Сепсис пупочный сепсис патологическая анатомия

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами
инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной
области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септиче-
ским очагоммогут быть флебит и артериит пупочных сосу-
дов, реже — омфалит (воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез.До применения антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк.
С появлением современной антибактериальной терапии его сменил стафило-
кокк. В настоящее время наряду со стафилококком возбудителями пупочного
сепсиса стала грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам
(протей, синегнойная и кишечная палочки и др.), и даже грибы (дрожжепо-
добные и плесневые). Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры
при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комна-
те родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекар-
ственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок
развития пупочного сепсиса. Если раньше дети погибали от него чаще на 3-й
неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь они ча-
ще погибают на первой неделе жизни, что говорит о заражении в родильной
комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены пока-
затели специфического и неспецифического иммунитета — активность фагоцитарной системы,
повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность
продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно IgG и IgA, полу-

ченные трансплантарно от матери, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис,
в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных
и грудных детей первых трех месяцев жизни.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз-
витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно перехо-
дить на париетальную брюшину.

Патологическая анатомия.Преобладающей формой пупочного сепсиса
является септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим
данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как
и септикопаемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям
септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных
артерий, причем очаг располагался непосредственно под пупочной ямкой, ре-
же в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался
при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит — в 24%, в остальных случаях
встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения арте-
рий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пу-
почных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей
питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекраще-
ния в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному да-
влению в венозной системе. В настоящее время локализация септического
очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за вра-
чебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как
правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пу-
почной вены, на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как
и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Ста-
ло также наблюдаться сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на
поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб иногда с явле-
ниями гнойного расплавления. Если гноя макроскопически не обнаруживает-
ся, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречается тромб, пронизанный нейтро-
филами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена,
инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбоартериит пу-
почной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при
гнойном тромбофлебите (рис. 405). Однако следует иметь в виду,
что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной
вене — является свидетельством патологического процесса. При артериите
и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде
лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия
гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при
пупочном сепсисе, обусловленном грибами) — продуктивный или
продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит мо-
жет быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим
вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, ко-
торая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка жел-
тушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой исто-
щен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Ми-
кроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка мо-
жет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно
наблюдается миелоидная метаплазия. Тимус истощенный, с явлениями акци-
дентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках

Рис.405. Пупочный сепсис.

а— гнойный тромбофлебит пупочной вены; б — метастатические абсцессы печени.

и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интер-
стиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге — отек или
острое набухание, полнокровие, стазы. В надпочечниках часто встречаются
некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

При септикопиемии — метастатические очаги чаще всего в настоящее
время наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатиче-
ских абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при
флебите пупочной вены) (см. рис. 405), реже в- суставах, в костном мозге в ви-
де гнойного остеомиелита и др.

Довольно частым осложнениемпупочного сепсиса является ДВС-синдром
с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпо-
чечники, в серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани;.
Часто присоединяется вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероко-
лит, гнойный отит. Осложнения имеют склонность к прогрессированию.
Смертьнаступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз.

В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация про-
света, гемосидероз, в пупочных артериях — выраженная деформация стенок
с массивным кальцинозом.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму.

Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В.Патогенез пупочного сепсиса изменился. Если ранее бактериальная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате, особенно часто проводимые недоношенным детям. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него погибали чаще на 3-й недели жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что говорит о раннем их инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

Входными воротами пупочного сепсиса раньше всегда была пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение эпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно, vasa vasorum пупочных артерий, с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены - по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.portaе.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Пупочная вена после перевязки культи пуповины опорожняется и спадает благодаря отрицательному давлению и поэтому условия размножения в ней для микробов менее благоприятны. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация ее приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием именно здесь тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается, как и раньше, редко. Чаще имеет место его сочетание с флебитом или артериитом.

Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки поражения пупочных сосудов проявляются также в виде расширения венозной сети верхнего отдела брюшной стенки, отечности нижней части живота и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а иногда развивается затяжная желтуха. Причиной смерти больных пупочным сепсисом чаще всего является интоксикация. При продуктивном тромбофлебите пупочной или воротной вен наблюдается более поздняя смерть (до 2-6 или более месяцев). Наиболее частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде мелкоочаговой и интерстициональной пневмонии, абсцедирующей и сливной пневмонии, гнойного и фибринозного плевритов, пиопневмоторакса. Реже встречаются изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: язвенный колит, язвенный энтероколит, катаральный колит, катаральный энтерит, гнойный перитонит, фибринозный перитонит. При пупочном сепсисе вовлечение кишечника в патологический процесс возникает вследствие перехода воспаления с пораженных пупочных сосудов сначала на париетальную, а затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника. Среди других проявлений пупочного сепсиса может наблюдаться изменение кожи, характеризующееся различными гнойничковыми поражениями; остеомиелит; перикардит; менингит; флегмона средостения; метастатические гнойники в печени, которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене; также метастатические гнойники в головном мозге, надпочечниках, почках.

Большую диагностическую ценность имеет обнаружение в интерстиции паренхиматозных органов - печени, почек, миокарда миелоидных инфильтратов, состоящих преимущественно из незрелых элементов миелоидного ряда. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы является свидетельством наиболее древнего неспецифического иммунного ответа организма на возбудитель. В паренхиматозных органах набюдаются значительные дистрофические изменения вплоть до мелких фокусов некроза или гибели отдельных клеток нефротелия, гепатоцитов, кардиомиоцитов. При исследовании микроциркуляторного русла в органах можно обнаружить васкулиты с микробными эмболами. В головном мозге - отек, набухание, дистрофические изменения нейронов.

Если у больного развертывается клиническая картина бактериального шока, в микроциркуляторном русле обнаруживаются стазы, сладжы и фибриновые тромбы. Васкулиты и ДВС-синдром, вызывающие повышение сосудистой проницаемости и коагулопатию потребления, считаются причиной геморрагий тканей и органов.

• ЖАНРЫ 360
• АВТОРЫ 259 290
• КНИГИ 596 199
• СЕРИИ 22 331
• ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 558 263

Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.

Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов

Общая патологическая анатомия

Патология клеточного ядра

Структура и размеры ядер

Форма ядер и их количество

Структура и размеры ядрышек

Хромосомные аберрации и хромосомные болезни

Изменения мембран и патология клетки

Изменения клеточных мембран.

Нарушения мембранного транспорта.

Изменения проницаемости мембран.

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом

Изменения агранулярной эндоплазматической сети

Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией

Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли

Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий

Изменения крист митохондрий

Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки

Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки

Нарушения функций лизосом и наследственные болезни

Лизосомы и липопигменты

Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса

Цитоскелет и патология клетки

Клеточная рецепция и патология клетки

Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки

Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.

Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.

Патология клеточных стыков

Изменение межклеточной адгезии.

Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.

Структурные изменения клеточных стыков.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Стромально-сосудистные белковые дистрофии

Фибриноидное набухание (фибриноид)

Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.

Морфо- и патогенез амилоидоза.

Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена кальция

Нарушения обмена меди

Нарушения обмена калия

Нарушения обмена железа

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Общее венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие

Нарушения содержания тканевой жидкости

Увеличение содержания тканевой жидкости.

Уменьшение содержания тканевой жидкости.

Морфология и патогенез воспаления

Терминология и классификация воспаления

Морфологические формы воспаления

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление.

Морфология нарушений иммуногенеза

Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни

Первичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Регуляция регенераторного процесса.

Регенерация отдельных тканей и органов

Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Строение опухоли, особенности опухолевой клетки

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Иммунная реакция организма на опухоль

Этиология опухолей (каузальный генез)

Классификация и морфология опухолей

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Опухоли эндокринных желез

Вилочковая железа (тимус)

Опухоли меланинобразующей ткани

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Опухоли вегетативной нервной системы

Опухоли периферической нервной системы

Опухоли системы крови

Частная патологическая анатомия

Болезни системы крови

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Гипо- и апластические анемии.

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

Опухоли системы крови, или гемобластозы

Острый недифференцированный лейкоз.

Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз.

Острый плазмобластный лейкоз.

Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней возбудителя и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.

В качестве самостоятельного заболевания сепсис рассматривается только в одном случае — когда входные ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис). Во всех остальных случаях он должен учитываться как осложнение того или иного гнойного процесса.

Классификация.

Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса:

1. Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.
2. Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.
3. Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.

Сепсис может быть врожденным и приобретенным.

В зависимости от пути проникновения возбудителя и локализации гнойного очага, являющегося источниками инфекции при сепсисе, различают сепсис:

1. Дерматогенный. Источник — гнойничковые поражения кожи: фурункулы, стрептодермия.
2. Раневой. Источник — рана или небольшая ранка с гнойным воспалением.
3. Ангиогенный, разновидностями которого могут быть инъекционный и катетеризационный. Источник — нагноившийся тромб в месте пункции или катетеризации сосуда.
4. Тонзиллогенный. Источник — острый или хронический гнойный тонзиллит.
5. Одонтогенный. Источник — гнойный периодонтит.
6. Риногенный. Источник — гнойные синуситы.
7. Отогенный. Источник — гнойный мезотимпанит.
8. Урогенный. Источник — гнойный уретеропиелонефрит.
9. Маточный. Источник — гнойный эндометрит.
10. Пупочный. Источник — гнойное воспаление пупочного кольца — омфалит.
11. Криптогенный. Источник обнаружить не удается.

В качестве редких форм иногда выделяют пневмониогенный, энтерогенный сепсис и др.

Встречаемость.

В мирное время сепсис наблюдается относительно нечасто, в военное время — намного чаще, что, вероятно, связано с нарастанием числа иммунодефицитных состояний на фоне хрониостресса, травматической иммуносупрессии, истощения и гиповитаминозов.

Условия возникновения.

Обязательными условиями развития сепсиса являются наличие в организме очага гнойной инфекции и фонового иммунодефицитного состояния.

Механизмы возникновения.

Вокруг очага гнойного воспаления мелкие вены обычно тромбированы, что препятствует распространению инфекции за пределы очага. Инфицирование и гнойное расплавление этих тромбов приводит к прорыву имевшегося барьера и микробной эмболии, что проявляется септицемией. Септикопиемия, вероятно, является результатом микроэмболии кусочков инфицированного нагноившегося тромба. Застревая в мелких сосудах, эти эмболы вызывают как-бы микроинфаркты, ткань которых подвергается гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Абсцессы легких могут становиться вторичными воротами инфекции с распространением инфицированных тромбоэмболов по артериям.

Септический эндокардит развивается в результате фиксации инфекции на эндотелии клапанов, возникновении здесь нагноения с разрушением заслонок или створок. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что септический бактериальный эндокардит возникает в большинстве случаев или на фоне аномально развитого клапана или на фоне предшествовавшего некогда его ревматического поражения.

Макроскопическая картина.

При септицемии отмечается лишь некоторый отек и дистрофические изменения в органах, а также при некоторых грамположительных возбудителях — геморрагический синдром и гемолитическая желтуха, обусловленные циркулированием в крови бактериальных экзотоксинов. Печень и селезенка обычно увеличены за счет реакции макрофагальной системы, селезенка становится дряблой, на разрезе дает обильный соскоб пульпы.

Помимо перечисленных особенностей для септикопиемии характерно наличие абсцессов легких, расположенных преимущественно субплеврально, и микроабсцессов под капсулой и в паренхиме почек, печени, миокарда. Редко абсцессы обнаруживаются в коже и подкожной клетчатке, а также в головном мозге. В последнем случае это связано с особенностями гематоэнцефалического барьера.

При септическом эндокардите поражение заслонок аортального клапана или створок митрального характеризуется их изъязвлением, чаще по свободному краю, с наложением бородавчатых тромботических масс, иногда перфорацией или субтотальным разрушением заслонки (створки). Поражение трехстворчатого клапана наблюдается исключительно у наркоманов с парентеральным введением наркотиков.

Микроскопическая картина.

В лимфоидных органах отмечаются гистологические изменения, характерные для иммунного дефицита. Кроме того:

• при септицемии наблюдаются:
  • системная реакция макрофагов, хорошо заметная в печени и селезенке, в виде увеличения числа и объема клеток, вакуолизации их цитоплазмы, десквамации отдельных макрофагов в просвет микрососуда;
  • мембраногенный отек тканей;
  • увеличение числа лаброцитов и выраженная их дегрануляция;
  • очаговая нейтрофильная инфильтрация в миокарде, почках, печени;
  • возбудители в сосудах и тканях на отдалении от ворот инфекции;
• при септикопиемии наблюдаются те же изменения плюс наличие в органах микроабсцессов — очагов разрушения ткани, заполненных гноем;
• при септическом эндокардите — разрушение част и заслонки (створки), диффузная ее нейтрофильная инфильтрация в этой зоне, наличие тромботических масс фиксированных в местах, где отсутствует эндотелий.

Клиническое значение.

Все формы сепсиса проявляются тяжелым инфекционно-воспалительным эндотоксикозом с дистрофическими и некробиотическими изменениями, лежащими в основе недостаточности органов, ведущими из которых являются острая сердечная и острая легочная недостаточность.

Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого и острой дыхательной недостаточности.

Септический эндокардит может закончиться смертельной тромбоэмболией коронарных артерий сердца или артерий головного мозга. В любом же случае при нем остро формируется порок в форме недостаточности клапана с выраженным венозным застоем как в малом, так и в большом круге кровообращения. Летальность при сепсисе остается весьма высокой и составляет около 80%.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.