Сепсис полиорганная недостаточность у детей раннего возраста

Изучено клинико-патогенетическое значение перенесенного в неонатальном периоде синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в формировании неврологических исходов у детей. Под наблюдением находилось 85 детей, которые в периоде новорожденности перенесли СП

Clinical and pathogenic role of undergoing multi-organ insufficiency syndrome (MOIS) in neonatal period in neurological outcome formation in in children was studied. 85 children who underwent MOIS in neonatal period, were examined. In the neonatal period, condition, laboratory indices and these instrumental study methods were daily assessed.

Ранее нами проводилось изучение особенностей соматического здоровья и исходов перинатальных поражений центральной нервной системы (ЦНС) у детей, перенесших в неонатальном периоде СПОН (З. Г. Исеналиева, 2011) [8]. Однако увеличение выживаемости новорожденных с СПОН заставило нас вновь вернуться к этой важной проблеме.

Таким образом, сохранность ауторегуляции мозгового кровотока является важной компенсаторной реакцией организма. Патофизиологические причины, приводящие к поражению головного мозга у новорожденных, чаще связаны с доставкой и обеспечением кислородом, артериальной гипотензией, метаболическим ацидозом и ишемией [11, 12]. Факторами, способствующими нарушению ауторегуляции мозгового кровотока у новорожденных с СПОН, являются: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, флюктуация системного артериального давления, дефицит факторов свертывания крови, гипогликемия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с жесткими параметрами, гипотермия и др. [9].

При гипоксии возникает компенсаторная реакция, сопровождающаяся увеличением мозгового кровотока и транспорта кислорода к тканям. У новорожденных быстро наступает истощение компенсаторных механизмов с уменьшением церебральной перфузии, снижением мозгового кровотока до критических уровней. В клинической практике отсутствуют возможности для достаточно точного определения объема окончательно погибшей мозговой ткани или объема пострадавших, но способных к восстановлению нервных клеток. Следовательно, выявление закономерностей структурно-функциональных нарушений головного мозга на фоне СПОН, которые могли способствовать возникновению неврологических проблем, является одним из перспективных направлений современной неврологии.

Целью настоящего исследования было определить клинико-патогенетическое значение перенесенного в неонатальном периоде СПОН в формировании неврологических исходов у детей.

Всего под наблюдением находилось 85 детей, которые в периоде новорожденности перенесли СПОН. Из них: доношенных было 27, недоношенных — 58. Отбор больных в неонатальном периоде для проведения исследования осуществлялся на основании систематизированных нами критериев СПОН, применяемых у новорожденных (рис.).

В периоде новорожденности проводилась ежедневная клиническая оценка состояния, лабораторных показателей и инструментальных методов исследования. В основу клинической оценки психомоторного статуса новорожденного были взяты: уровень сознания по шкале J. J. Volpe [9] и шкале Глазго в модификации А. С. Иова с соавт. [18].

Полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики путем вычисления средней арифметической величины (М), стандартной ошибки (m), стандартного отклонения. Определение корреляции между критериями синдрома полиорганной недостаточности и тяжестью нервно-психического исхода осуществлялось с помощью коэффициента ассоциации Пирсона.

При анализе полученных результатов все пациенты были разбиты на три группы. В 1-ю группу были включены 28 пациентов (33%), у которых наблюдалось полное отсутствие неврологических заболеваний. Во 2-ю группу были включены 37 пациентов (43,5%) с МЦД. В 3-ю группу вошли 20 пациентов (23,5%) с детским церебральным параличом (ДЦП).

В связи с тем, что СПОН сопровождается вовлечением в патологический процесс одновременно нескольких систем органов, нами для определения триггера выявлялось первоначальное кратковременное преобладание клинической симптоматики какой-то одной органной дисфункции. Основные клинико-патогенетические виды органной дисфункции у новорожденных представлены в табл. 1.

У пациентов 1-й группы, достигших полного нервно-психического здоровья (n = 28), триггером СПОН в 89,3% случаях была дыхательная недостаточность. У этих новорожденных только в 10,7% случаев первопричиной СПОН было поражение ЦНС. Пациенты этой группы в периоде новорожденности в 85,7% случаев (24 ребенка) находились на ИВЛ с продолжительностью 7,6 ± 0,88 суток.

В случаях наличия другого вида дыхательной недостаточности — паренхиматозной (гипоксемической) происходит нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и внутрилегочное шунтирование крови за счет выключения из вентиляции части альвеол. Оба этих механизма способствуют появлению венозной примеси в артериальной крови (гипоксемии).

Паренхиматозный (гипоксемический) тип дыхательной недостаточности у детей 1-й группы наблюдался в 43% случаев в результате пневмонии или отека легких. Была выявлена очень слабая корреляционная связь органных дисфункций и лабораторных критериев СПОН у детей с благоприятным неврологическим исходом (r = 0,1–0,2). Возможно, что отсутствие нервно-психического дефицита у детей 1-й группы обусловлено высокой пластичностью и защитно-приспособительным (компенсаторным) потенциалом головного мозга ребенка.

У пациентов 2-й группы (n = 37) в возрасте 4 лет с помощью нейропсихологических методов исследования были выявлены следующие формы МЦД: дефицит внимания с гиперактивностью (38%), дефицит внимания с гипоактивностью (8,1%), нарушение общей и тонкой моторики (35%), изменение восприятия (10,8%), речевые дисфункции (8,1%).

Триггером СПОН у пациентов этой группы в 95% случаев была дыхательная дисфункция, в 5% случаев — церебральные нарушения. Все пациенты этой группы в периоде новорожденности находились на респираторной поддержке, из них на ИВЛ — 35 детей (95%), со средней продолжительностью 9,5 ± 1,15 суток.

Особенности СПОН у детей 2-й группы отличались вовлечением в патологический процесс до 6 систем органов. При статистической обработке материала корреляционная связь МЦД с органными повреждениями не выявлялась или была слабой. В частности, была выявлена слабая корреляционная связь с недостаточностью кровообращения, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушениями гемостаза (r = 0,1–0,2). Отсутствовала корреляционная связь МЦД с острой почечной недостаточностью (r = 0,02). Следует еще раз подчеркнуть, что триггером СПОН у детей 2-й группы была дыхательная недостаточность, как и в 1-й группе детей с благоприятным неврологическим исходом.

В 3-ю группу вошли дети с ДЦП (20 пациентов). В этой группе пациентов в возрасте до 1 года умерло 4 ребенка (20%). У остальных 16 пациентов впоследствии сформировались следующие формы ДЦП: детский церебральный паралич, двойная гемиплегия тяжелой степени, симптоматическая эпилепсия (25%); детский церебральный паралич, двойная гемиплегия тяжелой степени (25%), детский церебральный паралич, спастическая диплегия (30%). Триггером СПОН у пациентов этой группы в 90% случаях была тяжелая церебральная патология. В неонатальном периоде у детей 3-й группы были диагностированы различные варианты перинатальных поражений ЦНС (табл. 2). При этом преобладали сочетанные поражения ЦНС, включающие первентикулярную лейкомаляцию (ПВЛ) с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (ВЖК) различной степени.

При ультразвуковом исследовании головного мозга у подавляющего большинства пациентов (95%) выявлялась ПВЛ, которая типична для новорожденных, особенно недоношенных, в результате гипоперфузии и инфарктов мозга [22]. Именно она является непосредственной причиной летального исхода, а у выживших новорожденных приводит к когнитивным и двигательным нарушениям [22, 23]. Согласно классификации L. S. de Vries и соавт. [24], ПВЛ у пациентов этой группы соответствовала третьей или четвертой стадии, что сочеталось с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Кроме корреляционной связи неврологических осложнений с дыхательной системой у пациентов этой группы нами проанализирована связь с другой органной дисфункцией. При этом у 45% новорожденных с ДЦП отмечалась миокардиально-обменная систолическая форма недостаточности кровообращения (r = 0,4). При статистическом анализе также выявлена корреляционная средняя связь ДЦП с гипонатриемией (r = 0,5).

Литература

1. Tilney N. L., Bailey G. L., Morgan A. P. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care // Ann. Surg. 1973; 178 (2): 117–122.
2. Лейдерман И. Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. Лекция. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. 1999; 2.
3. Bestati N., Leteurtre S., Duhamel A. et al. Differences in organ dysfunctions between neonates and older children: a prospective, observational, multicenter study // Crit. Care. 2010; 14 (6): P.R. 200.
4. Faa G., Fanni D., Gerosa C. et al. Multiple organ failure syndrome in the newborn: morphological and immunohistochemical data // J Matern Fetal Neonatal Med. 2012; 25: 68–71. Suppl. 5.
5. Thyoka M., de Coppi P., Eaton S. et al. Advanced necrotizing enterocolitis part 1: mortality // Eur. J. Pediatr Surg. 2012; 22 (1): 8–12.
6. Серебрякова Е. Н., Намазова-Баранова Л. С., Беляева И. А. и др. Хронические заболевания у детей дошкольного возраста, перенесших в неонатальном периоде критические состояния: одноцентровое когортное исследование // Педиатрическая фармакология. 2018; 15 (4): 300–309.
7. Аронскинд Е. В., Ковтун О. П., Шершнев В. Н. Клинико-нейросонографические характеристики формирования перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006; 5: 22–24.
8. Исеналиева З. Г. Особенности соматического и нервно-психического здоровья детей, перенесших перинатальные поражения центральной нервной системы с синдромом полиорганной недостаточности. Автореф. дисс. … к. м. н. Астрахань, 2011. 24 с.
9. Volpe J. J. Neurology of the newborn. Philadelphia: WB. Sounders, 2008. 1094 p.
10. Papile L. A., Rudolph A. M., Heymann M. A. Autoregulation of cerebral blood flow in the preterm fetal lamb // Pediatr. Res. 1985; 19 (2): 159–161.
11. Ferriero D. M. Neonatal brain injury // N. Engl. J. Med. 2004; 351 (19): 1985–1995.
12. Perlman J. M. Brain injury in the term infant // Semin. Perinatol. 2004; 28 (6): 415–424.
13. Гордеев В. И., Александрович Ю. С., Паршин Е. В. Респираторная поддержка у детей. Руководство для врачей. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2009. 176 с.
14. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца у детей. Рук-во для врачей. В 2 т. Т. 2. М.: Медицина, 1987. 480 с.
15. Леонтьева И. В. Лекции по кардиологии детского возраста. М.: ИД Медпрактика-М, 2005. 536 с.
16. Filler G. Acute renal failure in children: aetiology and management // Paediatr Drugs. 2001; 3 (11): 783–792.
17. Кирилочев О. К. Клинико-диагностические критерии и стандарты терапии печеночной недостаточности у новорожденных. Автореф. дисс. … д. м. н. Астрахань, 2008. 46 с.
18. Иова А. С., Гармашов Ю. А., Щугарева Л. М. и др. Особенности нейромониторинга при диагностике коматозных состояний у детей (шкала комы Глазго — Санкт-Петербург и ее возрастные модификации) // Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2003; 1: 41–48.
19. Журба Л. Т., Мастюкова Е. М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981. 272 с.
20. Гордеев В. И., Александрович Ю. С. Качество жизни (QOL). Новый инструмент оценки; развития детей. СПб: Речь, 2001. 197 с.
21. Белопольская H. Л. Методика образного мышления (МОМ) для детей 3–8 лет. М.: Когито-Центр, 2001. 26 с.
22. Пальчик А. Б., Федорова Л. А., Понятишин А. Е. Неврология недоношенных детей. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 342с.
23. Vohr B. R., Msall M. E., Wilson D. et al. Spectrum of gross motor function in extremely low birth weight children with cerebral palsy at 18 months of age // Pediatrics. 2005; 116 (1): 123–129.
24. De Vries L. S., Eken P., Dubowitz L. M. The spectrum of leukomalacia using cranial ultrasound // Behav. Brain Research. 1992; 49 (1): 1–6.

О. К. Кирилочев* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. В. Белопасов*, доктор медицинских наук, профессор
З. Г. Тарасова**, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО АсГМУ МЗ РФ, Астрахань
** ГБУЗ АО ОДКБ им. Н. Н. Силищевой, Астрахань

Неврологические исходы у детей, перенесших синдром полиорганной недостаточности в неонатальном периоде/ О. К. Кирилочев, В. В. Белопасов, З. Г. Тарасова
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 26-29
Теги: дети, неонатальный период, поражение центральной нервной системы

Причины

Сепсис возникает под воздействием микробной, реже – грибковой флоры. Возбудителями могут стать кишечная или синегнойная палочка, стрепто- и стафилококк, протей, клебсиелла.

Новорожденные мальчики болеют сепсисом чаще девочек

Именно новорожденные попадают в группу риска заражения крови, так как их иммунитет недостаточно крепкий, чтобы бороться с патогенной флорой. Наибольшую опасность сепсис несет для новорожденных:

• недоношенных;
• рожденных с массой тела менее 2 кг;
• с пороками развития;
• с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-статусом.

Инфицирование может произойти внутриутробно, во время родов или после появления на свет. Следует отметить, что больничная патогенная флора достаточно агрессивная и тяжело поддается лечению.

Факторы риска заражения сепсисом:

• инфекционные болезни беременной, например, кольпит, эндометрит;
• акушерские манипуляции, проведенные с недостаточной стерильностью рук медперсонала или инструмента;
• раннее излитие околоплодных вод;
• внутриутробная гипоксия, асфиксия;
• черепно-мозговая травма, полученная в процессе родов;
• повреждение кожного покрова, слизистых младенца;
• гнойный мастит у кормящей матери;
• инфекционные заболевания новорожденных – пиодермия, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, пневмония, цистит, дисбактериоз;
• местные очаги инфекций, например, псевдофурункулез, который проявляется абсцессами.

Инфекционный возбудитель может попасть в кровь через поврежденную кожу или слизистые, пупочную рану, уши, легкие, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути.

Иногда сепсис развивается по причине перенесенного оперативного вмешательства. Это может быть операция или малоинвазивная манипуляция, например, катетеризация пупочной или центральной вены, интубация трахеи. В группе риска также дети, которые находятся на парентеральном питании или получают инфузионную терапию.

Симптомы

Симптоматика сепсиса тяжелая. На начальном этапе ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, у него плохой аппетит, после еды он срыгивает пищу, плохо прибавляет в весе.

По мере распространения инфекции заметны такие симптомы:

• бледный, бледно-серый или желтый оттенок кожного покрова;
• сыпь на теле, не похожая на атопический дерматит;
• обезвоживание;
• отечность кожного покрова;
• гипотрофия;
• высокая или патологически низкая температура тела;
• боль в теле;
• синюшность носогубного треугольника, кончиков пальцев;
• нарушение сердечного ритма – тахикардия, брадикардия;
• учащение дыхания;
• боль в животе, нарушение пищеварения, рвота, диарея;
• мочевой синдром – олигурия, анурия;
• надпочечниковая недостаточность.

На фоне обильного срыгивания после кормления и судорог можно ошибочно предположить, что у малыша спазмофилия. Это заболевание, проявляющееся спазмами, мышечными подергиваниями и судорожной активностью. Провокатором его возникновения является рахит.

Грибковые инфекции могут осложнять течение бактериального сепсиса

Если у новорожденного желтуха или бледность кожи, железодефицитная анемия, снижение рефлексов и мышечного тонуса, увеличены печень и селезенка, то это может быть гемолитическая болезнь. Ее возникновение связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком.

Сепсис всегда сопровождается признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях появляются локальные гнойно-воспалительные очаги. Это абсцессы, флегмоны. Гнойные очаги возникают не только на кожном покрове, но и во внутренних органах – мозговые оболочки, легкие, печень. Иногда поражаются кости.

По тяжести сепсис новорожденных подразделяют:

• на легкий. Характерно повышение температуры тела, учащаются пульс и дыхание;
• средний. Проявляется симптоматика осложнений – пневмонии, менингита, перитонита;
• тяжелый. Выражены гипотензия, дисфункция пораженных внутренних органов;
• септический шок. Самое тяжелое состояние младенца. В 50% всех случаев наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия зависят от степени тяжести заражения крови.

Классификация

По времени появления первых симптомов сепсис бывает:

• внутрибольничным – признаки появляются в роддоме;
• ранним – клинические проявления возникают на 2–5-е сутки жизни;
• поздний – симптомы определяются через 1–3 недели после рождения малыша.

В случае обнаружения внутрибольничного сепсиса весь роддом закрывается на карантин для установления причинно-следственной связи и предупреждения заражения остальных младенцев.

Прогноз зависит от течения сепсиса у новорожденных. Существуют такие формы:

• молниеносный – развивается в первые сутки;
• острый – длится до 3–6 недель;
• подострый – протекает на протяжении 1,5–3 месяцев;
• затяжной – длится более 3 месяцев.

Именно первая форма наиболее опасна для детей.

В зависимости от первичного септического очага классифицируют:

• хирургический сепсис – источником инфекции являются местные гнойные очаги;
• акушерско-гинекологический – провокатором выступают послеродовые осложнения или заболевания половых органов матери;
• уросепсис – вызван инфекциями мочеполовой системы младенца;
• ротовой – очаг находится в полости рта;
• кишечный – провокатором выступает кишечная палочка.

Существуют также другие разновидности.

Диагностика сепсиса у детей

Диагноз ставится неонатологом родильного отделения или педиатром, если малыш уже находится дома. При подозрении на сепсис ребенка экстренно госпитализируют. Если состояние тяжелое, то малыша сразу помещают в реанимацию.

Основу обследования составляет посев крови на микрофлору. Он позволяет выявить бактериальных возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам. Забор крови делается из вены. В норме она должна быть стерильной.

До 30–40% детей с сепсисом умирают

Также проводится клинический анализ крови. По результатам видны такие отклонения:

• снижение концентрации нейтрофилов и лейкоцитов или повышение до критических отметок;
• увеличение уровня С-реактивного белка.

Все эти отклонения свидетельствуют о воспалительном процессе. Также проводят соскоб кожи, бакпосев мочи, мазки из зева и конъюнктивы, анализ кала на дисбактериоз.

Дифференциальная диагностика проводится с лейкозом, внутриутробной инфекцией, микозами.

Лечение

При молниеносном развитии каждая минута важна. При несвоевременной терапии может наступить летальный исход.

Бактериальный сепсис лечится антибиотиками. Причем их нужно ввести в течение 1 ч после появления первых признаков. Если этого не сделать, то инфекция мгновенно разносится по всему организму, развиваются осложнения.

В раннем периоде антибактериальная терапия предполагает применение препаратов широкого спектра действия, после получения данных бакпосева – узконаправленных антибиотиков. Медикаменты вводятся внутривенно, в максимальных дозах. Через 10–15 суток делается замена на препарат с другим действующим веществом.

Для лечения новорожденных применяются антибиотики таких групп:

• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• аминопенициллины;
• макролиды.

Фторхинолоны не используются, так как они очень токсичны.

Одновременно с подавлением возбудителя в крови производится санация местных очагов инфекции. Она предполагает вскрытие гнойников и абсцессов, промывание антибактериальными растворами, наложение стерильной повязки.

Дополнительно применяются физиотерапевтические процедуры:

Для устранения признаков интоксикации организма проводится дезинтоксикационная терапия. С целью профилактики обезвоживания малышу вливают растворы для восполнения утраченной жидкости – натрия хлорид, глюкоза.

Если новорожденный отказывается от груди, то сцеженное молоко вводится через зонд. Но отказываться от грудного вскармливания нельзя.

При сепсисе эффективна иммунозаместительная терапия. Применяются иммуноглобулины, интерфероны. Они помогают иммунной системе бороться с патогенной флорой.

Во время лечения постоянно производится контроль основных показателей жизнедеятельности – артериальное давление, частота сердечных сокращений. Исследуется кислотно-основное и газовое состояние крови. Обязательны электрокардиограмма, биохимическое исследование плазмы, чтобы оценить уровень сахара, креатинина и электролитов.

Последствия

Смертность от сепсиса среди младенцев высока. Самые неблагоприятные прогнозы при заражении, вызванном стрептококками группы В. Они часто провоцируют молниеносное развитие сепсиса, моментально вызывают пневмонию или менингит. Среди других осложнений возможны пурпуры, абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические очаги. Одним из самых тяжелых является перитонит.

Последствием антибактериальной терапии является подавление нормальной микрофлоры, из-за чего развивается дисбактериоз, кандидоз.

Грудное молоко – отличная профилактика сепсиса

После перенесенного сепсиса организм ребенка слишком ослаблен. Велика вероятность частых респираторных заболеваний, пиелонефрита, цистита, энцефалопатии.

Профилактика

Профилактические мероприятия важны еще во время беременности. Женщина должна вылечить все инфекционные заболевания. Для поддержания иммунитета важны правильное питание, здоровый образ жизни.

Профилактика внутрибольничного инфицирования зависит от медперсонала. Медики должны придерживаться правил личной гигиены, дезинфицировать руки и инструменты. Важно соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в роддоме.

После выписки родители должны наблюдать за самочувствием малыша, в случае отклонений немедленно обращаться к педиатру. Чтобы предотвратить страшные последствия сепсиса, необходимо вовремя его обнаружить.

Полиорганная недостаточность представляет из себя целую группу заболеваний, характеризующееся нарушением функционирования двух и более внутренних органов у человека. Особенностью данного заболевания является повреждение органа или системы у человека до такого уровня, что он не способен выполнять свои функциональные задачи и поддерживать жизнеспособность человека.

Причины

Причиной появления данного заболевания у ребенка могут являться такие факторы, как:

• Приобретенная травма;
• Инфекция, попавшая в организм;
• Воспаление во внутренних органах;
• Повышенный метаболизм.

Каждый из указанных факторов может повлиять на физиологические процессы в клетках организма.

В развитии заболевания очень важную роль играет собственный иммунитет у ребенка, а также наличие септических процессов в организме. Основными причинами развития сепсиса является воздействие грамотрицательных бактерий, попадающих из желудочно-кишечного тракта в кровь и во внутренние органы ребенку. Именно поэтому считается, что желудочно-кишечный тракт является основным местом возникновения заболевания.

Симптомы

Признаки полиорганной недостаточности у ребенка проявляются в следующем:

• Нарушение дыхательных функций у ребенка, отекают легкие, не обеспечивается достаточное поступление кислорода к внутренним органам;
• Появление проблем с сердечно-сосудистой системой, появляется одышка и учащается пульс;
• Появляется бледность кожи, с возможным появление на ней пятен. Кровь плохо поступает до конечностей, что приводит к тому, что они все время прохладные и нарушается их чувствительность;
• Отказ функционирования почек, при этом появляется высокий риск образования олигурии. Моча застаивается в организме и увеличивается содержание в ней белков, лейкоцитов и эритроцитов;
• Нарушается функционирование печени, возникает вероятность развития холестатической желтухи, при этом появляется кожный зуд, повышается билирубин и холестерин.

Врачи выделяют несколько стадий заболевания, отличающихся по степени своего развития:

• Скрытая форма заболевания или так называемая латентная форма;
• Явная форма заболевания, которая достаточно легко диагностируется;
• Декомпенсированная форма, выраженная в нарушении функционирования органов, способная причинить угрожающие жизни последствия для организма;
• Терминальная форма заболевания, выражается в предсмертном состоянии человека и является приграничным состоянием человека между жизнью и смертью.

Стоит отметить, что характерными признаками полиорганной недостаточности у ребенка являются:

• Возникновение острой сердечной недостаточности, являющейся самым тяжелым проявлением нарушением кровообращения, при котором сердечная мышца не способна выполнять прежнюю работу;
• Развитие язвы 12-перстной кишки и язвы желудка, сопровождающиеся усиливающимися болями и постоянной изжогой;
• Заторможенность в развитии, острый психоз, как проявления нарушения центральной нервной системы.

Своевременная диагностика полиорганной недостаточности у ребенка достаточно затруднительный процесс, вызванный несовершенностью современных мер диагностирования. Для исследования и постановки диагноза используются ретроспективный анализ и дополнительные специальные анализы.

При легкой форме заболевания, так называемой латентной, повреждение внутренних органов у ребенка выявить, как правило, не удается. Однако при тяжелой форме или с присоединением инфекционной составляющей, с применением лабораторных исследований удается определить наличие заболевания.

Основным маркером для определения синдрома полиорганной недостаточности, является кровь ребенка, при этом по наличию в ней тех или иных антител или ферментов можно определить поврежденный орган или степень развития болезни. При этом стоит отметить, что:

• При накоплении в крови у ребенка метаболитов, вызванное нарушением функционирования почек или печени и желудочно-кишечного тракта, происходит токсическое отравление организма;
• Накопление в крови аммиака, а также фенола-характеризует нарушение работы печени у ребенка;
• При развитии ишемии, а также циркулярной блокаде, происходит прогрессирующее развитие заболевания, сопровождающееся комплексным нарушением работы организма и внутренних органов и являющееся заключительной стадией заболевания;

Осложнения

Среди последствий развития полиорганной недостаточности у ребенка необходимо отнести:

• Повышенная летальность вызванная присоединением вторичных заболеваний и инфекций;
• Частичный или полный отказ функционирования внутренних органов у ребенка, что может быть нивелировано применением медицинских процедур, например гемодиализ.

Лечение

Важно понимать, что такое заболевание, как полиорганная недостаточность у ребенка, очень часто заканчивается летальным исходом, вызванным нарушением работы функционирования внутренних органов у ребенка, поэтому для обеспечения нормального функционирования организма при появлении первых симптомов заболевания необходимо осуществление своевременного квалифицированного лечения с проведением полной диагностики заболевания и выявления ее причин. Также, лечение включает в себя ряд сложных процедур и жизнеобеспечивающих мероприятий, осуществление которых самостоятельно, невозможно.

Осуществление лечения синдрома полиорганной недостаточности у ребенка, направлено на поддержание функционирования внутренних органов и организма в целом, для этого, врачами выполняются следующие мероприятия:

• Осуществление искусственной вентиляции легких при проблемах с дыхательной системой;
• Применение кардиотонических препаратов;
• Вывод из крови токсических веществ;
• Гемодиалез;
• Искусственное поддержание сердечного ритма.

Стоит отметить, что данные мероприятия выполняются до момента восстановления нормального функционирования органов.

Профилактика

С целью профилактики появления данного заболевания у своего ребенка врачи рекомендуют выполнять следующие рекомендации:

• Осуществление раннего блокирования синдрома среднего воспалительного ответа или предотвращение развития сепсиса у ребенка;
• Выполнение циркуляторной и респираторной поддержки, выполнение нормализации сердечного выброса;
• Проведение детоксикации организма с помощью плазмафереза;
• Осуществление общей поддержки организма, а также поддержки отдельных внутренних органов с целью предотвращения развития необратимых процессов в них;
• Применение антибиотиков, дозировку и выбор которых необходимо выполнять только с педиатром или другим лечащим врачом;
• Оперативное вмешательство при возникновении очагов воспаления в поджелудочной железе.