Септическая селезенка у свиньи
Патогенез. В организме свиньи вирус попадает в лимфоидную ткань и адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды, и размножается в них. В результате происходит разрыхление стенок сосудов, их проницаемость повышается, и жидкая часть крови выходит в ткани. У больных свиней развиваются отеки, происходит закупорка сосудов с развитием в дальнейшем кровоизлияний, происходит нарушение функции тканей и органов в целом. Ухудшение работы сердца, почек и других органов ведет к застою крови и выходу эксудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости. По мере развития и накопления вируса в больном организме патологические процессы все более усиливаются, приводя к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы.
Течение и симптомы болезни. При первичном возникновении АЧС протекает остро и сверхостро. В тех регионах, где заболевание АЧС регистрируется постоянно, отмечается и хроническое течение болезни.
При сверхостром и остром течении болезни инкубационный период длится от 1до 2 суток. Первые признаки заболевания свиней АЧС начинаются с повышения температуры тела до 41-42 градусов, которая с незначительными колебаниями у свиньи сохраняется на этом уровне до гибели животного. Несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у свиней сохранен аппетит. У отдельных свиней за несколько часов до смерти температура тела может понижаться (до 37-35 градусов). У африканских свиней бородавочников АЧС сопровождается субфебрильной температурой тела.
В первые 1-2дня после повышения температуры тела владелец животного признаки заболевания может обнаружить только при тщательном наблюдении за свиньей. У заболевших свиней отмечаем беспокойство, возбуждение, начинают припухать веки, развивается катаральный коньюктивит, причем у некоторых свиней с точечными кровоизлияниями; во внутренних углах глаз отмечаем скопление эксудата в виде серо-коричневых корочек. Наиболее характерные симптомы заболевания у свиней проявляются на 3-4-е сутки. Свиньи с неохотой передвигаются, больше лежат, во время движения отмечаем слабость конечностей и мышечную дрожь. У свиней отмечаем учащение дыхания, одышку, кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком, набухшие; у отдельных свиней на слизистой оболочке ротовой полости находим точечные кровоизлияния. К концу болезни у свиней резко выражнен цианоз кожи, особенно в области ушей, на кончике пятачка, на нижней части живота, вокруг половых органов, на подгрудке, нижних частях конечностей и кончике хвоста. Спустя некоторое время кожа приобретает багрово-фиолетовый оттенок, а в области ушных раковин и на нижней стенке живота и мошонки появляется застой и стаз в мелких кровеносных сосудах и капилярах, из-за чего появляются множественные кровоизлияния типа петехий и экхимозов. За день до гибели свиньи отказываются от корма; у отдельных свиней на коже ушных раковин обнаруживаем гематомы величиной от горошины до лесного ореха, в дальнейшем на этих местах развивается некроз. У свиней появляются признаки геморрагического гастрита и колита (рвота и понос с кровью). Дефекация у больного животного становится болезненной, фекальные массы становятся или твердыми, покрытыми сгустками крови или жидкими, с примесью крови. У отдельных свиней после дефекации наблюдаем кровотечение из прямой кишки. При проведении глубокой пальпации в области желудка отмечаем болезненность.
У некоторых свиней появляются признаки менингоэнцефалита, который сопровождается судорогами, конвульсиями и параличами.
Супоросные свиноматки абортируют.
При молниеносном, сверхостром и остром течении АЧС смертность достигает 98-100%
Хроническое течение АЧС продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами. Смертность при этой форме 50-60%. Переболевшие и оставшиеся в живых свиньи пожизненно становятся вирусносителями.
Латентное течение бывает у естественных носителей вируса –бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. При этой форме АЧС болезнь клинически не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.
Патологоанатомические изменения. У павших свиней быстро наступает окоченение. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, крупные сосуды туловища, органов брюшной полости и брыжейка наполнены плохо свернувшейся кровью, Соединительная ткань пропитана жидкостью желтоватого цвета. Скелетные мышцы дряблые, на разрезе их рисунок сглажен. В толще мышц находим кровоизлияния.
У отдельных павших свиней в грудной и брюшной полостях находим большое количество серозно-геморрагического эксудата желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, иногда крови.
Подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, надколенные и лимфоузлы внутренних органов увеличены, серо-розового цвета. На разрезе влажные, местами находим гиперемию и кровоизлияния. У отдельных свиноматок отмечаем мраморность рисунка лимфоузлов. У некоторых свиней лимфоузлы внутренних органов настолько сильно гиперемированы, что напоминают из себя сгусток крови.
При вскрытие трахеи и носовой полости находим пенистую жидкость розового цвета. Слизистые оболочки носовой перегородки и носовые раковины геморрагически инфильтрированы.
Слизистая оболочка глотки и пищевода синюшна, трахеи-гиперемирована и имеет петехии и экхимозы. Легкие полнокровные, красного или серозно-красного петехии и цвета, у отдельных павших свиней отмечаем отек легких, резко выражена серозно-фибринозная инфильтрация междольковых соединительных перегородок, серозно-геморрагическая пневмония. Визуально перегородки выделяются в виде тяжей толщиной 0,3-0,5см., из за чего создается впечатление видимой дольчатости. При разрезе легких — стекает пенистая жидкость. У отдельных свиней в паренхиме и под плеврой обнаруживаем множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, которые сливаясь, образуют обширные очаги. Иногда в легких находим очаги бронхопневмонии. Сердце, особенно его правая половина (предсердие и желудочек) увеличено в обьеме. При вскрытие сердечной сумки находим большое количество желтовато-мутной жидкости с хлопьями фибрина. Миокард дряблый, на разрезе имеет бледно-розовый цвет, рисунок сглажен. У некоторых свиней на эпи — и эндокарде находим точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, которые иногда сливаясь захватывают участки сердца. Нередко поверхность эпикарда шероховатая и покрыта пленками фибрина.
Печень неравномерно окрашена от серо-желтого до красно-коричневого цвета, из за чего со стороны капсулы и на поверхности разреза имеет вид мускатного ореха, полнокровная, увеличена в объеме. Лимфатические узлы печени резко увеличены (в 3-5раз), имеют темно-красный цвет, при разрезе геморрагичны, с выраженным мраморным рисунком. Стенки желчного пузыря и выводные протоки утолщены в 5-10раз и отечны, серозная оболочка имеет кровоизлияния, Иногда на слизистой оболочке желчного пузыря находим точечные и пятнистые кровоизлияния. Желчь густая, с примесью крови.
Селезенка у свиней увеличена в 4-6 и более раз, серовато – синего цвета, мягкой консистенции. Края у селезенки закруглены, на них обнаруживаем характерные для АЧС инфаркты значительных размеров. Пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет, сочная, соскоб обильный кашицеобразный. Под капсулой иногда имеются точечные кровоизлияния и варрикозные сосудистые узелки ярко-красного цвета.
При вскрытие желудочно- кишечного тракта находим изменения различные как по характеру, так и по степени выраженности и распространенности. Слизистая оболочка ротовой полости и глотки набухшая, цианотичная, с кровоизлияниями. Брыжейка вследствие инфильтрации серозным эксудатом на протяжении всего желудочно- кишечного тракта утолщена. Серозная оболочка желудка гиперемирована, по ходу сосудов имеет кровоизлияния. У некоторых свиней в содержимом желудка находим сгустки крови или кровь перемешена с кормом. Слизистая оболочка, особенно большой кривизны, утолщена, набухшая, диффузно — геморрагически инфильтрирована, с множеством пятнистых кровоизлияний; часто встречаем очаги некроза, эрозии и изьязвления (геморрагический гастрит).
В тонком кишечнике под серозной оболочкой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Содержимое-тягуче-зеленая слизь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка воспалена и отечная, пронизана точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.
Толстые кишки содержат небольшое количество полужидкого корма, покрытого гутой слизью. Под серозной оболочкой находим крупнопятнистые кровоизлияния или очаги диффузной гиперемии. В слепой и ободочной кишках серозный отек стенки кишечника, сильный застой и кровоизлияния под серозной и слизистыми оболочками. У некоторых животных находим гематомы в подслизистом слое прямой кишки, иногда очаговые некрозы и изъязвления слизистой в участках расположения гематом.
Поджелудочная железа плотная, розового цвета. У некоторых свиней под ее капсулой находим точечные кровоизлияния.
Рыхлая соединительная околопочечная ткань в состоянии сильного отека. Почки увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные и разлитые кровоизлияния. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена, корковый слой пронизан кровоизлияниями. Стенки почечной лоханки у большинства свиней утолщены вследствии резкого отека и диффузной геморрагической инфильтрации слизистого слоя. Надпочечники - геморрагически инфильтрированы, корковый слой анемичен.
Мочевой пузырь: слизистая оболочка набухшая и пятнисто гиперемирована, иногда имеются точечные и разлитые кровоизлияния.
В семенниках явления застойной гиперемии, придаток отекший, в паренхиме -мелкопятнистые кровоизлияния.
Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозговое вещество дряблое, иногда с мелкими кровоизлияниями.
Вышеописанная патологоанатомическая картина наиболее хорошо выражено у свиней павших спустя 7-10дней после их заражения АЧС.
АЧС следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы свиней. А также от рожи и пастереллеза при помощи бактериологических исследований в ветлаборатории.
Иммунитет. Получить инактивированные вакцины против АЧС, применяя современные методики, на сегодняшний день никому не удалось.
Большинство привитых свиней при контрольном заражении погибали и только незначительная их часть выживала после длительного течения болезни.
Множественность иммунологических типов возбудителя и существование смешанных или измененных популяций вируса ограничивают возможности борьбы с АЧС. Пока с эпизоотологической точки зрения наиболее эффективным способом борьбы с АЧС является уничтожение свинопоголовья как в очаге, так и в первой угрожаемой зоне и ограничение популяции дикого кабана, что приводит к большим экономическим потерям. Эксперты продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (ФАО) крайне обеспокоены эпизоотической ситуацией по АЧС в России т.к. процесс ее распространения может затронуть страны Восточной Европы. Исходя из этого ФАО призвало расширить исследования в США, странах Евросоюза и России, направленные на разработку эффективных мер борьбы с вирусом африканской чумы.
Лечение не разработано и лечить больных свиней запрещено! Все свиньи в эпизоотическом очаге подлежат уничтожению бескровным методом.
КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ (Pestis suum), вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносных сосудов и кроветворных органов, крупозно-дифтеритич. воспалением слизистой оболочки толстых кишок. Регистрируется во всех странах. К. ч. с. наносит громадный экономии, ущерб х-вам: летальность 80—100%.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Pestivirus сем. Togaviridae, РНК его вириона заключена в белковый капсид, покрытый липидным слоем (рис.).
В организме больных свиней вирус находится в крови, во всех органах и тканях. Вирус обладает высокой заразительностью, относительно устойчив к физич. и химии, факторам. Лабораторные животные невосприимчивы к вирусу К. ч. с.
Эпизоотология. Вирус поражает только домашних и диких свиней независимо от породы и возраста. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи, выделяющие вирус во внеш. среду с мочой, фекалиями, а также с секретами. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые [загрязненные] выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Естеств. заражение свиней чаще происходит через пищеварительный тракт, органы дыхания, реже через повреждённую [поврежденную] кожу. К. ч. с. возникает в любое время года; протекает в виде эпизоотии. Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В СССР для активной иммунизации свиней применяют сухую лапинизированную вирусвакцину (АСВ) из штамма “К”, сухие культуральные вирусвакцины (ВГНКИ и ЛК-ВНИИВВиМ) из штамма “К”. Эти препараты создают иммунитет на 4—7-е сут после прививки, продолжительностью более 1 года. Вирусвакцины широко применяются не только для профилактики К. ч. с. в угрожаемых х-вах, но и в неблагополучных х-вах. Разработан способ пероральной иммунизации новорождённых [новорожденных] поросят, позволяющий сохранить их от болезни в эпизоотич. очаге.
Течение и симптомы. Инкубационный период в среднем 3—7 сут, реже 3 нед. Течение острое, подострое и хроническое. При остром течении темп-ра тела повышается до 41,5—42 °С. Через 3—5 сут у свиней пропадает аппетит, появляется жажда. Животные почти всё [все] время лежат, неохотно двигаются, походка у них шаткая. Супоросные свиноматки абортируют. На 5—9-е сут в коже ушей и живота возникают точечные и более крупные кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. Характерна картина крови: лейкопения (на 4—5-е сут болезни кол-во лейкоцитов снижается до 2—3 тыс. в 1 мм 3 крови). На 7—10-е сут животные обычно погибают. При подостром течении К. ч. с. длится 2—3 нед. У животных периодически повышается темп-pa, запоры сменяются поносами. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом. При хронич. течении лихорадочные явления постепенно ослабевают, аппетит переменчивый; периодич. понос, свиньи сильно худеют. Болезнь может длиться до 2 мес. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в почках. Лимфатич. узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, портальные) набухшие, тёмно-красного [темно-красного] цвета,на разрезе имеют цвет красного мрамора или равномерно окрашены в тёмно-красный [темно-красный] цвет. Селезёнка [Селезенка] не увеличена, по её [ее] краям — плотные черно-красные бугорки клиновидных инфарктов, обращённых [обращенных] основанием к краю селезёнки [селезенки] , величиной от конопляного зерна до мелкого ореха. Почки анемичны, в корковом слое, под капсулой, в почечной лоханке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка катарально или геморрагически воспалена, пронизана кровоизлияниями различной величины и формы. Слизистая оболочка толстых кишок гиперемирована, пронизана точечными кровоизлияниями; солитарные фолликулы ободочной и слепой кишок увеличены, нек-рые из них в виде твёрдых [твердых] узелков размером до горошины, другие — в виде круглых язвочек. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают под эпикардом и эндокардом, под пульмональной и костальной плеврой, в слизистой оболочке мочевого пузыря, гортани и особенно надгортанника. В хронич. случаях в кишечнике находят “бутоны” или образовавшиеся на их месте круглые, покрытые творожистой массой язвы с валикообразно приподнятыми краями величиной до пятикопеечной монеты, или тонкие белые рубцы (см. вклейку к стр. 272 ).
Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и лабораторных исследований патол. материалов, используя метод флуоресцирующих антител и биол. пробу на неиммунных к К. ч. с. подсвинках. К. ч. с. дифференцируют от пастереллёза [пастереллеза] , сальмонеллёза [сальмонеллеза] , болезни Ауески, инфлюэнцы, рожи, сиб. язвы, афр. чумы свиней, а также фузариотоксикоза и отравления тоссиполом.
Лечение. Больных свиней не лечат, их немедленно убивают на мясо.
Профилактика и меры борьбы. К общим профилактич. мерам относят: огораживание ферм, устройство сан. пропускников, дезинфекц. барьеров, регулярную профилактич. дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию животноводч. помещений. С особой осторожностью следует подходить к импортной свинине и продукции, поступающей из мест с неизвестной эпизоотич. обстановкой. Следует тщательно обезвреживать пищевые отходы, используемые в корм свиньям. Нельзя допускать на ферму посторонних лиц. При возникновении К. ч. с . на х-во накладывают карантин, по условиям к-poro запрещаются ввоз и вывоз свиней, их убой без разрешения вет. специалиста, торговля свиньями и необезвреженными продуктами. Всех клинически больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно выделяют для убоя на специально оборудованных площадках с твёрдым [твердым] покрытием. Шкуры с туш не снимают. Туши убитых больных свиней, имеющие дистрофич. изменения в мышцах и органах, подвергают технич. утилизации. Клинически здоровых свиней неблагополучной фермы и свиней, находящихся в угрожаемой зоне, иммунизируют вирусвакциной. Для ускорения процесса иммунизации и купирования инфекции необходимо использовать аэрозольный метод введения вирус-вакцины. В период карантина помещения дезинфицируют 2—3%-ными горячими р-рами едкого натра или калия, 20%-ной взвесью свежегашёной [свежегашеной] извести. Навоз обезвреживают биотермически. Малоценный инвентарь сжигают. Карантин снимают через 40 сут после последнего случая гибели животного от К. ч. с. при проведении заключительной очистки, дезинфекции, сан. ремонта свинарника, обезвреживания навоза, уничтожения грызунов, перепашки прифермской территории.
Лит.: Попов В. И., Классическая чума свиней, в кн.: Ветеринарная энциклопедия, т. 3. М., 1972, с. 409-16.
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
Сепсис
СЕПСИС. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. КЛОСТРИДИОЗЫ: ЭМКАР, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК
ЛЕКЦИЯ 1
Бактериозы
МОДУЛЬ 4 ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРОЗЫ
Бактериозы
МОДУЛЬ 4 ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
1. СЕПСИС. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. КЛОСТРИДИОЗЫ: ЭМКАР, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК
2. ПАСТЕРЕЛЛЕЗЫ И САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
3. КОЛИБАКТЕРИОЗЫ И ДИЗЕНТЕРИЯ
4. ЛИСТЕРИОЗ. ЛЕПТОСПИРОЗ. БРУЦЕЛЛЕЗ
5. РОЖА СВИНЕЙ. НЕКРОБАКТЕРИОЗ. КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ. ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
6. ТУБЕРКУЛЕЗ И САП
7. ЧУМА СВИНЕЙ КЛАССИЧЕСКАЯ (ЕВРОПЕЙСКАЯ) И АФРИКАНСКАЯ
8. БЕШЕНСТВО. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ. БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ. БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА СВИНЕЙ
9. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. ЯЩУР. ОСПА МЛЕКОПИТАЮЩИХ. ОСПА ПТИЦ
10. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
11. МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ОВЕЦ И КОЗ
12. ВИРИОЗЫ И МИКОПЛАЗМОЗЫ ПТИЦ
13. МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
14. ПРОТОЗООЗЫ
План лекции:
Схема изучения болезни:
1. Определение болезни.
2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.
3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.
4. Патологоанатомический диагноз.
5. Диагноз и дифференциальная диагностика.
Сепсис – инфекционное заболевание, вызываемое различными патогенными микроорганизмами и характеризующееся бактериемией, явлениями геморрагического диатеза, воспалительными и дистрофическими изменениями во внутренних органах.
Этиология: возбудителями являются диплококки, стафилококки, стрептококки, а также возбудители сибирской язвы, сальмонеллеза, колибактериоза, рожи свиней и др.
Патогенез: циркулирующие в крови бактерии и их токсины подавляют функцию иммунной системы, обусловливают иммунодефицит.
Сепсис отличается от других заболеваний следующими признаками:
- сепсис не является заразным заболеванием, кроме специфического инфекционного сепсиса,
- однообразие клинической картины, отсутствие цикличности течения,
- не вырабатывается иммунитет,
- местные и общие изменения не имеют специфичности.
Клиника: сепсис по клинико-анатомическому проявлению подразделяется на септицемию, септикопиемию, хрониосепсис.
По воротам инфекции и локализации первичного очага сепсис делят на раневой (хирургический), послеродовой (пуэрперальный), пупочный, уросепсис, аспирационный и криптогенный.
Септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, иногда желтухой.
Патанатомия: при септицемии развиваются местные септические изменения (септический очаг, регионарный лимфаденит, лимфангит, флебит) и общесептические процессы (геморрагический диатез, септическая селезенка, системный лимфаденит, воспалительные процессы в паренхиматозных органах). Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует, труп вздут, кровь темно-красная (асфиксическая), не свертывается, подкожная клетчатка и склера желтушны, в серозных, слизистых оболочках и во внутренних органах множественные кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, консистенция дряблая, пульпа кашицеобразная, рисунок трабекул и фолликулов сглажен (септическая селезенка). Лимфатические узлы увеличены, рисунок фолликулов стерт, синусы резко расширены и переполнены эритроцитами, гиперемированы, нередко с кровоизлияниями (серозный лимфаденит).
Рис. 1.1. – 1.5.
Основные патологоанатомические изменения:
1. Инфицированная рана, флегмона, эндометрит, артрит (септический очаг).
2. Геморрагический диатез.
3. Лимфаденит – серозный, геморрагический.
4. Септическая селезенка.
5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.
6. Серозный отек в подкожной и межмышечной клетчатке.
7. Жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь.
Пиемия сопровождается гнойным воспалением септического очага и множественными абсцессами в различных органах (абсцессы в легких, печени, почках, лимфоузлах, гнойный плеврит, перикардит, перитонит, артрит и др.). Встречается при мыте у лошадей.
При септикопиемии на фоне септицемии происходит метастазирование гнойников во внутренние органы.
Основные патологоанатомические изменения:
1. Гнойный ринит, эндометрит, флегмона (септический очаг).
2. Гнойное воспаление регионарных лимфоузлов.
3. Абсцессы в легких, печени, селезенке, почках.
4. Гнойные артриты, плевриты, перикардиты.
5. Геморрагический диатез.
6. Септическая селезенка.
7. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.
Встречается при пупочном сепсисе у новорожденных и др.
Хрониосепсис развивается при длительном сохранении септического очага, например, гнойников в печени, при травматическом ретикулите.
Патанатомия: истощение, атрофия внутренних органов. Признаки, свойственные острому течению сепсиса, слабо выражены.
Диагноз сепсиса ставится на основании клинико-анатомических данных и результатов бактериологических исследований.
Дифференциальная диагностика: необходимо в первую очередь исключить сибирскую язву, при ней селезенка сильно увеличена, пульпа сильно размягчена, из разрезанной капсулы плывет, нет септического очага, обязательно бакисследование; пироплазмидозы (бабезиоз крупного рогатого скота, пироплазмоз лошадей), при них выражены гемоглобинурия, желтуха, нет септического очага, проводится исследование мазков крови на наличие паразитов; инфекционную анемию лошадей, при ней выражена мускатность печени, нет септического очага, проводится гистоисследование печени, селезенки, почек.
Рис. 4.1.1 Септическая селезенка. Септицемия
Селезенка увеличена в объеме, края закруглены, капсула напряжена, консистенция мягкая, темно-красного цвета. Характерен обильный соскоб с поверхности разреза органа.
Рис. 4.1.2 Септическая селезенка
Характерна атрофия лимфоидных фолликулов и полнокровие и лейкоцитоз красной пульпы.
Рис. 4.1.3 Сердце лошади. Кровоизлияния в эндокарде при сепсисе
Со стороны эндокарда видны различной величины темно-красные полосчатые кровоизлияния с резко очерченными границами.
Рис. 4.1.4 Септицемия
Множественные кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника свиньи.
Рис. 4.1.5 Абсцедирующий нефрит при септицемии. Почки коровы
Видны многочисленные мелкие гнойники под капсулой органа.
Сибирская язва
Сибирская язва – острое инфекционное заболевание животных и человека (зооантропоноз), вызываемое сибиреязвенной бациллой и сопровождающееся явлениями септицемии.
Этиология: возбудитель Bacilla anthracis. Заражение животных происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу и укусы жалящих насекомых. Источником инфекции являются больные животные, сибиреязвенные трупы, продукты убоя, инвентарь, корма, почвы, вода, загрязненные спорами сибиреязвенной бациллы.
Патогенез: сибиреязвенные бациллы очень быстро размножаются в органах и в крови, подавляют лейкоцитоз, вызывают иммунодефицит.
Клиника: инкубационный период 1-3 дня, течение молниеносное, острое, подострое и хроническое. В зависимости от пути заражения и локализации воспалительных процессов различают следующие формы болезни: карбункулезную (кожная, кишечная, легочная, ангинозная), септическую и апоплексическую (молниеносную).
При молниеносном течении у животного наблюдаются судороги, тахикардия, учащенное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, иногда кровянистые истечения из носовой и ротовой полостей и анального отверстия. При остром течении наблюдается повышение температуры до 41-42ºС, отсутствие аппетита, прекращение жвачки, гематурия, аборты у стельных коров.
Карбункулезная форма сопровождается появлением в коже, подкожной клетчатке, легких, в слизистой оболочке кишечника серозно-геморрагических воспалительных очагов (карбункулез).
При ангинозной форме (у свиней) отмечается отечность в области подчелюстного пространства и шеи, затрудненное дыхание и глотание, кашель, незначительное повышение температуры.
Патанатомия: при апоплексической форме отмечаются гиперемия, геморрагическое воспаление головного мозга и мягкой оболочки. Встречается у овец.
При септической форме хорошо выражена картина септицемии: селезенка (септическая) резко увеличена в объеме, темно-вишневого цвета, края ее закруглены, капсула сильно напряжена, пульпа размягчена, кашицеобразной или полужидкой консистенции, при разрезе капсулы стекает в виде дегтеобразной массы, в лимфоузлах – геморрагическое воспаление, в печени, почках и миокарде – зернистая дистрофия, в тонком кишечнике – очаговое (карбункул) или диффузное геморрагическое воспаление.
Карбункулезная форма – проявляется очаговым серозно-геморрагическим воспалением м образованием карбункулов в коже (кожная форма), кишечнике (кишечная форма), фибринозно-геморрагическим воспалением легких, чаще у человека (легочная форма), а также геморрагически-некротическим воспалением миндалин, заглоточных и подчелюстных лимфоузлов, серозно-геморрагическим отеком подкожной клетчатки в области межчелюстного пространства у свиней (ангинозная форма).
Рис. 2.1.-2.3.
Основные патологоанатомические изменения:
Септическая форма сибирской язвы, крупного рогатого скота, овец, лошадей.
1. Геморрагический диатез.
2. Септическая селезенка с резким размягчением пульпы.
3. Геморрагический лимфаденит.
4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
5. Черно-красная дегтеобразная кровь.
6. Серозно-геморрагические отеки в подкожной, межмышечной и околопочечной клетчатке, в брыжейке, уздечке языка.
7. Очаговое (карбункул) или диффузное геморрагически-некротическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
8. Геморрагический транссудат в брюшной и грудной полостях.
9. Тимпания рубца у жвачных, метеоризм кишечника у лошадей.
10. Кровянистое истечение из ануса.
Основные патологоанатомические изменения:
Сибирская язва у свиней
1. Геморрагически-некротическая ангина (тонзиллит).
2. Геморрагически-некротическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.
3. Серозно-геморрагический отек небной занавески, гортани, надгортанника, подкожной клетчатки подчелюстного пространства, шеи и подгрудка.
4. Острая венозная гиперемия и отек легких.
Диагноз: учитывают эпизоотическую ситуацию, клиническое проявление, используют бактериологическое исследование. В лабораторию посылают мазки крови или ухо животного с той стороны, на которой лежит труп. Вскрывать трупы запрещено. Соблюдают меры личной безопасности.
Дифференцировать надо от сепсиса, эмкара крупного рогатого скота, злокачественного отека, пастереллеза, гироплазмидозов, инфекционной анемии лошадей, колик у лошадей, тимпании у крупного рогатого скота. При сепсисе имеется септический очаг; при эмкаре некроз и газовая гангрена мышц, селезенка не изменена или слабо увеличена; при злокачественном отеке некроз, иногда газовая гангрена мышц в области раны; при пастереллезе крупозная пневмония, селезенка не изменена; при пироплазмидозах желтуха, гемоглобинурия, исследование мазков крови; при инфекционной анемии лошадей – нет септического очага, имеется мускатная печень, проводится гистоисследование печени, селезенки, почек; при тимпании у коров нет сепсиса; при коликах у лошадей нет сепсиса.
Рис. 4.1.5 Карбункул (М.С. Жаков и др., 1997)
Рис. 4.1.6 Геморрагический менингит при сибирской язве
Контрольные вопросы:
1. Патоморфология септицемии, септикопиемии и пиемии.
2. Особенности сепсиса при сибирской язве – септицемической и карбункулезной формах.
3. Диагностика сибирской язвы, техника безопасности.
Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота (ЭмКар)
ЭмКар – это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся альтеративными (хроническими) миозитами. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, а также овцы.
Возбудитель – Clostridium chauvoei относится к анаэробам.
Заражение происходит алиментарно или через поврежденную кожу.
Патогенез. Споры с кровотоком попадают в мышцы, где могут сохраняться длительное время. Возникновение болезни происходит при макро- и микротравмах мышц, что стимулирует вегетативный рост возбудителя. Токсины подавляют иммунную защиту, вызывают некротический процесс в скелетных мышцах. В процессе жизнедеятельности микробов в пораженной мышечной ткани образуются пузырьки газа.
Патанатомия. Чаще всего поражаются мышцы в области бедра, шеи, плеча, крупа. В них развивается геморрагически-некротический миозит. В окружающей подкожной и межмышечной клетчатке – серозно-геморрагическое воспаление, эмфизема. Регионарные лимфоузлы также в состоянии серозно-геморрагического воспаления. Селезенка увеличена незначительно, в печени, почках, миокарде – зернистая дистрофия, в кишечнике – острое катаральное воспаление, кровоизлияния.
Рис. 4.1.
Основные патологоанатомические изменения:
1. Некроз и газовая гангрена скелетных мышц.
2. Серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц.
3. Серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, регионарных пораженным мышцам.
4. Кровоизлияния в эпикарде и слизистой оболочке кишечника.
5. Слабое увеличение селезенки.
6. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
7. Острый катаральный энтерит.
8. Быстрое вздутие трупа.
Диагноз: учитывают эпизоотическую ситуацию, возраст животного, клинические признаки, патологоанатомические изменения, результаты бактериологического исследования. Снятие шкур с павших животных запрещается, трупы сжигаются вместе с кожей.
Дифференцировать нужно от сибирской язвы и злокачественного отека.
Рис. 4.1.7 Гемморогический некротизирующий миозит (П.И. Кокуричев и др., 1994)
Пораженные скелетные мышцы КРС некротизированы (темные), непораженные – анемичны (светлые).
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Читайте также: