Сибирская язва культуральные свойства

Эти возбудители вызывают инфекции, относящиеся к группе особо опасных (из бактериальных инфекций к их числу относят чуму, холеру, сибирскую язву, туляремию, сап и бруцеллез).

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis относится к роду Bacillus семейства Bacillaceae (к бациллам).

Морфология. Крупная грамположительная палочка, часто с закругленными концами. В отличии от других бацилл - неподвижна, хорошо окрашивается анилиновыми красителями. В клинических материалах расположены парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой (образуется только в организме человека и животных или на специальных средах с кровью, сывороткой крови). На средах возбудитель образует длинные цепочки в виде “бамбуковой трости” (с уточщениями на концах и сочленениями клеток). На агаре, содержащем пенициллин, происходит разрушение клеточных стенок, образуются шаровидные протопласты в виде цепочек (“жемчужное ожерелье”). Возбудитель сибирской язвы образует эндоспоры, которые располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Споры образуются только вне организма, при наличии (доступе) кислорода и определенной температуре (от +12 до +43 о С, оптимум при 30-35 о С). Споры проявляют очень высокую устойчивость во внешней среде (десятилетия). Сибирская язва - прежде всего почвенная инфекция.

Культуральные свойства. Возбудитель растет в аэробных и факультативно - анаэробных условиях. Температурный оптимум +37 о С, рН -7,2-7,6. Растет на простых питательных средах, в т.ч. на картофеле, настое соломы, экстрактах злаковых и бобовых культур. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин (“перевернутая елочка”). Вирулентные R- формы на плотных средах образуют шероховатые серовато - белые колонии волокнистой структуры (“голова медузы” или “львиная грива”). На жидких средах образуется осадок в виде комочка ваты. Возбудитель сибирской язвы может образовывать также гладкие (S), слизистые (М) или смешанные (SM) колонии, особенно в микроаэрофильных условиях. В S- форме возбудитель утрачивает вирулентность.

Биохимические свойства. B.anthracis биохимически высоко активна. Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко.

Антигенная структура. Выделяют три основных группы антигенов - капсульный антиген, токсин (кодируются плазмидами, при их отсутствии штаммы авирулентны), соматические антигены.

Капсульные антигены отличаются по химической структуре от К- антигенов других бактерий, полипептидной природы, образуются преимущественно в организме хозяина.

Соматические антигены - полисахариды клеточной стенки, термостабильны, долго сохраняются во внешней среде, трупах. Выявляют их в реакции термопреципитации Асколи.

Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.

Факторы патогенности - капсула и токсин.

Краткая эпидемиологическая характеристика. Сибирская язва - зоонозная инфекция. Основной источник для человека - травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем, споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой). Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются, при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения). Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.).

Основные формы клинического проявления зависят от входных ворот инфекции - кожная (карбункул), кишечная, легочная, септическая. Характерна высокая летальность (меньше при кожной форме).

Лабораторная диагностика. Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной - испражнения и мочу, при легочной - мокроту, при септической - кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.

Бактериоскопический метод используют для обнаружения грамположительных палочек, окруженных капсулой, в материалах от человека и животных, спор - из объектов внешней среды. Чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявлять капсульные антигены и споры.

Основной метод - бактериологический применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики - в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье). Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена - реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.

Лечение. Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).

Профилактика. Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ, протективный антиген.

Род Brucella. Бруцеллез.

Род объединяет мелкие неподвижные палочки или коккобациллы, обладающие значительным полиморфизмом. Аэробы, оптимум температуры около +37 о С, рН - 6,6- 7,4. Факультативные внутриклеточные паразиты, хорошо окрашиваемые анилиновыми красителями.

Патогенные для человека четыре вида - B.melitensis (распространена преимущественно среди мелкого рогатого скота, вызывает наиболее тяжелые поражения у человека), B.abortus (связана с крупным рогатым скотом), B.suis, B.canis. Основным хозяином B.suis 4 биовара являются северные олени, этот возбудитель часто называют B.rangiferis. От грызунов выделены бруцеллы вида B.neotomae, от овец - B.ovis. B.melitensis разделена на 3 биовара, B.abortus - на 9, B.suis - на 5 биоваров. Бруцеллы - возбудители зоонозной инфекции человека и животных - бруцеллеза. Возбудитель легко диссоциирует, переходя из S- в R- форму.

Культуральные свойства. Лучше растут на обогащенных средах сложного состава с добавлением крови или сыворотки крови, глюкозы, глицерина. Используют печеночный агар Хеддльсона, кровяной агар, мясо - пептонный бульон. Колонии возбудителя в S- форме мелкие, выпуклые, гладкие, с перламутровым оттенком, при диссоциации образуют широховатые R- формы колоний. Характерен медленный рост бруцелл в первых генерациях - колонии образуются через 2-4 недели. Рост бруцелл на жидких средах сопровождается равномерным помутнением сред.

Антигенная структура. Бруцеллы имеют общий соматический родоспецифический антиген, поэтому бруцеллы разных видов дают перекрестную агглютинацию. Два главных поверхностных антигена - А (преобладает у B.abortus) и М (преобладает у B.melitensis) встречаются в различных количественных соотношениях у различных видов бруцелл. Для их идентификации используют соответствующие антисыворотки.

Бруцеллы имеют поверхностный L- антиген (сходен с Vi- антигенами сальмонелл). Шероховатые формы содержат специфический R- антиген, для его идентификации используют специфические антисыворотки, применяемые при серотипировании. Колонии B.canis, B.ovis и B.suis 5 биотипа всегда имеют R- форму. Многие антигенные фракции бруцелл обладают выраженным аллергизирующим действием. У бруцелл имеются перекрестнореагирующие антигены с возбудителем туляремии, Bordetella bronchiseptica и Y.enterocolitica серотипа 09.

Биохимические свойства. Бруцеллы ферментируют углеводы, однако при дифференциации на виды и биотипы используют ряд дополнительных признаков, в т.ч. способность расти на средах в присутствии обладающих бактериостатическим действием на отдельные виды бруцелл красителей (основной фуксин, тионин, сафранин), выделять сероводород, образовывать ферменты (уреазу, фосфатазу, каталазу), окислять различные аминокислоты.

Эпидемиологические особенности. Бруцеллез - зооноз преимущественно сельскохозяйственных и домашних животных. Человек инфицируется от животных или при контакте с инфицированным сырьем животного происхождения. Бруцеллез может носить профессиональный характер (уход за инфицированными животными) или быть связан с употреблением недостаточно термически обработанных молочных или мясных продуктов. Возбудитель может внедряться в организм человека через поврежденную кожу, слизистые дыхательных путей (аэрогенно) и желудочно - кишечного тракта (алиментарным путем), при заносе возбудителя на конъюнктиву глаза. Пути заражения - контактный, алиментарный и аспирационный. Бруцеллы обладают относительно высокой устойчивостью во внешней среде.

Патогенез и факторы патогенности. Патогенность бруцелл связана с наличием эндотоксина, гиалуронидазы и других ферментов, наличием низкомолекулярных продуктов, способствующих подавлению фагоцитоза и окислительного взрыва в макрофагах, наличием аллергизирующих субстанций.

По лимфатическим путям бруцеллы попадают в регионарные лимфоузлы, где размножаются в макрофагах, частично подвергаются внутриклеточному уничтожению. Продукты жизнедеятельности бруцелл ингибируют фагосомо - лизосомальное слияние. Морфологически в лимфоузлах формируется “первичный бруцеллезный комплекс” с формированием гранулем Новицкого с преобладанием крупных эпителиоидных клеток. Из разрушенных макрофагов в лимфоузлах бруцеллы попадают в кровь, распространяются по организму и поражают лимфатическую систему, печень, селезенку, нарушаются функции опорно - двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Болезнь может иметь длительное хроническое течение (по сути - хрониосепсис). В патогенезе бруцеллеза имеет значение цикличность процессов, связанных с повторными проникновениями бруцелл в кровь из очагов с развитием местной воспалительной и общей реакций, на формирование которых существенное влияние оказывает специфическая сенсибилизация (реакция ГЗТ). Существенное значение в патогенезе, кроме аллергической перестройки и интоксикации, имеет преимущественное вовлечение в инфекционный процесс тех или иных органов и тканей.

Лабораторная диагностика осуществляется с использованием бактериологических методов, биопробы, серологических реакций, аллергической пробы Бюрне, генетических методов.

Материалом для бактериологических исследований служат кровь, костный мозг, грудное молоко (у кормящих), моча, околосуставная жидкость. Чаще выделяют гемо- и миелокультуры. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, определяют их способность расти на средах с добавлением бактериостатических красителей, типируют в РА.

На практике чаще используют различные серологические методы диагностики:

- развернутую реакцию агглютинации Райта - основной метод и ускоренные микрометоды на стекле - агглютинации (Хеддельсона), роз- бенгал, латекс - агглютинации;

- реакцию Кумбса - для выявления неполных антител с применением антиглобулиновой сыворотки;

- РНИФ, РПГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом, ИФА.

При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований применяют аллергическую кожную пробу с бруцеллином (пробу Бюрне).

Для выделения бруцелл из объектов внешней среды и от животных широко используют биопробу, для серодиагностики у животных - РСК, для исследования молока - кольцевую пробу.

Специфическая профилактика. В очагах козье - овечьего бруцеллеза применяют живую бруцеллезную вакцину ЖБВ. Разработана химическая бруцеллезная вакцина, которая отличается от живой вакцины более низкой реактогенностью.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся лихорадкой, преимущественным поражением наруж­ных покровов, лимфатического аппарата, интоксикацией. Нередко встречается в генерализованной форме.

Название заболеванию дал штабс-лекарь С. С. Андреевский, ко­торый при изучении крупной эпидемии на Урале в 1786-1788 годах заразил себя и доказал, что сибирская язва человека и животных тождественна.

Возбудитель сибирской язвы — ВасП1и5 ап1пгас15, описан в 1849 году А. Поллендером. Учение о сибирской язве было со­здано Р. Кохом, Л. Пастером, Л. С. Ценковским. В. атпгас^ относится к семейству ВасШасеае, роду ВасПша.

Морфология и тинкториальные свойства возбудителя. Возбу­дитель сибирской язвы представляет собой довольно крупную, грамположительную палочку длиной 3—10 мкм. Концы ее об­рублены и слегка вогнуты. В мазках палочки располагаются оди­ночно, попарно или цепочками. Хорошо окрашиваются анили­новыми красителями. В организме человека и восприимчивых к возбудителю животных, а также на специальных питательных средах, содержащих сыворотку крови или бикарбонат, образуют капсулу, покрывающую как отдельные особи, так и несколько микробных клеток одновременно. Во внешней среде в аэробных условиях формируют споры, обладающие большой устойчивостью к физическим и химическим воздействиям.

Спора располагается в центральной части бактериальной клет­ки, имеет овальную форму, ее диаметр не превышает поперечни­ка клетки.

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы — фа­культативный анаэроб. Температурный оптимум роста на агаре — 35—37 °С, в бульоне — 32—33 °С. Оптимум рН среды 7,2—7,6.

В. ап1пгас15 может развиваться на простых питательных сре­дах, содержащих аминокислоты. На МПА образует крупные ма­товые колонии с затемненным центром и бахромчатой перифе­рией. При росте в МПБ образуется хлопьевидный осадок на дне, бульон остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Глюкозу, фруктозу, мальтозу, ле­вулезу, декстрин, триголозу расщепляет с образованием кислоты без газа. На средах с арабинозой, рамнозой, маннозой, лактозой, рафинозой, инулином, маннитом, дульцитом, сорбитом, инози­том растет без образования кислоты. Гидролизует крахмал. Се­роводород образует не всегда, индол не образует. При посеве уколом в столбик мясо-пептонного желатина растет в виде оп­рокинутой верхушкой вниз елочки.

Антигенная структура. Бациллы сибирской язвы содержат со­матический и капсульный антигены. Соматический состоит из поли-сахаридов, обладает термостабильностью (выдерживает кипячение). Антитела на этот антиген в организме не образуются. Он длитель­но сохраняется во внешней среде и трупном материале. На обнару­жении его основана реакция термопреципитации по Асколи.

Капсульный антиген В. апитгас15 в отличие от других мик­роорганизмов, у которых капсульный антиген состоит из поли-сахаридов, является полипептидом. Сибиреязвенные бациллы, находясь в организме человека и животных, а также при культи­вировании их на специальных питательных средах, вырабатывают особого рода антиген — протективный, являющийся компонен­том сибиреязвенного токсина и обладающий выраженными им-муногенными свойствами.

Факторы вирулентности. Вирулентность возбудителя сибирс­кой язвы обусловлена капсулой и экзотоксином. Капсула подав­ляет защитную функцию фагоцитов макроорганизма, что способ­ствует беспрепятственному размножению бацилл, обильному накоплению капсульных форм в крови и тканях.

Сибиреязвенный токсин состоит из трех компонентов, обла­дающих разными биологическими свойствами: защитного (про-тективного) антигена, лишенного токсичности и являющегося иммуногеном; отечного фактора; летального фактора.

Без защитного антигена ни один из остальных компонентов не является активным. Введение животным комплекса всех трех компонентов сибиреязвенного токсина оказывает токсическое дей­ствие.

Резистентность. Вегетативные формы В. ап1;пгас15 относи­тельно малоустойчивы: при 55 "С они погибают через 40 минут, при 60 "С — через 15 минут, при кипячении — мгновенно. Пря­мой солнечный свет также убивает их мгновенно. Различные дезинфицирующие вещества (5 %-ный раствор карболовой кис­лоты, 1 %-ный раствор сулемы, 5 %-ный раствор хлорной извес­ти и др.) убивают вегетативные формы в течение нескольких минут. В трупах, не подвергавшихся вскрытию, сибиреязвенные палочки под действием гнилостной микрофлоры и отсутствии кислорода погибают через два—семь дней.

В отличие от вегетативных форм споры возбудителя сибирс­кой язвы чрезвычайно устойчивы — в почве способны сохранять­ся десятки лет. После 5-минутного кипячения они еще могут ве-гетировать. При 100 "С под действием текущего пара споры гибнут через 12-15 минут, сухой жар при 140 "С убивает их спустя три часа, 1 %-ный раствор формалина и 10 %-ный раствор едкого натра — за два часа.

Эпидемиология. Основным источником возбудителя сибир­ской язвы для человека являются больные или павшие от нее

животные, преимущественно сельскохозяйственные. Они зараз­ны в течение всего периода болезни. Больные животные выделя­ют возбудителя в окружающую среду с калом, мочой, слюной, кровянистым экскретом легких. Опасны также шкуры, шерсть, кости павших от сибирской язвы животных, готовая продукция из сырья животного происхождения (полушубки, перчатки и др.). Дополнительным источником инфекции является почва, поскольку в ней споры возбудителя сибирской язвы не только сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени, но, по-види­мому, при определенных условиях (температура, влажность, рН) могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая су­ществование почвенного очага.

Пути заражения человека многообразны. Передача возбуди­теля от животного к человеку чаще всего осуществляется контак­тным путем при непосредственном соприкосновении с больным животным, зараженным сырьем животного происхождения, с го­товой продукцией, почвой. Заражение может осуществляться так­же алиментарным (мясо и мясные продукты), трансмиссивным (слепни, мухи-жигалки), воздушным путями. Заболевание часто носит профессиональный характер.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа, сли­зистая оболочка дыхательных путей и реже — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В зависимости от пути проникно­вения возбудителя возникает та или иная форма этого заболева­ния: кожная, кишечная, легочная, септическая.

В основе патогенеза сибирской язвы лежит специфическая токсемия. Он представляет собой двухстадийный процесс. Вне зависимости от входных ворот в первой стадии происходит захват спор сибиреязвенных бацилл макрофагами и занос их по лимфа­тическим путям в ближайшие лимфоузлы, где они прорастают, вегетируют и размножаются. При подкожном заражении часть спор задерживается на месте внедрения и прорастает, образуя капсуль-ные палочки. При аспирационном заражении споры в легких не прорастают, большая часть их с секреторными выделениями за­глатывается или выделяется во внешнюю среду. Часть спор по­падает в регионарные лимфоузлы, где прорастает и интенсивно размножается. Энтеральное заражение только при условии меха­нического повреждения эпителия желудочно-кишечного тракта сопровождается захватом спор макрофагами и переносом их в лим­фоузлы кишечника.

Поражение лимфатических узлов приводит к нарушению их барьерной функции, в результате чего бациллы вместе с лимфой поступают в кровяной ток, развивается бактериемия. Бациллы про­дуцируют экзотоксин, таким образом вторая, завершающая стадия патогенеза сопровождается прогрессивно нарастающей токсемией, характеризующейся повышенной проницаемостью кровеносных

сосудов, отеком легких, низкой концентрацией кислорода в крови. Токсемия приводит к резким респираторным и сердечно-сосудис­тым расстройствам, шоку и смерти.

Клиника. В соответствии с современными представлениями о патогенезе сибирской язвы выделяют два клинических варианта этого заболевания: локализованный и генерализованный.

Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы может быть следствием предшествовавшего локального процесса или возникать первично. При септической форме процесс захватыва­ет преимущественно лимфатическую систему и поражает легкие, селезенку, кишечник, костный мозг. Начинается заболевание всегда остро, с лихорадки, головной боли, слабости, рвоты. Появляются симптомы поражения дыхательной системы. Заболевание проте­кает очень тяжело. Токсикоз и нарастающая бактериемия влекут за собой инфекционно-токсический шок, гипоксию, отек и набу­хание вещества головного мозга. Летальный исход наступает на третий день болезни.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет иммуни­тет. Основная роль при этом принадлежит фагоцитарной реакции и антителам к протективному антигену.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования берут в соответствии с формой заболевания: содержимое карбункула,

кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения. Основные методы исследования — микроскопический и бактериологический.

Сначала используют микроскопический метод. Для выявле­ния капсулы препараты окрашивают по Граму, а также по Ре-бингеру.

Заражение лабораторных животных (биологический метод) про­изводится для выделения чистой культуры и оценки ее виру-юн-тности.

Для обнаружения бесклеточного сибиреязвенного антигена в трупном материале, кожевенном и меховом сырье широко ис­пользуют реакцию термопреципитации по Асколи.

Диагностическое значение имеет также кожная аллергическая проба с антраксином. Внутрикожное введение заболевшему этого вещества приводит к развитию на этом месте гиперемии и ин­фильтрации.

В качестве экспресс-метода для диагностики сибирской язвы используют люминесцентно-серологический.

Лечение. В основе лечения сибирской язвы лежит этиотроп-ная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропная предусматривает применение антибиотиков в сочетании с 'лроти-восибиреязвенным иммуноглобулином. Чаще всего п рименяют пенициллин. При тяжелом течении болезни целесообразно ком­бинировать пенициллин с цепорином. Хороший эффект дают препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин, левомицетин, гентамицин, а также антибиотики группы цефалоспоринов, ами-ногликозидов, макролидов.

Патогенетическая терапия направлена на снятие токсикоза, нормализацию гемодинамики, с этой целью вводят солевые рас­творы, кровезаменители, плазму.

Профилактика. Профилактические мероприятия предусмат­ривают правильную организацию ветеринарного надзора, прове­дение профилактической вакцинации домашних животных, обез­зараживание трупов павших животных, дезинфекцию.

Для профилактики сибирской язвы человека применяют вак­цину СТИ. Вакцинацию людей проводят строго по эпидемиоло­гическим показаниям.

Сибирская язва (углевик)

Сибирская язва (углевик) – это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекающее в кожной, легочной и кишечной формах.

Вид – Bacillus anthracis (от греч. аnthrax – уголек)

Ферментирует большинство сахаров (глюкозу, сахарозу, декстрин, трегалозу, фруктозу, крахмал) до кислоты без газа. Положительная реакция Фогес-Проскауэра (образует ацетилметилкарбинол при ферментации глюкозы с окрашиванием среды в красный цвет). Разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует сероводород и аммиак, индол не образует, пептонизирует молоко.

1. О-антиген – соматический, термостабильный липополисахарид клеточной стенки, группоспецефический (выявляется в реакции колцепреципитации по Асколи).

2. К-атиген – капсульный, полипептидный, видоспецифический.

3. Протективный антиген – белковый токсин – обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.

Токсины. Bacillus anthracis выделяет экзотоксин, имеющий сложную структуру – состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов.

Протективный антиген – взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов.

Отечный фактор – повышает концентрацию цАМФ, вызывая развитие отеков.

Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют!

Синтез экзотоксина контролируется плазмидой.

Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию и приводящие к деструкции тканей.

Структурные и химические компоненты клетки: капсула (участвует в адгезии и защищает от фагоцитов), споры (обеспечивают длительное сохранение во внешней среде).

Вегетативные формы малоустойчивы. Напротив, споры – очень устойчивы во внешней среде: при 100С – более 1 часа, автоклавирование при 121С – 15-20 минут, сухой жар при 140С – 2-3 часа; дезинфицирующие средства (10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты) – 6-8 часов; в почве, в шкурах зараженных животных – сохраняются десятилетиями (30 и более лет). Чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину и другим антибиотикам.

Типичный зооноз. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные (КРС, лошади, свиньи). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов.

Источник инфекции – больные животные (выделяют возбудителя сибирской язвы с мочой и испражнениями). Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.

- Прямой контактный (при контакте с инфицированным материалом – уходе за больными животными, убое, разделке туш);

- Алиментарный (при употреблении в пищу мяса больных животных);

- Воздушно-капельный, воздушно-пылевой (при вдыхании спор возбудителя);

-Возможен трансмиссивный путь (через укусы кровососущих насекомых – слепней и мух).

Инкубационный период – 2-3 суток.

Патогенез и клинические особенности.

В зависимости от места входных ворот выделяют:

Кожная форма (чаще) – во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд, затем появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета, через несколько часов на месте папулы образуется везикула с серозно-геморрагическим содержимым, из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется черный увеличивающийся в размерах струп (напоминает уголек), струп окружен инфильтратом в виде багрового вала. Кожная форма сопровождается повышением температуры тела до 39-40 0 С, длится примерно 5-6 дней, летальность не более 5%.

Легочная форма – протекает очень тяжело, развивается пневмония по типу отека легких, в большинстве случаев заканчивается летально (смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).

Кишечная форма – проявляется повышением температуры до 39-40 0 С, рвотой и диареей с кровью, заканчивается летально в 100% случаев.

При всех формах возможно развитие диссеминированной инфекции.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный антимикробный и антитоксический напряженный (повторные заболевания возможны, но редко). Развивается ГЗТ.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (военным, животноводам) живой сибиреязвенной сухой вакциной СТИ (высушенная взвесь живых безкапульных Bacillus anthracis) или комбинированной вакциной (СТИ+протективный антиген).

Неспецифическая профилактика (большая роль):

- Изоляция больных животных;

- Сжигание трупов погибших животных;

- Санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырье и т.д.

Специфическое лечение – лошадиный противосибиреязвенный иммуноглобулин.

2. Методы серологической диагностики бруцеллеза.

3. .Выполнить посев E.coli по методу Дригальского.

4. Возбудители туберкулеза сельскохозяйственных животных и птиц. Методы культивирования и идентификации микобактерий.

5. Живые вакцины из аттенуированных штаммов бактерий. Методы аттенуации исходных штаммов.

6. Положение и роль микроорганизмов в природе. Систематика и номенклатура микроорганизмов, принципы их классификации.

Характеристика возбудителей лептоспироза, особенности культивирования и диагностики.

8. Генотипические методы диагностики бактериозов.

Характеристика возбудителя рожи свиней.

10. Отбор патматериала, его пересылка и бактериологическое исследование на туберкулез крупного рогатого скота.

11. Определить подвижность Proteus vulgaris.

12. Споры бацилл. Условия спорообразования Bacillus anthrаcis.

Серологическая идентификация возбудителей сальмонеллеза животных.

14. Вакцины против рожи свиней. Принцип изготовления и параметры контроля качества.

15. Поставить биопробу при подозрении на бруцеллез.

16. Гуморальные факторы иммунитета.

17. Характеристика возбудителя отечной болезни поросят.

18. Серологические методы диагностики туберкулеза.

Перечислить общеупотребительные питательные среды для культивирования аэробов и анаэробов.

20. Бактериоскопия. Техника приготовления мазков препаратов, выбор метода окраски, световая микроскопия мазка, учет результатов.

Характеристика возбудителей стафилококкозов. Методы бактериологического исследования на стафилококковую инфекцию.

22. Средства специфической профилактики трихофитии крупного рогатого скота и лошадей.

23. Поставить биопробу при подозрении на листериоз.

24. Антитела. Их функция, виды, формы взаимодействия с антигенами.

25. Культуральные свойства Bacillus anthrаcis.

26. Методы диагностики грибковых инфекций животных.

27. Провести бактериологическое исследование содержимого кишечника животного при подозрении на дисбактериоз.

28. Микрофлора тела животных и ее значение для организма.

29. Характеристика возбудителей дерматомикозов (трихофития и микроспория).

30. Лабораторная диагностика микоплазмозов.

Написать сопроводительный документ в ветеринарную лабораторию при отправке патологического, материала для исследования на эшерихиоз новорожденных телят.

32. Антибиотики: механизм антибактериального действия, определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Характеристика листерий: морфология, культуральные свойства, бактериологическая диагностика листериоза.

Противостолбнячная сыворотка. Получение и контроль качества.

Провести учет результатов РСК при подозрении на бруцеллез.

Классификация питательных сред.

Характеристика возбудителя столбняка.

Маллеин. Принцип изготовления, контроль качества.

39. Определить морфологию микроорганизмов в мазке, окрашенном по Граму.

40. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

Бактериологическое исследование лошадей на мыт.

42. Характеристика биопрепаратов для профилактики пастереллеза. Изготовление, контроль качества.

Сделать мазок смешанной культуры бактерий, окрасить его по Цилю-Нильсену и охарактеризовать морфологические свойства микроорганизмов.

44. Сущность и методы окраски спор.

Аллергены. Аллергическая диагностика инфекционных заболеваний.

46. Лабораторная диагностика хламидиозов.

47. Описать культуральные свойства микроорганизмов на висмут-сульфитном агаре.

48. Фенотипическая изменчивость бактерий.

Характеристика возбудителя эмфизематозного карбункула.

50. Лабораторная диагностика туляремии.

51. Взять у животного кровь и приготовить сыворотку для серологических исследований.

52. Экзотоксины и эндотоксины бактерий.

Характеристика возбудителя анаэробной энтеротоксемии ягнят.

Схема бактериологического исследования патматериала при подозрении на туберкулез свиней.

55. Приготовить препарат для микроскопии при подозрении на трихофитию и микроспорию и охарактеризовать морфологические свойства возбудителей дерматомикозов.

56. Клеточные факторы иммунитета при инфекционных болезнях.

57. Характеристика возбудителей бруцеллеза животных.

Виды туберкулинов, применяемые для аллергической диагностики туберкулеза животных и птиц.

59. Перечислить оборудование и реактивы, применяемые при постановке ПЦР.

60. Антигенное строение бактериальной клетки. Виды антигенов.

Характеристика возбудителей микотоксикозов. Отбор и пересылка патматериала для микотоксикологического исследования.

62. Методы обнаружения капсул у бактерий.

63. Провести поставку реакции Асколи.

Характеристика возбудителя кампилобактериоза.

65. Реакция преципитации, ее разновидности и применение при диагностике инфекционных болезней животных.

66. Описать устройство термостата и его назначение.

67. Санитарно-микробиологическое исследование воды.