У ребенка коклюш микоплазма хламидии

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

мой топик не могу поднять, я писала, что сын кашляет с июня по утрам, сдавали анализы

Бордетелла пертусис IgG 21/10/2012
РЕЗУЛЬТАТ: 27.0 ++ Ед/мл
НОРМЫ:
18.0 - антитела обнаружены

по поводу коклюша мне тут сказали сдать через 2 недели, завтра пойдем.
а вот сегодня получила анализ микоплазма:

Микоплазма пневмонии IgG 16/10/2012
РЕЗУЛЬТАТ: 1.7 ++
НОРМЫ:
1.1 - антитела обнаружены

а с микоплазмой что делать? тоже еще раз сдать? а как лечить? и наверное ОАК повторить? вот прошлый ОАК от 13 октября:

Гемоглобин 128 г/л 111 - 143
3 Эритроциты 4.50 x10*12/л 4.1 - 4.5
4 Гематокрит 37.8 % 34 - 43
5 Средний объем эритроцитов (MCV) 84 ++ фл 77 - 83
6 Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 28.4 пг 22.7-32.7
7 Средняя концентрация HB в эритроцитах (МСНС) 339 г/л 336 - 344
8 Тромбоциты 262 x10*9/л 217 - 343
9 Лейкоциты 1 4.6 x10*9/л 4.5 - 13.5
10 Нейтрофилы сегментоядерные % 38 -- % 43 - 59
11 Эозинофилы % 2 % 1 - 5
12 Базофилы % 0 % 0 - 1
13 Моноциты % 9 ++ % 4 - 8
14 Лимфоциты % 50 ++ % 30 - 46
15 Цветовой показатель 0.85 0.85 - 1
16 Миелоциты 0 % 0 - 0
17 Метамиелоциты 0 % 0 - 0
18 Нейтрофилы палочкоядерные 1 % 1 - 5
19 Плазматические клетки 0 0 - 0
20 СОЭ (по Вестергрену) 3 мм/час 0 - 10

21 Хламидия пневмонии IgG 16/10/2012
РЕЗУЛЬТАТ: 0.1

1.1 - антитела обнаружены

22 Микобактерии туберкулеза (сумм. АТ) 18/10/2012
РЕЗУЛЬТАТ: 0.21

1.0 - антитела обнаружены

Это я вам советовала на коклюш пересдать. У вас и анализ крови классический как при коклюше - все в норме, кроме повышенных лимфоцитов.

Пусть вам тут кто-то скажет (тут любят это подчеркивать), что они не превышены, мол, у детей бывает. Но - у моих детей при коклюше примерно такие же цифры и держались.

Через год после болезни уже все лимфоциты в нормы укладываются. Я несколько ссылок читала, что при коклюше именно лимфоциты долго держатся повышенные.

И картина у вас классическая для стертой формы коклюша у привитых. И после моря у моих так же не было никаких улучшений в плане кашля.

У автора слишком похожая картина на многократно описанные людьми тут на форуме случаи коклюша у привитых детей. И по остальным перечисленным признакам тоже.

В нашем случае диагностика не составляла труда - дети непривитые. Первый же анализ через 2 недели после начала заболевания дал диагностический титр.

В случае с привитыми детьми везде читаю рекомендации на поздних сроках повторять серологический IgG. По-моему, он растет до полугода - основной период кашля.

Детей лечила гомеопатией.

катаральный период все-таки был - посмотрела свои записи: 24 мая появились сопли и температура 37,4, потом добавился кашель через пару дней, сначала сухой, потом после мукалтина перешел во влажный, температура выше не была, потом через две недели сопли закончились, а кашель остался.

еще вспомнила, в сентябре сдавали Ig E - 13,3
и есть анализ крови от сентября:
гем 140
эр 4,78
цв.показ 0,87
лейкоциты 7
сегментоядерные 45
эозинофилы 2
лимфоциты 44
моноциты 9
соэ 12
в те дни был 5ый день насморка без температуры и тогда кашель таким же был, не менялся.

М практически наверняка у вас уже давно нет. Я бы только G сдала, и еще раз ОАК.

Скажите, а кашель утром у сына имеет длительный характер, как бы долго не может прокашляться, а потом все ок? Читала много раз тут, что у многих привитых при коклюше кашель хоть и был смазанной картиной, без репризов, но все-равно носил как бы приступообразный характер. То есть, ребенок кашляет, кашляет минуту-две, потом перестает.

получили результат Ig G микоплазма пневмония с интервалом в 3 недели - было 1,7 стало 1, 2 и как это понимать? сейчас опять простуда, насморк без температуры. вот еще ОАК свежий от 4 ноября:

1 Гемоглобин 130 г/л 111 - 143
2 Эритроциты 4.62 ++ x10*12/л 4.1 - 4.5
3 Гематокрит 38.9 % 34 - 43
4 Средний объем эритроцитов (MCV) 84 ++ фл 77 - 83
5 Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 28.1 пг 22.7-32.7
6 Средняя концентрация HB в эритроцитах (МСНС) 334 -- г/л 336 - 344
7 Тромбоциты 241 x10*9/л 217 - 343
8 Лейкоциты 4.6 x10*9/л 4.5 - 13.5
9 Нейтрофилы сегментоядерные % 49 % 43 - 59
10 Эозинофилы % 2 % 1 - 5
11 Базофилы % 0 % 0 - 1
12 Моноциты % 12 ++ % 4 - 8
13 Лимфоциты % 36 % 30 - 46
14 Цветовой показатель 0.84 -- 0.85 - 1
15 Миелоциты 0 % 0 - 0
16 Метамиелоциты 0 % 0 - 0
17 Нейтрофилы палочкоядерные 1 % 1 - 5
18 Плазматические клетки 0 0 - 0
19 СОЭ (по Вестергрену) 11 ++ мм/час 0 - 10

на коклюш еще раз тожн сдали, не готов пока

Микоплазма же у вас уменьшилась, вроде. Была 1.7, стала 1.2.

А так коклюш, как я выше и предполагала. В интернете есть таблицы заразности разных заболеваний, там заразность коклюша при сохранении кашля - 6 месяцев точно было указано.

Делать я бы ничего особенного не стала, про микоплазму вообще забыть, про нее я уже говорила. А для окончательного преодоления коклюша вам бы сейчас гомеопата.

девушки! у Вас сильно страдает логическая цепочка выводов в отношении коклюша. ну кто ж ставит ДЗ на основании роста IgG. Я обычно привожу такой пример: из пункта А в пункт Б вышел поезд. Через 2 часа поезд прибыл в пункт Б. Сколько поезд был в пути?
если Вы ответите, что 2 часа - то наверняка и ответите - коклюш. Но надо ж задуматься - а тот ли (вышедший) поезд через 2 часа пришел? может таки другой, а наш еще едет?
Это я к тому, что не растет IgG после 3 месяцев. НЕ РАСТЕТ. И если мы видим рост, то УЖЕ ДАВНО должна была шевельнуться мысль - хм. так может тут что-то другое, а не наш вышедший поезд. Ибо если мы предполагаем, что заболевание началось в мае, и сейчас титр стал расти = предположить, что под столом сидит инопланетянин. Это нарушает все каноны. Но я смотрю - вы достаточно свободно это преполагаете )
Что могло быть?
1/ Ради. ну кучи что ли. Ребенок заболел не в мае, а месяц назад - да титр G будет расти. Но это резко не согласуется с клиникой. А может - согласуется?
2/ Более реальный - усиление ответа на столкновение с коклюшем в течение месяца. Ну что ж. как маловероятный, но все же вариант - бустирование своего поствакцинального иммунитета.
3/ Совсем реальный - заявленная точность качественной серологической оценки по методу отр/пол составляет не более 60%, по методу Ед/мл - и того меньше. Что они там определяют - один Бог знает. Вы ОРВИ схватите - вполне возможно и Ваши G полезут. Другое дело - для того, чтобы приблизиться хоть к 60 % надо увидеть рост ПАРЫ серологических показателей (IgM + G). Пусть несертифицированных анализов, пусть нерекомендуемых, но пары, это заставит задуматься.

Рост IgG после перенесенного "живого" заболевания как-раз не вызывает сомнений, и о какой 12-й неделе может идти речь в случае коклюша, который проявляет себя до одного года? Логично, что при наличии симптомов и рост антител будет продолжаться.

А что значит "Начало в мае - так не то же."? Почему не то? Большинство отметившихся тут на форуме с подтвержденными диагнозами коклюша заболевали как-раз в мае-июне. Мои собственные дети заразились в июне от ребенка, который болел уже месяц. Соответственно, он сам заболел в мае.

Я прекрасно понимаю, что вы хотите сказать. Но не считаю также 100%- но доказанной теорию о невозможности роста IgG к коклюшу в период проявления его симптомов. А в случае автора для постановки диагноза - учитывая распространенность коклюшной инфекции в настоящее время.

Опять же, если принимать ваши сомнения, то диагноз коклюш привитым можно вообще никогда не выставлять - а вдруг, а коли.

Кстати, автор просил выше прокомментировать свежий анализ крови ребенка, что же вы молчите?

спасибо! ОАК есть из Семашко от 23 сентября

гем 140
эрит 4.78
Цв показ 0,87
Лейкоциты 7
сегменто/я 45
эоз 2
димфоциты 44
моноциты 9
соэ 12
в те дни примерно 4-5 день насморка с максимальной температурой 37,4

РИНИТЫ: в мае, летом ничего не было, в конце сентября, сейчас с 4 ноября-немного заложенность носа, немного густого отделяемого.
ЛОР в Семашко 23 сентября - аденоид 1 степени (по рентгену)
температуру периодически меряю, обычно 36,6-37, ниже 36, 6 бывала только после явно тяжелого заболевания (была пневмония в январе этого года)

еще из прошлых анализов моноциты:
апрель 8
март 12 (ОРВИ)
январь 10 ( после лечения пневмонии)
январь 10 (во время лечения пневмонии)
январь 15 ( 4ый день диагностированной пневмонии)
январь 13 (в этот день по рентгену пневмонию поставили)