Скарлатина при пороке сердца

Скарлатина – это высокозаразное инфекционное заболевание, одна из форм стрептококковой инфекции. Скарлатина вызывается бактериями – гемолитическим стрептококком группы А и поэтому болезнь лечится антибиотиками. Болеют в основном дети в возрасте 2-8 лет.

Как можно заразиться скарлатиной

Источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими формами респираторной и кожной стрептококковой инфекции, а также бактерионосители стрептококка группы А. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания.

Скарлатина – это стрептококковая ангина, но сопровождающаяся сыпью.

Путь передачи стрептококка – воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или бактерионосителем. Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при кашле, чихании, активном разговоре. Высокая плотность людей в помещениях, длительное тесное общение являются условиями, благоприятствующими заражению скарлатиной.

Возможен пищевой и контактно-бытовой пути инфицирования (через загрязненные руки и предметы обихода). Попадая в определенные пищевые продукты, стрептококки способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии (то есть в состоянии, способном вызывать заболевание).

Дополнительными факторами, способствующими передаче возбудителя скарлатины являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении. Скарлатина, ОРЗ и ангина имеют сезонный рост заболеваемости в сентябре–декабре с максимумом в ноябре.

Скарлатиной болеют один раз в жизни, но другими стрептококковыми инфекциями (например, стрептококковой ангиной) можно болеть сколько угодно много.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период скарлатины (то есть период времени от заражения до появления первых симптомов болезни) составляет от 1 до 7 дней, чаще всего он составляет 3 дня.

Первыми симптомами скарлатины являются признаки острой интоксикации организма:

резкое повышение температуры. Температура тела обычно резко повышается и на 2-й день достигает максимального уровня 39-40°С. В течение последующих 5-7 дней температура постепенно нормализуется;
головные боли и ломота в теле, отказ от еды. Могут отмечаться сильные боли в животе. У маленьких детей может возникнуть рвота или понос;
сонливость, вялость, слабость, разбитость, раздражительность;
жалобы на боли в горле. Появляется покраснение горла (миндалин часто покрыты налетом) как при тонзиллите или ангине. Отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

На 4–5-й день болезни (иногда и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает. После исчезновения сыпи в конце первой – в начале второй недели заболевания на лице кожа начинает шелушиться в виде нежных чешуек. Затем шелушение появляется на туловище и в последнюю очередь – на ладонях и стопах. Кожа при скарлатине отслаивается пластами, особенно на кистях и стопах. Продолжительность и интенсивность шелушения зависит от выраженности сыпи, длительность этого периода может затягиваться до 6 недель.

Диагностика скарлатины

Постановка достоверного диагноза стрептококковых инфекций во всех случаях, кроме скарлатины, требует проведения микробиологических исследований – мазок из носа и зева на гемолитический стрептококк.

В общем анализе крови отмечаются признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В сыворотке крови повышается уровень АСЛ-О (антистрептолизина-O) .

Каждый случай заболевания скарлатиной медицинские работники в обязательном порядке передают в территориальный центр госсанэпиднадзора

Лечение скарлатины

Все детки с осложненным течением скарлатины подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Обязательной госпитализации при скарлатине подлежат также больные из семей, где имеются дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной; больные из семей, где имеются лица, работающие в дошкольных детских учреждениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях - при невозможности изоляции их от заболевшего ребенка. Во всех остальных случаях лечение проводят на дому.

При легкой форме скарлатины ребенка изолируют, и лечение проводится дома: постельный режим в течение 7 дней, диета с ограничением соли и раздражающих продуктов (стол №15), полоскание горла раствором фурацилина, отварами антисептических трав (календула, ромашка, шалфей). При повышенной температуре необходимо обеспечить ребенку обильное питье и при необходимости дать жаропонижающие средства.

Во время скарлатины основным лечением является назначение антибиотиков для предотвращения развития ранних и поздних осложнений. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Для лечения скарлатины у детей используют антибиотики пенициллиновой группы – феноксиметилпенициллин – (Оспен 750, Стар-Пен). Комбинации пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота - Амоксиклав). Или цефалоспорины I поколения (Цефалексин). При непереносимости пенициллина или цефалоспорина назначаются макролиды – эритромицин или азитромицин (Сумамед). Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней.

При неблагоприятном аллергическом статусе ребенка проводится противоаллергическая (гипосенсибилизирующая) терапия.

Лицам, перенёсшим стрептококковую инфекцию (ангина, скарлатина) рекомендуется сдать анализ мочи через 1-2 недели после выздоровления.

Чем опасна скарлатина. Какие возможны осложнения?

Скарлатина – это заболевание довольно серьезное, так как оставляет после себя осложнения в виде поражений различных органов: сердца, почек, ушей, суставов. Осложнение скарлатины у детей бывает:

гнойным. Гнойно-воспалительные процессы (отиты, менингиты, лимфадениты, сепсис)
аллергическим. Осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, ревматизм, васкулиты, нефриты).

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Карантин при скарлатине

Выписка больного скарлатиной из стационара осуществляется после его клинического выздоровления, не ранее 10 дней от начала заболевания.

Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школ, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления.

Дети, посещающие дошкольные коллективы и первые два класса школы, ранее не болевшие скарлатиной и общавшиеся с больным скарлатиной в семье (квартире) до его госпитализации, не допускаются в детское учреждение в течение 7 дней с момента последнего общения с больным. Если больной не госпитализирован, дети, общавшиеся с ним, допускаются в детское учреждение после 17 дней от начала контакта и обязательного медицинского осмотра (зев, кожные покровы и др.).

Дети, ранее болевшие скарлатиной и общавшиеся с больным в течение всей болезни, допускаются в детские учреждения. За ними устанавливается ежедневное медицинское наблюдение в течение 17 дней от начала заболевания.

За лицами, переболевшими скарлатиной и ангиной, устанавливается диспансерное наблюдение в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводится клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - электрокардиограмма. Обследование повторяют через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы снимают с диспансерного учета. При наличии патологии, в зависимости от ее характера, переболевшего передают под наблюдение соответствующего специалиста (ревматолога, нефролога и др.).

При регистрации заболевания скарлатиной в детском дошкольном учреждении проводят следующие мероприятия: на группу, где выявлен больной, накладывается карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного. В течение карантина прекращается допуск новых и временно отсутствовавших детей, ранее не болевших скарлатиной. Не допускается общение с детьми из других групп детского учреждения. В карантинной группе у детей и персонала в обязательном порядке проводится осмотр зева и кожных покровов с утренней термометрией не менее 2-х раз в день. Дети, переболевшие острыми заболеваниями верхних дыхательных путей из очагов скарлатины, допускаются в коллектив после полного клинического выздоровления со справкой от педиатра. Ежедневно до 15 дня с начала болезни они осматриваются на наличие кожного шелушения на ладонях (для ретроспективного подтверждения стрептококковой инфекции).

Токсин гемолитического стрептококка является капиллярным ядом, а еще точнее говоря, ядом, действующим на эндотелий. Токсин действует на стенку, в первую очередь, на эндотелиальную выстилку тончайших ветвей сосудистой системы, прекапилляров и капилляров и на эндокард. Сердечная болезнь и расстройства кровообращения, присоединяющиеся к скарлатине, в значительной своей части объясняются действием этого токсина. Раньше сам гемолитический стрептококк вызывал сепсис, и нередко наблюдался гнойный панкардит, как его частное проявление со времени открытия антибиотиков это осложнение скарлатины практически исчезло.

Присоединяющиеся к скарлатине заболевания сердца и расстройства кровообращения в ходе течения основной болезни могут быть группированы по патологическому процессу, скрывающемуся за ними, и по клинической форме проявления. В период острой инвазии, в особенности в случаях токсической скарлатины, опасность для больного представляет острое расстройство венечного кровообращения, токсическое поражение сосудистой и нервной систем и токсическое заболевание эндокарда. Осложнением ранней стадии является ранний интерстициальный миокардит. Из поздних осложнений можно указать на последствия ранних изменений и на ревматическую лихорадку, как сопутствующую инфекцию. Септический кардит может при отсутствии соответствующего лечения наступить во всех стадиях скарлатины. Наконец, как следствие вышеуказанных сердечных и сосудистых поражений, а также расстройств сердечной деятельности, могут возникать пороки сердца, и они, а также окончательные функциональные расстройства, вызванные рубцеванием проводящей системы, или рубцовое состояние миокарда, могут сопровождать больного на всю жизнь.

Морфологические изменения и клинические симптомы нужно подытожить на основании вышеуказанных точек зрения. При вскрытии лиц, умерших в стадии инвазии, изменения сердечной и сосудистой системы являются характерными. Они вызываются действием токсина, поражающим сосудистую стенку и раздражающим вегетативную нервную систему. В стенке малых сосудов имеют место набухание и разрастание эндотелия, периадвентициальная ткань разрыхляется, и вокруг сосудов наблюдается отек. Эти изменения имеют место не только в сердце и в собственной сосудистой системе сердца, но во всем организме, даже в сосудах сосудов. В выстланном эндотелием эндокарде под влиянием токсина наступают: пролиферация эндотелия, размножение клеток, круглоклеточная инфильтрация, которые могут исчезать без того, чтобы развился настоящий эндокардит. Эти изменения в равной степени обнаруживаются на клапанах и на пристеночном эндокарде. На последнем они обычно появляются пятнами, чаще и гуще всего там, где малые вены впадают в полости сердца. Частым субэндокардиальные и кардиальные кровотечения. В проводящей системе также часто были обнаружены большие или меньшие кровоизлияния. Эти ранние поражения обычно бесследно излечиваются к тому времени, когда развивается считающийся характерным скарлатинозный кардит. Недостаточность венечного кровообращения, наступающая в этой стадии и носящая функциональный характер, дает весьма скудную патологоанатомическую картину.

Для развития раннего скарлатинозного кардита требуется по крайней мере 4-5, но скорее 10-14 дней. Помимо кардита первых дней, обычно септического происхождения, характерный скарлатинозный кардит является в первую очередь заболеванием межуточного вещества сердца. Интерстициальный миокардит редко диффузный, обычно он охватывает ограниченные небольшие области и состоит из расположенных периваскулярно небольших воспалительных инфильтратов. В очагах имеется отек, мононуклеарные клетки, гистиоциты, фибробласты, лифмоциты, адвентициальные и плазматические клетки и немногочисленные лейкоциты. Обычно незначительные и имеющие небольшое распространение мутное набухание, жировое перерождение, исчезновение поперечной полосатости в большей своей части являются результатом непосредственного действия токсина, и только в меньшей степени последствием отека, имеющего место при воспалении межуточного вещества. Отек межуточного вещества хотя и в течение более или менее продолжительного времени нарушает обмен веществ рабочей мускулатуры, условия окисления к кровоснабжения, но редко приводит к перерождению рабочей мускулатуры. В ранней стадии частым является заболевание проводящей системы сердца. Обильная васкуляризация этой системы предоставляет много возможностей для возникновения расположенных периваскулярно воспалительных очагов, а в результате своего субэндокардиального расположения, она легко доступна для токсина, действующего со стороны эндотелия.

Поздние сердечные изменения сопровождаются другими патологоанатомическими явлениями. При вскрытии детей, умерших после 3-4-ой недели, впервые обнаруживаются расположенные периваскулярно узлы Фара. Они состоят из скопления клеток адвентиции, из лимфоцитов и, возможно, плазматических клеток. Их отношение к узлу Ашоффа не выяснено. Многие авторы высказываются за тождественность этих образований. Узел Фара, однако, меньший и в нем нет гигантских клеток. Очевидно, узел Фара является не специфической аллергической реакцией сенсибилизированного организма.

Через более или менее продолжительное время изменения излечиваются рубцеванием. Рубцевание клапанов приводит к пороку. Рубцовое излечение проводящей системы сердца является основой прочных расстройств проведения импульсов. Рубцевание миокарда редко достигает такой степени, чтобы после временного периода щажения значительно понизилась бы функциональная способность сердца ребенка. Однако, на отрезке QRS электрокардиограммы сохраняются тонкие признаки торможения проведения импульсов, вызванного этими рубцами.

Сезонный характер скарлатинозных сердечных и сосудистых болезней, а также предрасположение, обусловленное половой принадлежностью, не могут быть доказаны. Нельзя установить правило также и в отношении заболеваемости отдельных возрастных групп.

В первые часы или дни токсической скарлатины тяжелая картина обуславливается функциональными изменениями, характерными для инвазии токсина. Из них следует подчеркнуть значение острой недостаточности венечного кровообращения, периферического расстройства кровообращения, наступающего в результате совместного действия паралича капилляров и потери жидкости, токсического поражения надпочечников и вазомоторной системы.

Токсическое поражение быстро излечивается при правильном современном лечении, и обычно к концу первой недели у ребенка уже симптомы не обнаруживаются.

В случаях не токсической скарлатины при физическом обследовании сердца обычно только на левой стороне по окологрудинной линии в II-IV-ом межреберьях тонкий, жужжащий систолический шум может свидетельствовать об относительной недостаточности митрального клапана. Если поражена система сердца, образующая или проводящая импульсы, то расстройство функции может быть установлено только на основании электрокардиограммы (незначительное удлинение времени атриовентрикулярного проведения возбуждения и т. д.). Форма и величина сердца, частота и характер пульса обычно не меняются, потому что функция миокарда безупречная.

После второй недели появляются первые клинические симптомы раннего кардита. Клиническая картина меняется, если заболевание рабочей мускулатуры проявляется в учащении пульса, повышении температуры, бледности или отсутствии аппетита. Число лейкоцитов умеренно повышается, РОЭ немного повышенно. Верхушечный толчок смещен тупость сердца увеличена. При аускультации на левой стороне парастер-нально во II -IV-ом межреберьях слышен тонкий жужжащий систолический шум, который при переходе в сидячее положение из-за изменения тонуса, наступающего в результате перемещения, затихает. При нелеченной скарлатине над основанием сердца в ограниченной небольшой области может появляться шум трения, что может быть признаком ограниченного перикардита. Меняется только частота пульса, а характер его не меняется. Кровяное давление нормальное. На электрокардиограмме появляются первые - очень часто только весьма тонкие - патологические явления. Если преобладает изменение рабочей мускулатуры, то первым предупреждением является уплощение зубца Т, небольшая депрессия или повышение отрезка ST. Частым является отклонение вектора R влево, что сохраняется на протяжении всей жизни. Зубец Р в случае миокардита в области предсердий расширяется, расщепляется. Из-за чрезмерной возбудимости подчиненных центров возбуждения наблюдаются атриальные или желудочковые экстрасистолы, реже гетеротропный ритм. Заболевание проводящей системы может проявляться в виде самых различных расстройств в предсердиях или в желудочках или же атриовентрикулярного проведения импульсов. Мы наблюдали уже полную или частичную атриовентрикулярную блокаду, блокаду типа Венкебаха, диссоциацию интерференции и параритмию. На нарушение проведения импульсов в желудочках указывает временная или прочная блокада ножек.

Переход центра возбуждения внутри предсердия многие считают поражением вегетативной нервной системы, но при скарлатине это может быть последствием воспалительного изменения стенки предсердий.

Ранний кардит часто протекает с клинической точки зрения только при весьма скудных симптомах и может даже при тщательном наблюдении ускользнуть от внимания врача. Возможно, только несколько месяцев спустя установленные при контрольном обследовании изменения на электрокардиограмме или появление шума могут свидетельствовать о бывшем процессе.

Значительно большее значение имеют артралгические осложнения, наступающие во второй стадии болезни. Взаимоотношения скарлатины и ревматической лихорадки не выяснены полностью и по настоящий день. Дифференцирование ревматического и скарлатинозного кардитов иногда наталкивается на большие трудности. За ревматизм говорит такое обстоятельство, когда кардит появляется на 5-6-ой неделе или еще позже во время реконвалесценции, когда истинный скарлатинозный кардит наступает уже редко. Большие диагностические затруднения может вызвать то обстоятельство, если до появления ревматической лихорадки у ребенка имелся также и скарлатинозный кардит, и новое осложнение как бы является продолжением этого. Большая скорость реакции оседания эритроцитов, бросающаяся в глаза бледность, частота пульса обычно не соответствуют первому скарлатинозному кардиту. Диагноз значительно облегчается, если ревматическая лихорадка сопровождается проявлениями со стороны суставов или если в клинической картине доминирует эндокардит. Истинный эндокардит в этой стадии скарлатины является в преобладающей части случаев ревматическим осложнением. Следует предостерегаться того, чтобы не спутать суставные проявления ревматической лихорадки со скарлатинозным ревматоидом, имеющим аллергический характер. Этот последний редко сопровождается сердечным заболеванием.

Септический кардит - ранее грозный, теперь встречается только в единичных случаях. Его клинические симптомы соответствуют симптомам бактериального кардита, наступающего в качестве частного проявления сепсиса.

Лечение. Под влиянием современной терапии изменились не только частота и исход самой скарлатины, но и ее осложнений. В нашей клинике основным принципом лечения является то, что нужно не только уничтожить возбудителя и нейтрализовать токсин в организме больного ребенка, но нужно предупредить частую в инфекционных отделениях реинфекцию. Именно поэтому в одном помещении могут находиться только дети, поступившие в отделение в одно время. Эти дети подвергаются пенициллиновому лечению до тех пор, пока отделяемое из глотки и из носа не содержит бактерий. Те больные, в глотке которых не удается уничтожить возбудителя, изолируются. К леченным таким образом детям нельзя подпускать свежих больных. Если один из них позже опять становится бациллоносителем, то он удаляется из данной палаты. Наряду с пенициллиновым лечением, в случае появления малейших токсических симптомов, ребенку вводится также и сыворотка реконвалесцентов. При помощи такой терапии нам удалось добиться того, что у детей, леченных с самого начала основной болезни в нашей клинике, за последние годы осложнения практически не имели места. Численно весьма небольшой материал, который мы имели возможность наблюдать за последнее время, состоял из тех, которых мы переняли после неправильного лечения из других лечебных учреждений или с участков, с уже развившимися осложнениями. Читать далее Лечение болезней сердца, вызванных скарлатиной

Как можно заразиться скарлатиной

Скарлатина – это стрептококковая ангина, но сопровождающаяся сыпью.

Симптомы скарлатины

Первыми симптомами скарлатины являются признаки острой интоксикации организма:

резкое повышение температуры. Температура тела обычно резко повышается и на 2-й день достигает максимального уровня 39-40°С. В течение последующих 5-7 дней температура постепенно нормализуется;
головные боли и ломота в теле, отказ от еды. Могут отмечаться сильные боли в животе. У маленьких детей может возникнуть рвота или понос;
сонливость, вялость, слабость, разбитость, раздражительность;
жалобы на боли в горле. Появляется покраснение горла (миндалин часто покрыты налетом) как при тонзиллите или ангине. Отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

Диагностика скарлатины

Лечение скарлатины

Все детки с осложненным течением скарлатины подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Обязательной госпитализации при скарлатине подлежат также больные из семей, где имеются дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной; больные из семей, где имеются лица, работающие в дошкольных детских учреждениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях — при невозможности изоляции их от заболевшего ребенка. Во всех остальных случаях лечение проводят на дому.

Во время скарлатины основным лечением является назначение антибиотиков для предотвращения развития ранних и поздних осложнений. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Для лечения скарлатины у детей используют антибиотики пенициллиновой группы – феноксиметилпенициллин – (Оспен 750, Стар-Пен). Комбинации пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота — Амоксиклав). Или цефалоспорины I поколения (Цефалексин). При непереносимости пенициллина или цефалоспорина назначаются макролиды – эритромицин или азитромицин (Сумамед). Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней.

Чем опасна скарлатина. Какие возможны осложнения?

гнойным. Гнойно-воспалительные процессы (отиты, менингиты, лимфадениты, сепсис)
аллергическим. Осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, ревматизм, васкулиты, нефриты).

Карантин при скарлатине

За лицами, переболевшими скарлатиной и ангиной, устанавливается диспансерное наблюдение в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводится клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — электрокардиограмма. Обследование повторяют через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы снимают с диспансерного учета. При наличии патологии, в зависимости от ее характера, переболевшего передают под наблюдение соответствующего специалиста (ревматолога, нефролога и др.).

ПРАВИЛА ПОЛЬЗОВАНИЯ РАЗДЕЛОМ :

1. Любой пользователь может создавать темы и задавать вопросы в этом разделе.

2. Отвечать в темах могут ТОЛЬКО СПЕЦИАЛИСТЫ из группы пользователей ВРАЧИ. Исключением является только ситуация, если Вы хотите добавить свой вопрос к СПЕЦИАЛИСТУ в уже существующей теме.

3. Если Вы создаёте тему с вопросом, на который хотели бы получить ответ не только от специалистов, то просьба копировать её ещё и в другой подфорум, подходящий по тематике вопроса.

5. Пользователь, создавший топик в разделе ОРДИНАТОРСКАЯ может задавать уточняющие вопросы и добавлять информацию в необходимом ему количестве.

6.Если после создания темы вы не получаете ответа в течение какого-то времени, ЗАПРЕЩЕНО повторно создавать аналогичную тему.

Ревматическая болезнь сердца может развиваться после ангины или скарлатины? Лечение у детей этих вызываемых стрептококком заболеваний требует скрупулезного выполнения рекомендаций врачей.

Ангина у детей не всегда протекает как отдельное заболевание, она может быть одним из проявлений такой инфекции, как скарлатина.

Чем отличается банальная ангина от скарлатинозной?

Причиной скарлатины является тот же бета-гемолитический стрептококк группы А, что и при обычной ангине. Однако в случае со скарлатиной он действует куда более агрессивно, что в первую очередь связано с ослаблением иммунитета ребенка. Снижение иммунной защиты не является результатом болезней, оно носит естественный и, главное, коллективный характер. Отсутствие заболеваний скарлатиной в коллективе в течение двух-трех лет приводит к ослаблению защитных механизмов, в результате чего стрептококк набирает силу и в один прекрасный момент вызывает вспышку инфекции.

Ни источники заражения, ни механизмы передачи инфекции при обычной ангине и скарлатине не различаются, отличия кроются в клинической картине ангины и скарлатины и лечении. У детей скарлатина чаще протекает в легкой форме, стрептококковые токсины вызывают аллергизацию организма, аутоиммунное поражение тканей и появление мелкоточечной сыпи на коже и слизистых, чего не наблюдается при обычной ангине.

Чем опасны ангина и скарлатина?

В силу своих аллергенных свойств возбудитель ангины и скарлатины вызывает образование антистрептококковых антител, которые взаимодействуют с белками соединительной ткани детского организма. Эта ткань представлена во всех органах, из нее состоит клапанный аппарат сердца, его внутренняя и внешняя оболочка. Поражение клапанов приводит к формированию ревматических пороков сердца.

Ревматический кардит обычно развивается через 10-14 дней после перенесенной ангины или скарлатины. Лечение заболевания уже закончено, ребенок вначале чувствует себя нормально, но затем начинает жаловаться на сердцебиение, одышку и боли в сердце. При отсутствии медицинской помощь прогноз неблагоприятный.

Читайте также: