Скарлатина лекция по микробиологии

Скарлатина – острое инфекционное заболевание. Болезнь наблюдается повсеместно, но в основном встречается на территориях с умеренно-холодным климатом и высокой влажностью воздуха. Могут болеть люди всех возрастных групп, но в основном болеют дети.

Возбудителем инфекции является гемолитический стрептококк – Streptococcus pyogenes (Str.haemolyticus).

Стрептококки имеют шаровидную форму диаметром 0,6-0,8 мкм. Клетки располагаются цепочкой, неподвижны. Спор и капсул не образуют. Грамположительны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением глюкозы, крови или сыворотки крови. Оптимум температуры 370С, рН среды 7,2-7,8.

Стрептококки продуцируют экзотоксин, который обладает многогранным действием, проявляя себя как лейкоцидин, эритрогенный токсин (обуславливающий общую интоксикацию, реакцию сосудов, сыпь на коже), стрептолизин (с кардиотоксическим действием), цитотоксин.

Стрептококки достаточно устойчивы к факторам окружающей среды. Месяцами сохраняют свою жизнеспособность в высушенных мокроте и крови. В пыли стрептококки сохраняются несколько дней, при 00С на стенах жилого помещения, предметах обстановки, книгах, игрушках, в высохшем гное – до пяти дней. Хорошо переносят замораживание. В течение 2-х часов выдерживают нагревание до 600С, кипячение – до 15 минут.

Источником инфекции является больной скарлатиной (с явными клиническими признаками и стертыми формами), реконвалесценты и здоровые носители, а также больные стрептококковой ангиной и стрептодермией.

Возбудитель от источника в организм здорового человека может попасть воздушно-капельным (с брызгами слюны или слизи из носоглотки) или воздушно-пылевым путем, а также алиментарным вместе с инфицированными продуктами или контактно-бытовым через разные предметы, загрязненные выделениями больного. Возможна также и непрямая передача через лиц, соприкасающихся с больным.

Входными воротами для возбудителя служат слизистые носа, зева и глоточные миндалины, реже – раневые поверхности, возникшие в результате травмы или ожога.

Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.

Болезнь начинается остро, температура быстро повышается до 40-410С, появляются озноб, рвота, сильная головная боль. Первичный очаг локализуется в зеве и носоглотке (развивается ангина), возникает регионарный лимфаденит.

Для скарлатины из местных симптомов характерна ангина с резкой гиперемией зева и мягкого неба, припухлостью лимфатических узлов. В ткани миндалин наблюдаются характерные различной степени некротические изменения.

Типичным общим симптомом для скарлатины является яркая мелкоточечная сыпь, сливающаяся в общую эритему, которая заканчивается шелушением, а также общая интоксикация организма.

При скарлатине нередки разнообразные осложнения септического характера – некротическая ангина, нагноение лимфатических узлов, нефрит, может наступить стрептококковый сепсис, скарлатинозный миокардит, гнойный отит, лимфаденит.

По тяжести заболевания типичные случаи скарлатины подразделяются на легкую, средней тяжести и тяжелую формы. При тяжелой токсико-септической форме может наступить смерть.

По особенностям клинической картины различают токсические, септические, токсико-септические и стертые формы скарлатины.

Ослабленные и истощенные дети тяжело переносят заболевание.

Заболеваемость скарлатиной регистрируется в течение всего года, но возрастает в весенне-зимний период, чему способствуют катаральное состояние носоглотки, снижение общей резистентности организма, более тесный контакт детей между собой в холодное время года.

Важнейшими мероприятиями, предупреждающими случаи скарлатины, являются раннее выявление и изоляция больных, проведение санитарно- гигиенических дезинфекционных мероприятий.

Больной должен быть изолирован, ему выделяют отдельную посуду, полотенца, постельное белье, предметы ухода.

В очаге инфекции проводится регулярная влажная уборка, проветривание, УФ-облучение помещения. Ухаживающим за больным необходимо строго соблюдать личную гигиену. Обязательно проводится текущая и заключительная дезинфекция. Обеззараживанию подлежат выделения больного, столовая посуда, остатки пищи, белье, одежда, постельные принадлежности, помещения и места общего пользования.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Инкубационный период - 2-7 дней (с колебаниями от 1 до 12 дней). Начало болезни острое, повышается температура, появляются рвота и боль в горле. На теле на гиперемированном фоне обнаруживается мелкоточечная сыпь, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Наиболее густо сыпь покрывает подмышечные, паховые области и места локтевых и подколенных сгибов. В области естественных складок группируются мелкоточечные кровоизлияния (симптом Пастиа). Носогубный треугольник бледный, без сыпи, четко выделяется на фоне яркой гиперемии. Кожа сухая, дермографизм белый; положительный симптом щипка.

Зев ярко гиперемирован, однако гиперемия не распространяется за пределы миндалин, язычка, дужек. Ангина при скарлатине может быть катаральной, фолликулярной, некротической (последняя появляется обычно на 2-4-й день болезни. Сыпь без ангины, как указывают старые авторы, должна вызывать сомнение в отношении правомерности диагноза скарлатины. Сыпь при скарлатине может быть милиарной (в виде мелких прозрачных пузырьков), мелкопятнистой, геморрагической. Высыпания исчезают через 3-7 дней, без пигментации, но с крупнопластинчатым шелушением, особенно на кистях, пальцах ног; может быть отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей, мошонке.

Скарлатина может протекать атипично, как с маловыраженной симптоматикой, так и с выраженной интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой системы, геморрагическим синдромом (легочные и желудочно-кишечные кровотечения). Осложнения при скарлатине носят токсический, аллергический и септический характер (лимфаденит, отит, синуситы, мастоидит, миокардит, нефрит, гнойный артрит и др.).

Сохраняет до сих пор клиническое значение классификация скарлатины, предложенная А.А. Колтыпиным, которая включает деление болезни по степени тяжести и течения. Экстрабуккальные формы скарлатины (ожоговая, раневая, послеродовая) имеют короткий инкубационный период, характеризуются слабо выраженной ангиной или протекают без нее. При скарлатине на 3-4-й неделе болезни, а иногда раньше, возможны рецидивы болезни. Они могут быть связаны с реинфекцией или с суперинфекцией гемолитическим стрептококком другого типа.

При современном течении скарлатины преобладают легкие неосложненные формы в связи с ранним назначением пенициллина. Иммунитет при скарлатине стойкий, но возможны повторные заболевания, т.к. при раннем назначении антибиотиков формируется слабый иммунитет.

Лечение больных легкими формами скарлатины проводят дома. При госпитализации необходимо избегать перекрестного внутрибольничного инфицирования (должна быть одновременная закладка больных). В течение 5-6 дней назначают постельный режим. Питание должно быть полноценным (вначале стол № 2, позднее - № 15). Во всех случаях, независимо от тяжести болезни, показана антибиотикотерапия во избежание осложнений. Лучшим этиотропным препаратом при скарлатине является пенициллин. Взрослым назначают по 6 млн ЕД в сутки в течение 10 дней; детям - 20 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки.

Возможно однократное введение бициллина. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин, цефалоспорины в средних терапевтических дозах в течение 10 дней. В зависимости от степени токсикоза проводят патогенетическую и дезинтоксикационную терапию. Местно - полоскание антисептиками; согревающий компресс на область пораженных ЛУ в остром периоде и УВЧ в стадии реконвалесценции.
Выделение возбудителя не проводят. Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных.

Источник инфекции - больные скарлатиной, реже больные ангиной и здоровые носители токсигенных штаммов стрептококка, или постинфекционные бактериовыделители. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный, реже через предметы ухода, быта и с пищевыми продуктами (в последнем случае развивается, как правило, стрептококковая пищевая токсикоинфекция).

В связи с большой устойчивостью стрептококка в старой литературе описан случай передачи скарлатины через письмо на большое расстояние. Входные ворота - преимущественно слизистые оболочки ротоглотки. Первичная локализация входных ворот при стрептококковой инфекции (поданным В.Д. Цинзерлинга, 1978 г.) в ротоглотке-97%, на коже-2%, в легких-1%. Восприимчивость к скарлатине высокая, особенно детей в первые два года жизни; среди посещающих детские учреждения она в 6-15 раз выше, чем у воспитывающихся дома.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Главной профилактической мерой является ранние выявление и изоляция источника инфекции. Изоляция больных проводится на 10 дней. В детские учреждения переболевшие скарлатиной и ангиной допускаются только через 22 дня от начала заболевания. После выписки из больницы или изоляции на дому детей допускают в дошкольные учреждения и в 1 и 2-й классы школ через 12 дней после клинического выздоровления. Карантин при скарлатине устанавливается на 7 дней с момента изоляции больного.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелушением, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко, еще в 1905-1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1. действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2. действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2—3-й нед. болезни);

3. сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический — определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки.

Б. Метод группирования — основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

5. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая профилактика .

N. meningitidis — возбудитель гнойного цереброспинального менингита — был впервые обнаружен в 1884 г. Е. Маркиафавой и Е. Челли, а выделен в 1887 г. А. Вей- ксельбаумом.

Менингококки — грамотрицательные шаровидные клетки диаметром 0,6— 0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспорядочно, нередко внутри лейкоцитов — незавершенный фагоцитоз. В мазках из культур менингококки имеют правильную круглую форму, но разные размеры, располагаются беспорядочно или тетрадами, наряду с грамотрицательными могут быть и грамположительные кокки. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менингококки, кроме группы В, образуют капсулу. Содержание Г + Ц в ДНК — 50,5— 51,3 мол %. Менингококки — строгие аэробы, на обычных средах не растут. Для их роста требуется добавление сыворотки, оптимальная для роста рН 7,2—7,4, температура — 37 °С, при температуре ниже 22 °С не растут. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2—3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2—3 дня появляется пленка.

Биохимическая активность менингококков невелика. Они ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительны.

Капсульные полисахаридные антигены; в зависимости от их специфичности менингококки делятся на следующие группы: А, В, С, У, X, Z, D, N. 29Е, W35, Н, I, К, L.

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать следующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болезни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический цереброспинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и головного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпочечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с одной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и антибиотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в немалой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам.

Специфическая профилактика. Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины, получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп А, С, У и W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет.

6. Патогенез менингококковых заболеваний. Бактериологическая диагностика. Методы обнаружения менингококковых антигенов (коагглютинация, латекс-агглютинация) и антител (РИМ, ИФМ, метод эритроиммуноадсорбции).

Лабораторная диагностика. Используются следующие методы.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить возбудителя от больного человека удается не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с помощью которых у больных обнаруживают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут быть использованы следующие серологические реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полисахариды.

Читайте также: