Современные аспекты механизма эпизоотии чумы

Возбудитель чумы - Yersinia pestis - относится к роду Иерсиний, имеет форму закругленной на концах овоидной палочки длиной 1-2 мкм и шириной 0,3-0,7 мкм. Бактерии грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, более интенсивно на полюсах клетки (биполярно). Жгутиков не имеют, спор не образуют, но могут образовывать капсулу. Нетребовательны к питательным средам. Хорошо растут на мясо-пептонных средах. Они - факультативные анаэробы; температурные границы роста +5-+45° С, оптимум температуры роста 28° С; рН-7,0-7,2. Стимулирующее действие на рост возбудителя чумы оказывает стимулятор Карпузиди, приготовленный из сарцины, препараты крови, сульфит натрия.

На плотных средах образует плоские светлые колонии с неровными фестончатами краями. В жидких средах возбудитель растет в виде взвешенных или образующих рыхлый осадок хлопьев. По способности разлагать глицерин, рамнозу денитрификации различают несколько разновидностей Y. pestis, преимущественно циркулирующих в разных очагах.

Бактерии чумы содержат около 30 антигенов, из которых лучше изучены 1 и 2, VW-анигены, липополисахарид, основной соматический антиген, антиген рН 6, антиген 4. Y. pestis имеет общие антигены с другими иерсиниями, энтеробактериями (эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами) и эритроцитами человека 0-группы.

Y. pestis при кипячении погибает в течение нескольких секунд, при нагревании до 50° С - через V2 ч. Бактерии чувствительны к солнечному свету и высушиванию. В трупах грызунов, людей и высушенных в тени шкурах животных возбудитель может длительно сохраняться, особенно при низких температурах. Возбудитель может сохраняться в почве и субстрате нор грызунов в течение месяцев, в блохах и клещах - более года. Для дезинфекции применяют 0,5-5% хлорамин, 70% этиловый спирт, 0,2% сульфохлорантин, 3% лизол и др.
Возбудитель чумы чувствителен к антибиотикам широкого спектра действия, синтетическим и полусинтетическим антибиотикам.

Источником возбудителя чумы служат грызуны и зайцеобразные разных видов. Естественная зараженность чумой зарегистрирована почти у 250 видов животных. Однако не все виды, восприимчивые к чуме, имеют одинаковое значение для сохранения возбудителя. В каждом конкретном природном очаге существует характерный для данной территории паразитоценоз, который включает основных и второстепенных носителей-млекопитающих и их эктопаразитов-переносчиков и клещей. Роль последних как переносчиков ограничена, но клещи способны длительно сохранять возбудителя и даже передавать его трансфазно. В период интенсивных эпизоотии среди грызунов чумой заболевают хищные млекопитающие, домашние кошки и верблюды. Хищники заражаются при поедании больных грызунов. Верблюды при укусе блох, а возможно, в результате контаминации инфицированными клещами.

Больной человек в определенных условиях может стать источником возбудителя инфекции при вовлечении легких в патологический процесс, при непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона и (теоретически) - в результате заражения блох на больном с чумной септицемией.

Передача возбудителя инфекции осуществляется через блох. Бактерии чумы, попадая в организм блохи, размножаются в содержимом пищеварительного тракта. В результате преджелудок насекомого блокируется бактериальной массой, препятствующей попаданию новых порций крови в желудок. При попытках повторного кровососания порция крови доходит только до блока и выбрасывается обратно в ранку на месте укуса, вместе с отмытыми кровью чумными микробами. Таким образом трансмиссивный эпизоотический процесс является главной формой существования возбудителя чумы в природе. Характер эпизоотии чумы, протекающих на зимоспящих грызунах (сурки, суслики, луговые собачки) и на незимоспящих грызунах и зайцеобразных (песчанки, пищухи, мышевидные, крысы и др.), различается.

Распространение возбудителя инфекции в первой группе ограничивается периодом активности грызунов в летние месяцы с пиком во время расселения молодняка. Блохи зимоспящих грызунов, как правило, не покидают норы и поэтому инфицирование людей через переносчика в таких очагах происходит редко. Основной путь заражения людей -непосредственный контакт с кровью больных грызунов, многие из которых являются объектом промысловой охоты. Среди незимоспящих носителей эпизоотии протекают более длительно. Зараженные зверьки могут обнаруживаться круглый год. В некоторых очагах наблюдается 2 пика эпизоотии, также обусловленных расселением молодняка. Таким образом, сезонная приуроченность эпизоотии зависит от экологических факторов, прежде всего численности и миграционной активности грызунов и их блох.

Эктопаразиты грызунов и зайцеобразных активно нападают на животных других видов и человека. Эпизоотии в таких очагах за счет перехода на мышевидных грызунов - второстепенных носителей могут приближаться и даже проникать на территорию сельских населенных пунктов. В результате массовой гибели от чумы мышевидных грызунов появляется много инфицированных блох, лишенных обычных прокормитслей, что может приводить к вспышкам чумы среди людей.

Аэрогенный путь заражения возможен при работе с культурой возбудителя в лаборатории, а также при передаче возбудителя от человека человеку. В этом случае возникающий эпидемический процесс может поддерживаться воздушно-капельным, контактным и трансмиссивным путем передачи возбудителя, а инфекция начинает распространяться как антропоноз.

Чума — острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Краткие исторические сведения

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно. Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 Аг, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-Ar предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов — до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1—2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Эпидемиология

Основной резервуар и источник инфекции — дикие грызуны (почти 300 видов), распространённые повсеместно. Однако не все виды животных имеют одинаковое значение для сохранения возбудителя. В каждом конкретном природном очаге существуют свои основные хранители инфекции, выполняющие роль основного резервуара инфекции. Основные источники в природе — сурки, суслики, песчанки, полёвки, пищухи и др. Основной резервуар инфекции в антропургических (городских, портовых) очагах чумы — синантропные крысы. К таковым относятся серая крыса, или пасюк, живущая в канализационных трубах больших городов, чёрная крыса, обитающая на судах и в домах, александрийская, или египетская, чёрная крыса. Собаки совершенно резистентны к возбудителю, но могут инфицировать блох. Увеличивается число сообщений о случаях инфекции у кошек в связи с возможностью передачи возбудителя человеку при пневмонии. Имеются данные о роли верблюдов как источников инфекции для человека. Сохранение чумной инфекции происходит главным образом благодаря передаче возбудителя от больных животных к здоровым. Исключительную роль в этом процессе играют паразитирующие на грызунах блохи. У большинства грызунов развивается острая форма чумы, но при этом быстрая гибель животных приводит к прекращению эпизоотии. Часть грызунов (суслики, сурки, тарбаганы), находясь в спячке, переносят болезнь в латентной форме, а весной следующего года являются источниками инфекции и способствуют поддержанию природного очага чумы в данной местности.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Механизм передачи

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Основные эпидемиологические признаки

Патогенез

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза,фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F., HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в ИТШ.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Разработанная Н.Н. Жуковым-Вережниковым схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 3—6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1—2 дней); максимальный срок инкубации — 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожнобубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешне-диссеминированные формы (первично-лёгочную, вторичнолёгочную и кишечную).

Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя — паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1—2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Возникает после короткого инкубационного периода в 1—2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины ИТШ. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2—3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении АД, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика

Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатии, лёгочные и септические формы — от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула — язва — чёрный струп — рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Лабораторная диагностика

Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5—7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5—6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7—10 дней. При этом применяют:

• при кожной форме — ко-тримоксазол по 4 таблетки в сутки;

• при бубонной форме — левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;

• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицетина со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4—6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клиникоэпидемиологических данных.

Эпидемиологический надзор

Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам — лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Вакцинируют ежегодно сотрудников противочумных учреждений Министерства здравоохранения России. Все ЛПУ должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарногигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой — только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной — не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифам-пицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

Лечение и проф. малярии.

2)Предупреждение развития отдаленных рецидивов болезни при 3-х дн. и оvali путем воздействия на дремлющие (тканевые) стадии паразита.

3)Уничтожение гаметоцитов, как средство прекращения передачи инфекции.

4)На бесполые формы действуют шизотропные препараты 2-х групп: гаметошизотропные ср-ва (дейст. на эритроцитарной стадии) - делагил – 1 раз 1 грамм, через 6-8 часов – 0,5г, на 2-3 день – 0,75г.

Гистошизотропные( на тканевые формы): премахин – 0,015г в сут., в 1-2 приема – 14 дн.; хиноцит – по 0,02 – 0,03г в 1-2 приема – 10 дн. (при 3-х дн. и ovali).

Для воздействия на паразитов, устой. к делагилу – комбинированные пр-ты: гематошизотропные – фансидарт, метакильфин – 3 таб. однократно.

При тропической малярии, резистентной к делагилу: пр-ты хинина в т.ч. и в/в – 10 мг/кг в 2-3 приема – 1-2 дня, с интервалом 8-11 часов.; мефлохин, сульфаниламиды, сульфоны в сочетании с перемитамином, триметаприлом; тетрациклин, комбинир. пр-ты.

Гомонтотропные (на половые формы): премахин, хинацит. Они вызывают гибель гомонтов в крови больных и паразитоносителей. Они оказывают и споронтоцидное действие – вызывают нарушения спорогоний в комаре.

Лечение осложненных форм: при малярийной коме-

1 сут. – делагил + хинин – парентерально, если позволяет состояние – per os +гормоны (ГК)+пр-ты, улучшающие микроциркуляцию+ дезинтоксикация (с целью уменьшения паразитемии) + компенсация метаболических нарушений: гемотрансфузии.

При гемоглобинурической лихорадке – отмена пр-та, способствующего гемолизу, послешоковые мероприятия, гемодиализ, гемосорбция, ГК. При выраженной анемии – переливание свиной донорской крови.

Профилактика: 1) выявление и лечение больных и паразитоносителей. Больные госпитализируются в инф-ые отделения, где проводят лечение. Выписка не ранее, чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев. Далее диспансерный учет.

2) борьба с переносчиками и защита от укусов комаров путем мелиорации и ирригации анофелогенных водоемов. Особенно важно проводить мероприятия в отношении воды, используемой для хозяйственно-бытовых и питьевых нужд. Можно обработать помещение нестойкими инсектицидами, открывающиеся двери, окна, форточки, фрамуги защищать сеткой или марлей. Открытые участки тела смазать отпугивающими средствами.

3) химиопрофилактика и повышение спецефической невосприимчивости населения. Различают массовую и индивидуальную химиопрофил. Массовая – всему населению в очаге, для кот. был велик риск заражения в межсезонный период и заключается в назначении премахина. Индивидуальная – назначение здоровым лицам гематошизотропных средств. Проводят лицам, выезжающим из стран, где ликвидирована малярия, в очаги распространения тропической малярии. Препарат начинают принимать за 2-3 дня до выезда в очаг, продолжают в течение всего периода пребывания в очаге и 2-6 недель после возвращения.

За лицами, перенесшими малярию и прибывшими из эндемичных районов в течение 3 лет ведут наблюдение. В случаях озноба, повышения температуры, лихорадки в течение 5 дней и более у них исследуют кровь.

Переболевшим – противорецидивное лечение и 1 раз в 10 дней – клинический осмотр.

Чума (Pestis) – острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Y. pestis; характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией.

Yersinia pestis относится к роду Yersinia, сем-ву Enterobacteriaceae, это неподвижная овоидная короткая палочка размером 1,5-0,7 мкм, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, Г-, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 о С и рН 7,2. Ускорение роста при добавлении стимуляторов – гемолизированной крови, сульфита натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 др. антигенов. Факторы патогенности – экзо- и эндотоксины. Y. pestis продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Устойчивость вне организма: с понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При -22 о С выживают в течение 4 мес. При 50-70 о С гибнут через 30 мин, при 100 о С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5% р-р лизола, 3% карболовая к-та, 10% р-р известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Природные очаги сложились в древние времена, их становление не связано с человеком. Циркуляция возбудителей происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек в природном очаге может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Основные грызуны-носители чумного микроба: суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы и морские свинки.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку, черной крысе и александрийской, или египетской, крысе. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства.

Синантропные очаги выявлены в местностях между 35 о с. ш. и 35 о ю. ш. Во время чумных эпизоотий возможно заражение кошек, верблюдов и др. домашних животных.

В обоих типах очагов переносчиками возбудителя служат блохи. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы служат крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Пути заражения: 1) трансмиссивный (через укусы инфицированных блох), 2) контактный (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов), 3) алиментарный (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), 4) аэрогенный (от больных легочной формой чумы).

Восприимчивость людей высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа: I этап – передача возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. II этап – в цепь включается человек, возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений. III этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз. Т. о. наиболее опасны больные легочной формой чумы.

Определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные л/у, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В л/у развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата л/узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в др. л/у, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах приводит к развитию септических форм чумы, для к-рых хар-но р-тие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в разл. внутр-х оганах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к р-тию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и др. внутр-х органов.

Инкуб. период: 2-6 дней.

Забол-е начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 о С, хар-но чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.

Типично токсическое поражение нервной системы: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у др. разв-ся возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении хар-на одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.

Поражение ССС: границы сердца расширены, тоны глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120-160 уд. в мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается АД.

У тяжелобольных отмечается кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, разв-ся олигурия.

Печень и селезенка увеличены.

ОАК: нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Классификация Г. П. Руднева (1970)

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возб-ля возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некрот. язв хар-на быстрая последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Язвы хар-ся длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком является бубон – резко болезненное увеличение л/узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже 2 и более. Наиболее частая локализация – паховая, подмышечн., шейная обл. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные л/у, в дальнейшем они спаиваются с окруж. клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из 3 форм: рассасывание, вскрытие, склерозирование.

При своевременно начатом антибактер-ном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15-20 дней или его склерозирование.

По тяжести: на первом месте – шейные, затем п/мышеч. и паховые бубоны. Наибольшую опасность представляют п/мышеч. бубоны в связи с угрозой р-тия вторичной легочной чумы.

Летальность при отсутствии адекватного лечения 40-90 %.

Первично-септическая форма. Разв-ся бурно после короткой инкубации от нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура, появляется сильная гол. боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Разв-ся картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до 3 сут. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей ССН.

Вторично-септическая форма. Это осложнение др. форм чумы, хар-ся исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Термнальный период хар-ся очень тяж. течением. Разв-ся сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. АД почти не определяется, пульс частый, нитевидный. На коже – петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже наступает прострация, кома. Смерть наступает на 3-5 сут болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Разв-ся как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Чума у вакцинированных больных. Хар-ся удлинением инкуб. периода до 10 дней и замедлением р-тия инфекц-го пр-сса. В течение 1-х и 2-х суток забол-я лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, общ. сос-е удовлетворит-е. Бубон небольших размеров, без выраженных явлений периаденита, но резкая болезненность сохраняется. Если эти больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее р-тие забол-я ничем не будет отлич-ся от клиники у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.

Лабораторная диагн-ка (бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологический метод). Проводится в спец. лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

Для диагностики используют: пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т. д. А также исследуют секционный патологоанатомический материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов.

Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

Серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА.

Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, что позволяет увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Кожная форма – с сиб. язвой, бубонная – с острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулезом, туляремией. Септичес. форма – может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, к-рые сопровож-ся р-тием инфек.-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму – от легоч. формы сиб. язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.