Сепсис в судебной медицине

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

О.В.Возгомент
Кафедра анестезиологии реаниматологии Пермской ГМА им. акад. Е.А. Вагнера

В статье приводится случай необычной манифестации сепсиса у пациентки 27 лет, приведшего к смертельному исходу. Считается, что в случае смерти диагноз окончательно верифицируется патологоанатомом, но на практике патологоанатомическое исследование не всегда проясняет ситуацию или может оказаться даже ошибочным из-за отсутствия характерных морфологических изменений или неправильной интерпретации выявленных данных. Патологоанатомическое исследование фиксирует только конечные изменения, связанные с патологическим процессом, что говорит о необходимости проведения клинического анализа, чтобы дать логически выверенное заключение.
Ключевые слова: сепсис, случай из практики, судебно-медицинская экспертиза, патологоанатомическое исследование.

Unusual debut of sepsis (based on medicine care quality expert survey)
O.V.Vozgoment
Anesthesiology and Reanimatology Department, E.A.Vagner Perm State Medicine Academy

The article presents the case of unusual sepsis manifestation in 27 y.o. patient followed by fatal outcome. After death the final diagnosis is considered to be verified by pathologist. In everyday practice autopsy not always clarifies diagnosis, it might even be mistaken due to lack of morphological changes as well as due to misinterpretations. Autopsy reveals only the final changes associated with the pathological process, this underlines the need for clinical analysis to find out final diagnosis surely.
Keywords: sepsis, case report, forensic medical examination, autopsy.

В данном описании речь идет о необычной манифестации сепсиса, явившегося причиной гибели пациента. Считается, что при неблагоприятном исходе диагноз окончательно верифицируется патологоанатомом, но на практике патологоанатомическое исследование не всегда проясняет ситуацию или может оказаться даже ошибочным. Причин здесь несколько. В одних случаях это отсутствие характерных морфологических изменений. В других – неправильная интерпретация выявленных данных и т.д. Дело в том, что патологоанатомическое исследование фиксирует конечные изменения, связанные с патологическим процессом. Этого может быть достаточно для верификации окончательного диагноза, а в других случаях – недостаточно, так как данные аутопсии не в состоянии отразить динамику этого процесса, а, следовательно, патогенетические механизмы и, в конце концов, причину неблагоприятного исхода. В подобных случаях только тщательный клинический анализ позволяет дать логически выверенное заключение. Примером тому могут быть результаты следующей экспертизы.
Молодая, практически здоровая женщина, 27 лет, (больная П.) находясь в отделении недоношенных детской больницы по уходу за ребенком утром в 8 ч при попытке встать с кровати упала, потеряла сознание. Кожные покровы бледно-цианотичные, влажные, зрачки широкие без реакции на свет. Реакции на осмотр нет. Дыхание шумное, западение языка. Тоны сердца отчетливые, склонность к брадикардии до 60 в мин, пульс отчетливый. Восстановление проходимости дыхательных путей привело к порозовению кожных покровов, появлению признаков сознания. Дежурным реаниматологом-неонатологом проведена глюкометрия (сахар в N), установлена система для внутривенной инфузии. В/в введено 20,0 мл 40% глюкозы и 100,0 мл физраствора. Кожные покровы розовые. Тоны сердца звучные, пульс – 80–100 уд/мин. Появились беспокойство, зрачковая реакция и отчетливая реакция на боль. Прибывшая бригада скорой медицинской помощи зарегистрировала АД на уровне 80/60–90/60 мм рт. ст., ЧСС – 100 в мин, ЧД – 20 в мин. Выполнена катетеризация подключичной вены (КПВ) слева, назначен физраствор – 500 мл с дофамином, после введения атропина, аналгетиков, атарактиков и релаксантов больная интубирована и переведена на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), установлен желудочный зонд. Транспортирована в реанимационное отделение городской больницы с диагнозом: кома неясного генеза, сепсис? отравление седалгином. Выяснено, что в течение последних 3-х дней женщина жаловалась на зубную боль, флюс, повышение температуры, в связи с чем принимала седалгин. При поступлении в стационар в 10 ч 30 мин на основании данных анамнеза, лабораторных и инструментальных методов обследования поставлен диагноз: Синкопальное состояние соматогенного происхождения (кардиогенное?). В течении 8 ч, находясь на ИВЛ, больная была в достаточно стабильном состоянии.
В 13 ч 00 мин был назначен лазикс – 40 мг. В течение последующих 3 ч диурез составил 2100 мл. Введено за это время чуть больше 400 мл физраствора, т. е. потеря жидкости не была компенсирована. В 18 ч 30 мин произошла остановка кровообращения, реанимационные мероприятия в течение 20 мин восстановили сердечную деятельность, которая поддерживалась инфузией адреналина. В дальнейшем состояние больной оставалось крайне тяжелым. Нестабильная гемодинамика, анурия, на 2-е сутки – гипертермия – до 40°С. Проводилась консервативная терапия: ИВЛ, инфузионная с инотопной поддержкой, антикоагулянты, церебролизин, актовегин, лазикс. В 14 ч 40 мин вновь остановка кровообращения, реанимационные мероприятия, проводимые в течение 30 мин успеха не имели, и в 15 ч 10 мин констатирована биологическая смерть.
За время нахождения в реанимационном отделении проводилось обследование: общий анализ крови (ОАК): лейкоцитоз – 8,8¥109/л с нейтрофильным сдвигом – п/я – 16%, лимфоциты – 8%; общий анализ мочи (ОАМ): уд. вес – 1034, протеинурия – 0,165‰; биохимический анализ анализ крови: глюкоза –
9,3 ммоль/л, мочевина – 14,3 ммоль/л, креатинин – 104 мкмоль/л, общий белок – 65 г/л, билирубин –
16 ммоль/л, L-амилаза – 425; коагулограмма: протромбиновый индекс (ПТИ) – 38%, активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) – 120 с, фибриноген – 3,2 г/л, тромбиновое время (ТВ) – 26 с.
ЭКГ в 11 ч 36 мин (до остановки кровообраще-ния) – синусовый ритм (74 уд/мин), неспецифические изменения зубца Т, удлинение интервала QT. ЭКГ в 19 ч 45 мин (после остановки кровообращения) – нераспознанный ритм (возможно, суправентрикулярная тахикардия), неполная блокада правой ветви п. Гиса, блокада переднелевой ножки п. Гиса, септальный инфаркт миокарда, возможно подострый. ЭХО ЭКГ – полости сердца не расширены. Клапаны не изменены. Асинхронное движение миокарда левого желудочка. Систолическая функция левого желудочка снижена (43%). R-графия органов грудной клетки – интерстициальный отек легких. Пациентка осматривалась кардиологом, невропатологом, терапевтом, ангиохирургом, гинекологом. Проведен консилиум.
Труп направлен на судебно-медицинское исследование с диагнозом:
Основной: Передозировка наркотических средств (кодеин). Передний Q+ инфаркт миокарда (по данным ЭКГ на 2-е сутки после остановки кровообращения), II тип (при неизмененных коронарных артериях). Синдром Бругада, I тип.
Осложнения: Рецидивирующая полиморфная желудочковая тахикардия с трансформацией в фибрилляцию желудочков. Постреанимационная болезнь. Ранний постреанимационный период. Отек головного мозга. Церебральная кома III ст. Синдром полиорганной недостаточности.
Сопутствующий: 52-е сутки после преждевременных родов.

Литература:
1. Белобородов В.Б. Сепсис. М.: 2000; 13.
2. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997.
3. Клинические рекомендации. Под ред. И.Н.Денисова, Ю.Л.Шевченко. М.: 2004; 1147.
4. Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии. М.: 1985; 287.
5. Шигеев С.В., Шигеев В.Б. Перспективы диагностики смертельных экзогенных интоксикаций. СПб.: Альманах судебной медицины. 2002; 3: 76–78.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней возбудителя и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.

В качестве самостоятельного заболевания сепсис рассматривается только в одном случае — когда входные ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис). Во всех остальных случаях он должен учитываться как осложнение того или иного гнойного процесса.

Классификация.

Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса:

1. Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.
2. Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.
3. Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.

Сепсис может быть врожденным и приобретенным.

В зависимости от пути проникновения возбудителя и локализации гнойного очага, являющегося источниками инфекции при сепсисе, различают сепсис:

1. Дерматогенный. Источник — гнойничковые поражения кожи: фурункулы, стрептодермия.
2. Раневой. Источник — рана или небольшая ранка с гнойным воспалением.
3. Ангиогенный, разновидностями которого могут быть инъекционный и катетеризационный. Источник — нагноившийся тромб в месте пункции или катетеризации сосуда.
4. Тонзиллогенный. Источник — острый или хронический гнойный тонзиллит.
5. Одонтогенный. Источник — гнойный периодонтит.
6. Риногенный. Источник — гнойные синуситы.
7. Отогенный. Источник — гнойный мезотимпанит.
8. Урогенный. Источник — гнойный уретеропиелонефрит.
9. Маточный. Источник — гнойный эндометрит.
10. Пупочный. Источник — гнойное воспаление пупочного кольца — омфалит.
11. Криптогенный. Источник обнаружить не удается.

В качестве редких форм иногда выделяют пневмониогенный, энтерогенный сепсис и др.

Встречаемость.

В мирное время сепсис наблюдается относительно нечасто, в военное время — намного чаще, что, вероятно, связано с нарастанием числа иммунодефицитных состояний на фоне хрониостресса, травматической иммуносупрессии, истощения и гиповитаминозов.

Условия возникновения.

Обязательными условиями развития сепсиса являются наличие в организме очага гнойной инфекции и фонового иммунодефицитного состояния.

Механизмы возникновения.

Вокруг очага гнойного воспаления мелкие вены обычно тромбированы, что препятствует распространению инфекции за пределы очага. Инфицирование и гнойное расплавление этих тромбов приводит к прорыву имевшегося барьера и микробной эмболии, что проявляется септицемией. Септикопиемия, вероятно, является результатом микроэмболии кусочков инфицированного нагноившегося тромба. Застревая в мелких сосудах, эти эмболы вызывают как-бы микроинфаркты, ткань которых подвергается гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Абсцессы легких могут становиться вторичными воротами инфекции с распространением инфицированных тромбоэмболов по артериям.

Септический эндокардит развивается в результате фиксации инфекции на эндотелии клапанов, возникновении здесь нагноения с разрушением заслонок или створок. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что септический бактериальный эндокардит возникает в большинстве случаев или на фоне аномально развитого клапана или на фоне предшествовавшего некогда его ревматического поражения.

Макроскопическая картина.

При септицемии отмечается лишь некоторый отек и дистрофические изменения в органах, а также при некоторых грамположительных возбудителях — геморрагический синдром и гемолитическая желтуха, обусловленные циркулированием в крови бактериальных экзотоксинов. Печень и селезенка обычно увеличены за счет реакции макрофагальной системы, селезенка становится дряблой, на разрезе дает обильный соскоб пульпы.

Помимо перечисленных особенностей для септикопиемии характерно наличие абсцессов легких, расположенных преимущественно субплеврально, и микроабсцессов под капсулой и в паренхиме почек, печени, миокарда. Редко абсцессы обнаруживаются в коже и подкожной клетчатке, а также в головном мозге. В последнем случае это связано с особенностями гематоэнцефалического барьера.

При септическом эндокардите поражение заслонок аортального клапана или створок митрального характеризуется их изъязвлением, чаще по свободному краю, с наложением бородавчатых тромботических масс, иногда перфорацией или субтотальным разрушением заслонки (створки). Поражение трехстворчатого клапана наблюдается исключительно у наркоманов с парентеральным введением наркотиков.

Микроскопическая картина.

В лимфоидных органах отмечаются гистологические изменения, характерные для иммунного дефицита. Кроме того:

• при септицемии наблюдаются:
  • системная реакция макрофагов, хорошо заметная в печени и селезенке, в виде увеличения числа и объема клеток, вакуолизации их цитоплазмы, десквамации отдельных макрофагов в просвет микрососуда;
  • мембраногенный отек тканей;
  • увеличение числа лаброцитов и выраженная их дегрануляция;
  • очаговая нейтрофильная инфильтрация в миокарде, почках, печени;
  • возбудители в сосудах и тканях на отдалении от ворот инфекции;
• при септикопиемии наблюдаются те же изменения плюс наличие в органах микроабсцессов — очагов разрушения ткани, заполненных гноем;
• при септическом эндокардите — разрушение част и заслонки (створки), диффузная ее нейтрофильная инфильтрация в этой зоне, наличие тромботических масс фиксированных в местах, где отсутствует эндотелий.

Клиническое значение.

Все формы сепсиса проявляются тяжелым инфекционно-воспалительным эндотоксикозом с дистрофическими и некробиотическими изменениями, лежащими в основе недостаточности органов, ведущими из которых являются острая сердечная и острая легочная недостаточность.

Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого и острой дыхательной недостаточности.

Септический эндокардит может закончиться смертельной тромбоэмболией коронарных артерий сердца или артерий головного мозга. В любом же случае при нем остро формируется порок в форме недостаточности клапана с выраженным венозным застоем как в малом, так и в большом круге кровообращения. Летальность при сепсисе остается весьма высокой и составляет около 80%.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

• Тяжелая ангина;
  
• Пневмония;
  
• Онкологические заболевания;
  
• СПИД;
  
• Перитонит;
  
• Воспаление среднего уха (отит);
  
• Другие тяжелые раны и инфекции.
  

Различают три фазы развития сепсиса:

Токсемия – начальная фаза заболевания, при которой возбудитель выходит из первичного очага инфекции. Сопровождается активизацией иммунной системы в ответ инфицирование;

Септицемия – ухудшение общего состояния пациента, в результате проникновения в кровь микроорганизмов или их токсинов;

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

• Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
  
• Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
  
• Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
  
• Хронический – может продолжаться до нескольких лет.
  

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

• Вялость, заторможенность сознания;
  
• Слабый пульс, аритмию;
  
• Дыхательную недостаточность;
  
• Чередующиеся запоры и понос;
  
• Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
  
• Мутные выделения из ран.
  

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.