной пазухи. Они развиваются чаще, чем их диагностируют, так как нередко протекают с минимально выраженной неврологической симптоматикой. При этом характерным является латентное течение синусита.

Симптомы заболевания могут быть многообразными и в тоже время нечеткими:

2. Нарушение зрения (часто является единственным выраженным симптомом).

3. Эндокринно-обменные нарушения.

4. Нарушение сна.

5. Обонятельные галлюцинации, гипосмия.

6. Поражение глазодвигательного, блокового и тройничного нервов. При поражении тройничного нерва в средней черепной ямке (корешка, узла и ветвей) наблюдаются острые приступы сильных болей в одной половине лица, заложенность одной половины носа.

а) Клиническая картина тромбоза синуса. Диагностика перисинусного абсцесса, перифлебита и начинающегося синус-тромбоза связана с теми же трудностями, что и диагностика эпидуральной эмпиемы. Эмболия фрагментами инфицированного тромба проявляется симптомами, характерными для сепсиса. К ним относятся:
• озноб;
• гектическая температура тела с несколькими пиками в течение суток;
• высокая ЧСС;
• головная боль;
• рвота;
• сонливость;
• ригидность затылочных мышц (при сопутствующем менингите);
• одышка, связанная с септическими метастазами в легких или септической пневмонией;
• желтуха, связанная с септическими метастазами в печень или неспецифическим реактивным гепатитом.

б) Этиология и патогенез. Гнойное воспаление при мастоидите и холестеатоме вызывает деструкцию кости в результате распространения инфекции per continuitatem. При прорыве ее в перисинусное пространство образуется перисинусный абсцесс и развивается перифлебит сигмовидного синуса с последующим синус-флебитом.

Тромб вначале бывает пристеночным, но, постепенно увеличиваясь, перекрывает просвет синуса и распространяется выше на поперечный и сагиттальный синусы и сосцевидные эмиссарные вены, а также вниз на внутреннюю яремную вену.

В результате инфильтрации бактериями тромб подвергается лизису, и отрывающиеся от него инфицированные фрагменты вызывают септическую эмболию.

Патогенез отогенной инфекции и пути ее распространения:
1 - распространение в среднюю черепную ямку с образованием субдурального абсцесса; 2 - менингит и абсцесс височной доли;
3 - распространение инфекции в заднюю черепную ямку с развитием менингита или абсцесса мозжечка. Деструктивные изменения в височной кости;
4 - лабиринтит; 5 - отогенный парез лицевого нерва; 6 - петрозит; 7 - синус-тромбоз с тромбофлебитом; 8 - сепсис.
Экстратемпоральные осложнения: 9 - прорыв гноя при мастоидите с образованием поднадкостничного абсцесса;
10 - прорыв гноя через верхушку сосцевидного отростка с образованием подвисочного абсцесса (абсцесс Бецольда).

в) Диагностика. О развитии синус-тромбоза при остром или хроническом отите говорят следующие симптомы:
• Лихорадка с повышением температуры тела до 40°С и более.
• Гектическая температура с ознобом.
• Отек и болезненность в проекции сосцевидной эмиссарной вены у заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера).
• Индурация и болезненность внутренней яремной вены и переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
• Петехиальная сыпь при септической коагулопатии.
• Спленомегалия.

- Лабораторные исследования. Посев крови дает рост патогенных бактерий. При анализе мочи выявляют гематурию, связанную с септическим интерстициальным очаговым нефритом, альбуминурию и цилиндрурию.

- Рентгнологическое исследование. На КТ отмечается деструкция кости в области синусов твердой мозговой оболочки. При каротидной ангиографии в венозной фазе выявляют стеноз или окклюзию сигмовидного синуса.

г) Дифференциальный диагноз тромбоза синуса. Дифференциальный диагноз включает в себя милиарный туберкулез, брюшной тиф, малярию, бруцеллез, вирусную пневмонию и цистопиелит.

д) Лечение. Лечение синус-тромбоза, осложнившего течение холестеатомы, состоит в незамедлительном выполнении мастоидэктомии с иссечением воспаленного тромбированного сигмовидного синуса. Сигмовидный синус широко обнажают, рассекают его стенку и удаляют образовавшийся в нем тромб. Внутреннюю яремную вену перевязывают и рассекают между лигатурами, которые следует накладывать на неизмененную стенку.

Проводят длительную внутривенную терапию высокими дозами антибиотиков (подбирая их, если возможно, с учетом результатов определения чувствительности микрофлоры) и назначают антикоагулянты.

е) Течение и прогноз тромбоза синуса. Для оценки изменений в окружающих тканях выполняют повторную КТ. Синус-тромбоз при неадекватном лечении или несвоевременном установлении причины приводит к смерти. При правильном лечении, начатом в ранней стадии синус-тромбоза, удается спасти жизнь 80% больных.

P.S. Во всех случаях сепсиса, когда явный источник инфекции отсутствует, необходимо внимательное исследование уха с выполнением рентгенографии, так как средний отит, который наиболее часто оказывается причиной инфекции, может остаться нераспознанным из-за отсутствия других его характерных симптомов.

Отогенный синус-тромбоз:
а - Болезненная припухлость в области сосцевидного отростка,
б - Фотография, сделанная после дренирования тромбофлебита:
1 - вскрытая сосцевидная пещера;
2 - лигированный сигмовидный синус с инфицированным тромбом;
3 - резко выраженное воспаление тканей, покрывающих сосцевидный отросток.

Тромбоз сигмовидного синуса –формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки

Как правило, причинойтромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.

Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе.

Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену.

Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обильной потливостью. При подозрени на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагностических признаков абсцесса мозга.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы.

При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличеннуюСОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбое сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.

Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 9 ; Нарушение авторских прав

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Симптомы сепсиса

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

снижается уровень гемоглобина
появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

Диагностика сепсиса

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

Читайте также: