Сепсис общая хирургия презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемСофья Казначеева

2 Частота сепсиса в США в настоящее время составляет тыс. заболевших в год, а летальность достигает тыс. (Angus D. С, 2001). По некоторым данным, среди больных перенесших сепсис, через 8 лет умирает 82%, а прогнозируемая продолжительность жизни составляет 5 лет (Quartin А. А.).

4 Выделение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей, интерлейкинов и других агентов (продуктов активации комплемента, вазо-констрикторов и дилататоров, эндорфинов) вызывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, что является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного воздействия на органы мишени.

5 Токсические бактериальные продукты, попадая в циркуляцию, активизируют системные защитные механизмы. В дальнейшем макрофаги начинают выделять противовоспалительные цитокины ИЛ 10, ИЛ 4, ИЛ 13, растворимые рецепторы ФНО и другие, направленные на подавление генерализованной инфекции.

6 фазы развития тяжелой гнойной инфекции (Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990) : гнойно-резорбтивная лихорадка, начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (стойкая бактериемия) без гнойных метастазов, септикопиемия.

7 Сепсис - патологический процесс, являющийся фазой (стадией) развития любого инфекционного заболевания с различной первичной локализацией очага, в основе которой лежит формирование реакции системного генерализованного воспаления. Конференция клинических химиотерапевтов и микробиологов ( 2001 )

8 хирургический сепсис тяжелое общее инфекционно-токсическое заболевание, возникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношений между возбудителями инфекции и факторами иммунной защиты в первичном очаге, что приводит к несостоятельности последних, вторичному иммунодефициту и нарушениям гомеостаза. (Конференция по стандартам диагностики и лечения в гнойной хирургии (2001)

9 классификация и терминология ACCP/SCCM общества торакальных хирургов и врачей интенсивной терапии ( R. Bone et al. 1992) Бактериемия наличие жизнеспособных бактерий в крови (Комментарий: бактериемия факультативный признак, ее следует рассматривать не как критерий сепсиса, а как лабораторный феномен. Выявление бактериемии должно служить поводом для настойчивых поисков очага инфекции у пациентов с предполагаемым сепсисом. Необходимо учитывать, что вместо бактериемии может быть токсинемия или медиатор).

10 2. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Это патологическое состояние, являющееся одной из форм хирургической инфекции или повреждения тканей неинфекционной природы (травма, ожог, ишемия и др.) и клинически характеризующееся наличием как минимум двух (для ХС трех) из следующих признаков:

38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 11 1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2

12 3. Сепсис системная реакция на инфекцию при выявленном инфекционном очаге (т.е. ССВР (SIRS) + инфекционный (гнойный)очаг = СЕПСИС).

13 4. Тяжелый сепсис сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать: молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания. Гипотензия систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

14 5. Септический шок (СШ) сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушение пер фузии.

15 6. Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии, когда самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно.

1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 16 клинико-лабораторные признаки органной дисфункции (достаточно одного из ниже перечисленных): дисфункция в системе гомеостаза (коагулопатия потребления): продукты деградации фибриногена > 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс

20 Утолщение задней створки митрального клапана (отмечено стрелкой) Рентгенограмма грудной клетки при поступлении Рентгенограмма на 6-е сутки после поступления. Расширение тени средостения. Гнойный медиастинит

22 Первый - является осложнением воспалительного процесса, взаимосвязанный с состоянием первичного очага. Такой вариант сепсиса в большей степени рассматривается как осложнение и выставляется в конце диагноза. Например: открытый перелом костей голени, обширная анаэробная флегмона голени и бедра, сепсис.

27 Для стандартизации оценки сепсиса и получения сравнимых результатов исследований рекомендуется использовать бальные системы оценки тяжести состояния, такие как SAPS и APACHE. Диагностику органной дисфункции и оценку ее тяжести следует проводить по балльным шкалам MODS и SOFA, обладающими большой информационной ценностью при минимуме клинико-лабораторных параметров.

85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой ( >85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" > 28 Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой ( >85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11% 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11%"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой ( >85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито">

32 Возбудителями сепсиса могут быть почти все патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее частым возбудителем сепсиса считается род стафилококка. В основном из крови при бактериемии высеваются S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), прочие коагулазонегативные стафилококки (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), К. pneumoniae (5,3%). Маловирулентные микроорганизмы значимы как патогены при выделении из двух и более образцов материала. В последние годы в этиологии ХС происходят определенные изменения в сторону возрастания роли сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов.

34 По остроте течения различают: 1) молниеносный сепсис, 2) острый сепсис 3) подострый сепсис 4) хронический (рецидивирующий) сепсис

35 Септический шок является результатом декомпенсированной полиорганной недостаточности, которая развивается до появления гемодинамических нарушений в результате сложных метаболических и иммунологических реакций, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена.

36 Важнейший аспект терапии сепсиса -санация первичного и вторичных гнойных очагов по принципам активного хирургического лечения с удалением всех нежизнеспособных тканей, -выполнение адекватного дренирования, -раннее закрытие раневых поверхностей с помощью швов или различных видов пластики.

39 1. Методы эффективность которых подтверждена обширной клинической практикой -адекватная антибиотикотерапия; -респираторная поддержка. (ИВЛ или кислородная поддержка спонтанного дыхания). -Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия. -нутритивная поддержка. -гемодиализ при острой почечной недостаточности.

40 2. Методы эффективность которых доказана в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях - терапия внутривенными поликлональными Ig G (интраглобин) или Ig G + Ig M (пентаглобин).

41 3. Методы и препараты, использование которых патогенетический обосновано, но результативность которых не подтверждена с позиций доказательной медицины: гепаринотерапия антиоксиданты ингибиторы протеаз кариоплазма пентоксифиллин пролонгированная гемофильтрация кортикостероиды терапия моноклональными антителами рекомбинантный антитромбин III альбумин

42 4. Методы широко используемые на практике, но не имеющие аргументированных доказательств своей эффективности ни экспериментально, ни в клинике: гемосорбция лимфосорбция непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия УФО, ВСЛОК крови, лимфы, плазмы инфузия озонированных растворов крис таллоидов эндолимфатическая антибиотикотерапия инфузия ксеноперфузата.

В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

ТерминологияБактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:температура выше 38 или ниже 36;тахикардия более 90 ударов в минуту;частота дыхания более 20 в минуту;число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Сепсис – системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами системной воспалительной реакции, на фоне явного местного инфекционного процесса.

Теории сепсисаБактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Все изменения, наступающие в организме являются результатом развития гнойного очага.Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976). Сторонники этой теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности – экзо- и эндотоксинам.Аллергическая теория (I.G. Royx, 1983). Основывается на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера.Нейротрофическая теория. Построена на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейрососудистых реакций организма.Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) Занимает в настоящее время главенствующее положение. Она была выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследований. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов.

Классификация сепсиса Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

По локализации первичного очага:ХирургическийГинекологическийУрологическийОтогенныйОдонтогенный

По виду возбудителя:

По источнику:раневойпослеоперационныйвоспалительныйсепсис при внутренних болезняхПо времени развития:Ранний (до 10-14 дней с момента повреждения)Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

Формы клинического течения сепсиса. Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных. Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев. Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

ЛечениеУчитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции. Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

Особенности местного лечения:вскрытие гнойного очага, адекватное дренирование гнойника,местное антисептическое воздействие,иммобилизация.

Общее лечение Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида: антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия,иммунокоррекция,компенсация функции органов и систем.

Антибиотикотерапия (АБТ) Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении. Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости

Общие положения АБТ при сепсисе: 1. Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия или комбинацию препаратов, обладающих активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей.2. Внутривенный путь введения антимикробных средств является обязательным у пациентов с сепсисом. 3. Выбор дозы и кратности введения препарата зависят от типа бактерицидности и наличия постантибиотического эффекта, а также чувствительности микроорганизмов.4. После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности при необходимости вносят коррекцию в лечение: возможен переход на монотерапию, препарат более узкого спектра или менее дорогой

Клинико-лабораторные критерии эффективности антимикробной терапии у хирургических больных включают: • снижение температуры тела; • уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига; • регресс других симптомов системной воспалительной реакции; • улучшение показателей газового состава крови, возможность отказа от ИВЛ; • регресс абдоминальной симптоматики; • элиминацию возбудителей из очага инфекции.

Критерии, на основании которых можно судить о достаточности антимикробной терапии и возможности её отмены: • стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее двух суток; • стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции; • положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания); • эффективное устранение экстраабдоминальных инфекционных процессов (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция); • нормализация лейкоцитарной формулы.

Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка - один из стержневых моментов лечения сепсиса. В последние годы, наряду с известными аргументами в ее пользу (поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания), был получен еще один: в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Восстановление органной и тканевой перфузии Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии может способствовать применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, гепарина 10-20 тыс. ед./сут. в/в, допамина 0,5-3 мкг/кг/мин, добутамина 2,5-5 мкг/кг/мин и др.

Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража - 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококалорийны, содержат добавки микроэлементов и витаминов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.

Коррекция иммунных нарушений При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного иммунодефицита. Его появление наиболее типично для хирургической инфекции. Обширные гнойные раны с высоким уровнем бактериальной инвазии приводят к интенсивному потреблению факторов клеточного и гуморального иммунитета. Основной принцип иммунокоррекции при сепсисе - восполнение недостающего звена иммунной защиты. В острый период патологического процесса показана пассивная (заместительная) терапия иммуноглобуллинами, предназначенными для внутривенного введения: интраглобин (IgG) 2-5 мл/кг в течение 2-3 дней; пентаглобин (IgG и IgM) по 5 мл/кг/сут. трижды.

Экстракорпоральная детоксикация После выполнения радикальной санации очагов инфекции, устранения гиповолемии, восстановления периферической микроциркуляции, ликвидации гипоксии, обеспечения оптимальной АБТ, калорической поддержки, иммунокоррекции и при отсутствии грубых расстройств в системе гемостаза в лечении сепсиса с ПОН могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация и плазмаферез. Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. В наибольшей степени увеличение скорости свободно-радикального окисления наблюдается при сепсисе, сочетающемся с респираторным дистресс-синдромом. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.

Заключение Таким образом, основными направлениями интенсивной терапии тяжелого сепсиса и СШ являются: 1. Гемодинамическая поддержка: ЦВД 8–12 мм рт. ст., АДср более 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее 70%. 2. Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн. ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объем меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. 3. Кортикостероиды: "малые дозы" – 240–300 мг в сутки. 4. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/ч в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (APACHE II более 25) или недостаточности двух систем органов и более. 5. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин”. 6. Профилактика тромбоза глубоких вен. 7. Профилактика образования стресс-язв ЖКТ: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. 8. Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. 9. Нутритивная поддержка: энергетическая ценность питания 25–30 ккал на 1 кг массы тела в сутки; белок 1,3–2,0 г/кг/сут; глюкоза: 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л; липиды: 15–20% небелковых калорий.

Абелевич Александр Исакович

Кафедра общей хирургии им. А.И.Кожевникова

Общая гнойная хирургическая инфекция

Хирургическая инфекция – это сложный процесс взаимодействия между макро- и микроорганизмами, реализующийся местными и общими явлениями, признаками, симптомами заболевания

Классификация хирургической инфекции

Клостридиальная - газовая гангрена

2.1. Неспецифическая (гнойная, серозно- гнойная): первичная, вторичная;

2.2. Специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз)

Факторы, определяющие

развитие и течение хирургической инфекции

Сопротивляемость (резистентность) организма

Этиологические факторы

Вид микроба, его патогенность, вирулентность.

Моно- или полимикробный пейзаж

Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х10 5 в 1 см 3 ткани, секрета

Местные условия

Пути проникновения экзогенной инфекции

Пути распространения эндогенной инфекции.

Состояние местного кровотока и лимфотока.

Наличие некротических тканей, инородных тел, кровоизлияний и гематом.

Устойчивость местных тканей к инфекции

Сопротивляемость (резистентность) организма

Неспецифическая - определяемая уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов

Специфическая - выражающаяся состоянием иммунитета.

Резистентность может быть нормальная, повышенная и пониженная

Изменения в очаге воспаления

Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию гиперемии,гипертермии

Под воздействием гистамина, серотонина - повышение проницаемости сосудов, экссудация, серозный отек; пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.

Нарастающий отек, стаз крови, микротромбозы. Образование участков некроза

Миграция лейкоцитов к очагам некроза, фагоцитоз; распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Протеолиз.

Отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.

Вал грануляционной ткани вокруг воспалительного очага (пиогенная капсула), в центре - некротические ткани, гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.

Клинические фазы местных расстройств

Серозно-инфильтративная – обратимое явление, подлежит консервативному лечению

Гнойно-некротическая – явление необратимое, требующее оперативного лечения

Общая симптоматика Причины эндотоксикоза

Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;

Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);

Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);

Токсемия метаболической природы продуктами обмена веществ

Описание презентации по отдельным слайдам:

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

Кровь здорового человека стерильна Кровь обладает выраженными противомикробными свойствами При многих инфекционных процессах в кровь может поступает возбудитель инфекции

Бактериемия Бактериемия – наличие микробов в крови Возникает в результате проникновения возбудителя в кровь из очагов инфекции и через естественные барьеры

Различные инфекционные очаги: абсцессы, фурункулы, остеомиелиты, нефриты, перитониты, менингиты и др. могут вызывать бактериемию

Бактериемия часто возникает при травмах и хирургических операциях Может возникать при в/в инъекциях без соблюдения правил асептики Предрасполагают к бактериемии: диабет, цирроз, онкологические заболевания, применение гормонов и иммунодепрессантов, лучевая терапия

При бактериемии м/о циркулируют в крови, но не размножаются Бактериемия может купироваться спонтанно или с помощью А/Б

Сепсис Сепсис – тяжелое неспецифическое генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное поступлением м/о в кровь Возникает в условиях нарушенной реактивности организма При сепсисе возбудитель размножается в крови

Сепсис никогда не купируется спонтанно Без лечения оканчивается летально Бактериемию и сепсис могут вызывать более 100 видов м/о В 95 % случаев – у/п микроорганизмы: 1.Стафилококки – 30%; 2. E.coli -20%; 3. Энтерококки – 10%;

Клебсиелла – 7%; Пневмококк – 5%; Синегнойная палочка – 4%; Пиогенный стрептококк – 3 %; Протей – 2%; Зеленящие стр. – 1,7%; Цитробактер – 1% Остальные м/о и грибы – 15%

Формы сепсиса 1. Молниеносный – развивается в течение нескольких часов и без лечения в течение суток больной погибает 2. Острый - развивается в течение 1-3 суток 3. Подострый – 5-10 суток 4. Очень редко хронический – 2 недели – несколько месяцев

Клиника Температура 39-41о Падение АД, коллапс, шок Сердечная, дыхательная, мозговая и полиорганная недостаточность ДВС - синдром

Инфекционный эндокардит Характеризуется инфекционной деструкцией клапанов сердца На створках клапанов образуются вегетации – инфицированные тромботические массы Заболевание сопровождается быстрым развитием сердечной недостаточности и эмболией

Микробиологическое исследование крови 1. Кровь берут до начала антибиотикотерапии (или не раньше, чем через 12 ч. после введения а/б) 2. Лучше брать кровь в начале лихорадки 3. Кровь содержит мало м/о, поэтому необходимо сеять достаточное количество:

10 мл у взрослых 5-10 мл у детей 1-2 мл у новорожденных и грудных детей

Взятие материала Лучше делать посев у постели больного или в манипуляции Медсестра обрабатывает кожу (70% спирт, потом йод, потом опять спирт) и берет кровь из вены стерильным шприцом Затем снимает иглу со шприца Берут кровь

Благодарю за внимание!

Выберите книгу со скидкой: