Вид анемии возникающей при сепсисе

Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько.

1. Укажите изменения внутренних органов при хроническом сепсисе:

2. Назовите диспротеиноз, осложняющий течение хронического сепсиса:

1. Мукоидное набухание.

2. Фибриноидное набухание.

3. Укажите, характерные для септического эндокардита, изменения кровеносных сосудов:

2. Альтеративно-продуктивный васкулит.

4. Укажите локализацию первых метастатических очагов при септикопиемии:

1. Лимфатические узлы.

5. Укажите изменения почек, характерные для септического эндокардита:

5. Жировая дистрофия.

6. Укажите наиболее частую локализацию септического очага при септическом эндокардите:

1. Митральный клапан.

2. Трехстворчатый клапан.

3. Клапаны аорты.

4. Клапаны легочной артерии.

5. Эндокард ушка левого предсердия.

7. Назовите характерное для септического очага изменение:

2. Гнойное воспаление.

3. Продуктивное воспаление.

4. Фибринозное воспаление.

8. Назовите изменения паренхиматозных органов, которые возникают при септицемии:

3. Интерстициальное воспаление.

5. Гнойное воспаление.

9. Укажите изменение в почках, которое возникает при септическом эндокардите, обусловленное тромбоэмболией:

3. Эмболический гнойный нефрит.

5. Инфаркты почек.

10. Укажите наиболее частые возбудители при септическом эндокардите:

2. Туберкулезная палочка.

3. Брюшнотифозная бактерия.

4. Синегнойная палочка.

11. Изменения костного мозга при септицемии:

3. Миелоидная метаплазия.

12. Назовите механизм возникновения абсцессов внутренних органов при септикопиемии:

2. Бактериальная эмболия.

3. Тканевая эмболия.

4. Жировая эмболия.

5. Ретроградная эмболия.

13. Укажите форму сепсиса, для которой характерно развитие абсцессов:

3. Септический эндокардит.

4. Криптогенный сепсис.

14. Укажите изменения в строме внутренних органов при септицемии:

1. Межуточное воспаление.

15. Укажите форму сепсиса, для которой характерно развитие эмболического гнойного нефрита:

2. Септический эндокардит.

5. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

16. Назовите частые осложнения полипозно-язвенного эндокардита:

1. Инфаркты почек.

3. Гангрена кишки.

5. Инфаркты селезенки.

17. Укажите форму сепсиса, при которой общие изменения преобладают над местными:

1. Криптогенный сепсис.

4. Хирургический сепсис.

5. Туберкулезный сепсис.

18. Укажите форму сепсиса, при которой местные изменения преобладают над общими:

2. Септический эндокардит.

4. Одонтогенный сепсис.

5. Отогенный сепсис.

19. Укажите вид желтухи, который развивается при сепсисе:

20. Укажите изменения в паренхиматозных органах при септикопиемии:

1. Гнойное воспаление.

2. Гнилостное воспаление.

3. Продуктивное воспаление.

5. Геморрагическое воспаление.

21. Укажите форму сепсиса, при которой возникают метастатические абсцессы:

3. Хирургический сепсис.

5. Септический эндокардит.

22. Укажите изменения в лимфоидных органах при септицемии:

4. Гнойное воспаление.

23. Назовите форму сепсиса, при которой возникает гнойный лептоменингит:

2. Тонзиллогенный сепсис.

3. Маточный сепсис.

4. Одонтогенный сепсис.

24. Укажите вид анемии, возникающей при сепсисе:

5. В-12 (фолиево) дефицитная.

25. Макроскопические изменения створок клапана сердца при септическом бактериальном эндокардите:

1. Клапан не изменен.

2. Мутное набухание.

5. Массивные тромботические наложения.

26. Укажите характер общих изменений при сепсисе:

1. Дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов.

2. Общее венозное полнокровие.

3. Гиперплазия лимфоидной ткани.

4. Гнойный тромбофлебит.

27. Назовите формы сепсиса в зависимости от входных ворот:

3. Одонтогенный сепсис.

4. Брюшнотифозный сепсис.

5. Криптогенный сепсис.

28. Назовите изменения в сердце при септическом эндокардите, развивающиеся в следствии применения антибиотиков:

1. Мутное набухание миокарда.

2. Бурая атрофия миокарда.

3. Жировая дистрофия миокарда.

4. Формирование порока сердца.

5. Крупноочаговый кардиосклероз.

29. Укажите наиболее характерную локализацию септического очага при хрониосепсисе:

1. Лимфатические узлы.

5. Кариозные зубы.

30. Укажите изменения, возникающие в селезенке при септицемии:

1. Миелоидная метаплазия.

31. Дайте характеристику септического очага при криптогенном сепсисе:

1. Септические очаг у входных ворот.

2. Септический очаг вдали от входных ворот.

3. Септический очаг отсутствует.

4. Септический очаг – кариозные зубы.

5. Септический очаг – матка.

32. Микроскопическое изменение селезенки при хрониосепсисе:

33. Охарактеризуйте терапевтический патоморфоз септического эндокардита:

1. Развитие амилоидоза.

2. Крупноочаговый кардиосклероз.

3. Мелкоочаговый кардиосклероз.

4. Формирование порока.

5. Развитие инфаркта миокарда.

34. Назовите клинико-морфологическую форму сепсиса:

35. Механизм развития желтухи при сепсисе:

2. Некроз гепатоцитов.

3. Дефицит витамина В-12.

5. Повышенный гемолиз эритроцитов.

36. Назовите наиболее частого возбудителя сепсиса в настоящее время:

2. Брюшнотифозная палочка.

4. Сибереязвенная палочка.

37. Назовите фоновое заболевание для развития септического эндокардита:

1. Артериальная гипертензия.

2. Врожденный порок сердца.

3. Постинфарктный кардиосклероз.

4. Ревматический порок сердца.

5. Инфаркт миокарда.

38. Укажите один из компонентов септического очага:

1. Гнойный тромбофлебит.

2. Продуктивный васкулит.

3. Гиалиноз артериол.

4. Фибриноидный некроз артериол.

5. Местное венозное полнокровие.

39. Назовите наиболее достоверную теорию возникновения сепсиса:

40. Укажите возможную локализацию первичных метастатических гнойников при наличии септического очага в аппендиксе:

1. Головной мозг.

41. Назовите клинико-морфологическую форму сепсиса, при которой септический очаг, обычно, выражен слабо (или отсутствует):

4. Одонтогенный сепсис.

5. Маточный сепсис.

42. Укажите изменение лимфатического узла в септическом очаге при септикопиемии:

43. Назовите наиболее частого возбудителя септического эндокардита в прошлом:

1. Зеленящий стрептококк.

2. Синегнойная палочка.

3. Вульгарный протей.

5. Кишечная палочка.

44. Преимущественный клеточный инфильтрат в клапане сердца при остром полипозно-язвенном эндокардите:

45. Назовите разновидности сепсиса по этиологии:

46. Возможные изменения в периферической крови при сепсисе:

5. Лейкоцитоз со сдвигом влево.

47. Укажите локализацию пятен Лукина-Либмана:

2. Слизистые оболочки.

48. Укажите клапан сердца, на котором возникает острый полипозно-язвенный эндокардит:

4. Клапан легочной артерии.

5. Клапан верхней полой вены.

49. Назовите общие изменения при сепсисе:

1. Общее венозное полнокровие.

3. Гиалиноз стенок сосудов.

5. Гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной ткани.

50. Укажите изменения, возникающие в коже при сепсисе:

51. Укажите морфологический субстрат болезни Черногубова:

1. Полипозно-язвенный эндокардит интактных клапанов.

2. Фибропластический эндокардит.

3. Острый бородавчатый эндокардит.

4. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

5. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов.

52. Назовите отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний:

2. Цикличность течения отсутствует.

3. Не оставляет иммунитета.

4. Возбудитель строго специфичен.

53. Укажите изменения паренхиматозных органов при септицемии:

1. Дистрофия паренхимы.

5. Межуточное воспаление.

54. Дайте название петехиальных высыпаний при сепсисе:

1. Пятна Лукина-Либмана.

2. Пятно Черногубова.

3. Пятна Давыдовского.

4. Пятно Талалаева.

55. Укажите длительность течения септицемии:

56. Макроскопическая картина селезенки при септикопиемии:

1. Увеличена, дряблая.

2. Уменьшена, плотная.

3. Цианотическая индурация.

5. Дает обильный соскоб пульпы.

57. Укажите изменения в миокарде при формировании порока аортальных клапанов:

2. Мутное набухание.

3. Гипертрофия левого желудочка.

4. Гипертрофия правого желудочка.

58. Назовите причины смерти при септическом эндокардите:

2. Кровоизлияние в головной мозг.

3. Ишемический инфаркт головного мозга.

4. Бурая атрофия миокарда.

59. Назовите вид сепсиса, который развивается у больного после внутримышечной инъекции:

60. Назовите наиболее частую форму сепсиса новорожденных в зависимости от входных ворот:

61. Дайте название септического эндокардита, который развивается на неизмененных клапанах:

1. Болезнь Бехтерева.

2. Болезнь Черногубова.

3. Болезнь Давыдовского.

4. Болезнь Абрикосова.

5. Болезнь Лукина-Либмана.

62. Укажите формы сепсиса в зависимости от входных ворот:

63. Укажите вид сепсиса, который разовьется у больного остеомиелитом альвеолярных отростков нижней челюсти:

64. Укажите виды сепсиса, возникающие у больных после фибринозно-гнойного эндометрита, сопровождавшегося менингиальными симптомами:

65. Назовите важнейшие условия для развития сепсиса:

3. Наличие инфекта.

4. Гиперергическая реакция на инфект.

5. Действие экзогенных иммунных комплексов.

66. Назовите возможные исходы гнойного лептоменингита при сепсисе:

4. Сердечно-легочная недостаточность.

5. Рассасывание экссудата.

67. Укажите частые осложнения полипозно-язвенного эндокардита:

1. Тромбоэмболический синдром.

3. Эмболический гнойный нефрит.

4. Сердечно-сосудистая недостаточность.

5. Тромбоэмболия легочной артерии.

68. Назовите изменения, возникающие во внутренних органах при хрониосепсисе:

2. Мукоидное набухание.

5. Гнойное воспаление.

69. Укажите причину мочевого синдрома у больных септическим эндокардитом:

5. Жировая дистрофия.

70. Укажите форму сепсиса, для которой характерны пятна Лукина-Либмана:

2. Септический эндокардит.

71. Причина появления пятен Лукина-Либмана:

4. Гемолиз эритроцитов.

72. Назовите основные микроскопические отличия полипозно-язвенного эндокардита от возвратно-бородавчатого:

1. Наличие тромботических наложений.

2. Характер клеточного инфильтрата в основе.

3. Наличие склеротических изменений клапанов.

4. Наличие бактерий.

5. Наличие изъязвлений.

73. Назовите компоненты септического очага:

1. Геморрагическое воспаление.

2. Очаг гнойного воспаления.

3. Гнойный тромбофлебит.

4. Гнойный лимфангит.

74. Перечислите возможных возбудителей сепсиса:

5. Микобактерия туберкулеза.

75. Дайте морфологическую характеристику эмболического гнойного нефрита:

Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько.

^ 1. К церебрально-гипофизарным заболеваниям относят:

1. 
   Болезнь Хашимото.
   
2. 
   Болезнь Иценго-Кушинга.
   
3. 
   Болезнь Симмондса.
   
4. 
   Болезнь Бабинского-Фрелиха.
   
5. 
   Базедова болезнь.
   

^ 2. Для аддисоновой болезни характерно:

1. 
   Гиперфункция надпочечников.
   
2. 
   Бронзовая окраска кожи.
   
3. 
   Ожирение.
   
4. 
   Артериальная гипертензия.
   
5. 
   Гипогликемия.
   

^ 3. Укажите особенности сахарного диабета у молодых людей:

1. 
   Ведет к ожирению.
   
2. 
   Ведет к истощению.
   
3. 
   Протекает доброкачественно.
   
4. 
   Протекает злокачественно.
   
5. 
   Склонность к кетоацидозу.
   

^ 4. Для тиреоидита Риделя характерны:

1. 
   Мягкая консистенция железы.
   
2. 
   Фиброз железы.
   
3. 
   Атрофия паренхимы железы.
   
4. 
   Гипофункция железы.
   
5. 
   Гиперфункция железы.
   

^ 5. К эндокринным органам относятся:

1. 
   Щитовидная железа.
   
2. 
   Селезенка.
   
3. 
   Гипофиз.
   
4. 
   Надпочечник.
   
5. 
   Подчелюстная слюнная железа.
   

^ 6. Адипозо-генитальная дистрофия называется:

1. 
   Болезнь Иценго-Кушинга.
   
2. 
   Болезнь Бабинского-Фрелиха.
   
3. 
   Болезнь Хашимото.
   
4. 
   Болезнь Симмондса.
   
5. 
   Синдром Золлингера-Эллисона.
   

^ 7. Укажите особенности сахарного диабета у стариков:

1. 
   Протекает доброкачественно.
   
2. 
   Протекает злокачественно.
   
3. 
   Ведет к истощению.
   
4. 
   Ведет к ожирению.
   
5. 
   Склонен к кетоацидозу.
   

^ 8. Укажите изменения в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото:

1. 
   Полиморфизм фолликулов.
   
2. 
   Резорбция коллоида.
   
3. 
   Лимфоидная инфильтрация стромы.
   
4. 
   Атрофия паренхимы.
   
5. 
   Склероз железы.
   

^ 9. Развитию Базедовой болезни способствуют:

1. 
   Недостаток йода в биосфере.
   
2. 
   Психическая травма.
   
3. 
   Наследственная предрасположенность.
   
4. 
   Злоупотребление пищей, богатой углеводами.
   
5. 
   Инфекционные заболевания.
   

^ 10. В последние годы больные сахарным диабетом чаще умирают от следующих причин:

1. 
   Диабетическая кома.
   
2. 
   Гиперосмолярная кома.
   
3. 
   Уремия.
   
4. 
   Инфаркт миокарда.
   
5. 
   Гангрены конечностей.
   

^ 11. К болезням, с преимущественным поражением щитовидной железы, относят:

1. 
   Болезнь Иценго-Кушинга.
   
2. 
   Болезнь Симмондса.
   
3. 
   Струма Хашимото.
   
4. 
   Аддисонова болезнь.
   
5. 
   Базедова болезнь.
   

^ 12. Паратиреоидная остеодистрофия может быть обусловлена:

1. 
   Туберкулезом надпочечников.
   
2. 
   Заболеванием почек.
   
3. 
   Поражением толстой кишки.
   
4. 
   Аденомой паращитовидной железы.
   
5. 
   Гиперплазией паращитовидной железы.
   

^ 13. К причинам, ведущим к нарушению деятельности желез внутренней секреции, относятся:

1. 
   Расстройство функции центральной нервной системы.
   
2. 
   Неполноценное питание.
   
3. 
   Врожденная аномалия железы.
   
4. 
   Нарушение кровообращения в железе.
   
5. 
   Извращенная реактивность тканей к гормонам.
   

^ 14. Выделяют следующие виды зоба:

1. 
   Эпителиальный.
   
2. 
   Спорадический.
   
3. 
   Атрофический.
   
4. 
   Эндемический.
   
5. 
   Базедов.
   

15. Характерными причинами смерти больных сахарным диабетом являются:

1. 
   Уремия.
   
2. 
   Гангрена.
   
3. 
   Инфаркт миокарда.
   
4. 
   Аллергический шок.
   
5. 
   Сепсис.
   

^ 16. У больных Базедовой болезнью можно выявить наличие:

1. 
   Цирроза печени.
   
2. 
   Ожирения.
   
3. 
   Гипертрофия левого желудочка.
   
4. 
   Экзофтальма.
   
5. 
   Меланодермии.
   

^ 17. Выделяют следующие виды коллоидного зоба:

1. 
   Пролиферирующий.
   
2. 
   Тубулярный.
   
3. 
   Трабекулярный.
   
4. 
   Макрофолликулярный.
   
5. 
   Микрофолликулярный.
   

^ 18. Исходом диабетической микроангиопатии часто является:

1. 
   Трансмуральный инфаркт миокарда.
   
2. 
   Полиневрит.
   
3. 
   Уремия.
   
4. 
   Ретинопатия.
   
5. 
   Сепсис.
   

^ 19. Несахарное мочеизнурение проявляется:

1. 
   Глюкозурией.
   
2. 
   Полиурией.
   
3. 
   Полидипсией.
   
4. 
   Нарушением минерального обмена.
   
5. 
   Парапротеинемией.
   

^ 20. Назовите основные морфологические проявления тиреоидита Хашимото:

1. 
   Гиперплазия паренхимы железы.
   
2. 
   Оксифильное перерождение эпителия (появление клеток Гюртле).
   
3. 
   Лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы.
   
4. 
   Наличие подушек Сандерсена.
   
5. 
   Склероз железы.
   

^ 21. Адипозо-генитальная дистрофия характеризуется наличием:

1. 
   Прогрессирующей кахексии.
   
2. 
   Ожирения.
   
3. 
   Недоразвитием половых желез.
   
4. 
   Меланодермии.
   
5. 
   Экзофтальма.
   

^ 22. Основным фактором, способствующим развитию сахарного диабета является:

1. 
   Психический.
   
2. 
   Генетический.
   
3. 
   Инфекционный.
   
4. 
   Пептический.
   
5. 
   Аутоиммунный.
   

^ 23. В сердце при Базедовой болезни наблюдается:

1. 
   Кардиосклероз.
   
2. 
   Гипертрофия левого желудочка.
   
3. 
   Стеноз митрального отверстия.
   
4. 
   Пристеночное тромбообразование.
   
5. 
   Облитерация полости перикарда.
   

^ 24. Причиной развития Аддисоновой болезни часто является:

1. 
   Недостаток йода во внешней среде.
   
2. 
   Опухоль паращитовидной железы.
   
3. 
   Туберкулез надпочечников.
   
4. 
   Атрофия островков Лангерганса.
   
5. 
   Гипоплазия половых желез.
   

^ 25. По гистологической структуре зоб подразделяется на:

1. 
   Эндемический.
   
2. 
   Спорадический.
   
3. 
   Паренхиматозный.
   
4. 
   Диффузный.
   
5. 
   Коллоидный.
   

^ 26. Исходом диабетической макроангиопатии являются:

1. 
   Кардиосклероз.
   
2. 
   Диабетическая нефропатия.
   
3. 
   Инфаркт миокарда.
   
4. 
   Гангрена конечности.
   
5. 
   Диабетический полиневрит.
   

^ 27. Болезнь Иценго-Кушинга проявляется:

1. 
   Усиленным ростом костей в длину.
   
2. 
   Верхним типом ожирения.
   
3. 
   Карликовым ростом.
   
4. 
   Бронзовой окраской кожи.
   
5. 
   Артериальной гипертонией.
   

^ 28. Частой причиной Аддисоновой болезни являются:

1. 
   Атрофия островков Лангерганса.
   
2. 
   Альдостерома.
   
3. 
   Туберкулез надпочечников.
   
4. 
   Базофильная аденома гипофиза.
   
5. 
   Эозинофильная аденома гипофиза.
   

^ 29. Болезнь Симмондса проявляется:

1. 
   Кахексией.
   
2. 
   Гипертрофией внутренних органов.
   
3. 
   Упадком половой функции.
   
4. 
   Экзофтальмом.
   
5. 
   Гигантизмом.
   

^ 30. Для фиброзной остеодистрофии характерны:

1. 
   Гипокальциемия.
   
2. 
   Известковые метастазы.
   
3. 
   Нефрокальциноз.
   
4. 
   Резорбция костей.
   
5. 
   Гиперфункция паращитовидных желез.
   

^ 31. Для синдрома Конна характерны следующие клинические синдромы:

1. 
   Сердечно-сосудистый синдром.
   
2. 
   Нервно-мышечный синдром.
   
3. 
   Синдром калийпенической нефропатии.
   
4. 
   Все ответы правильные.
   
5. 
   Все ответы не правильные.
   

^ 32. В исходе диффузного токсического зоба характерно развитие:

1. 
   Цирроза печени.
   
2. 
   Общего ожирения.
   
3. 
   Остеопороза.
   
4. 
   Кардиосклероза.
   
5. 
   Атрофии надпочечников.
   

^ 33. Болезнь Симмондса обусловлена поражением главным образом:

1. 
   Щитовидной железы.
   
2. 
   Поджелудочной железы.
   
3. 
   Надпочечников.
   
4. 
   Гипофиза.
   
5. 
   Эпифиза.
   

^ 34. Выделяют следующие виды зоба по этиологии:

1. 
   Воспалительный.
   
2. 
   Спорадический.
   
3. 
   Травматический.
   
4. 
   Эндемический.
   
5. 
   Дистрофический.
   

^ 35. При тяжелых формах сахарного диабета в почках происходит:

1. 
   Исчезновение гликогена из эпителия канальцев.
   
2. 
   Развитие синдрома Конна.
   
3. 
   Развитие синдрома Киммельстила-Уилсона.
   
4. 
   Развитие амилоидоза.
   
5. 
   Положительная окраска кармином по Бесту в эпителии канальцев.
   

^ 36. Аддисонова болезнь обусловлена:

1. 
   Гиперфункцией щитовидной железы.
   
2. 
   Гипофункцией щитовидной железы.
   
3. 
   Гиперфункцией надпочечников.
   
4. 
   Гипофункцией надпочечников.
   
5. 
   Гиперфункцией паращитовидных желез.
   

^ 37. При болезни Иценго-Кушинга наблюдается:

1. 
   Глюкозурия.
   
2. 
   Гипотония.
   
3. 
   Гипертрихоз.
   
4. 
   Накопление жира на бедрах.
   
5. 
   Лунообразное лицо (ожирение лица).
   

^ 38. Смерть при базедовой болезни наступает от:

1. 
   Сердечной недостаточности.
   
2. 
   Истощения.
   
3. 
   Гипогликемической комы.
   
4. 
   Синдрома Киммельстила-Уилсона.
   
5. 
   Надпочечниковой недостаточности.
   

^ 39. Назовите характерные причины смерти больных сахарным диабетом:

1. 
   Уремия.
   
2. 
   Инфаркт миокарда.
   
3. 
   Водянка головного мозга.
   
4. 
   Гангрена конечностей.
   
5. 
   Сепсис.
   

^ 40. К заболеваниям, обусловленным преимущественным поражением надпочечников, относятся:

1. 
   Болезнь Хашимото.
   
2. 
   Болезнь Симмондса.
   
3. 
   Базедова болезнь.
   
4. 
   Аддисонова болезнь.
   
5. 
   Синдром Конна.
   

Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько.

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, при котором болезнетворные бактерии, их токсины и воспалительные вещества, вырабатывающиеся в организме, преодолевают иммунную защиту и распространяются по всему телу.

Факты о сепсисе:

• В США ежегодно регистрируется около 500 000 случаев сепсиса.
• Сепсис характеризуется высокой летальностью. В Соединенных Штатах Америки каждый год около 100 000 пациентов погибают от этого заболевания.
• Каждый час в США сепсис уносит жизни 25 человек.
• Две трети пациентов изначально обращаются к врачам по поводу других заболеваний, и лишь впоследствии у них возникает сепсис.
• Здравоохранение развитых стран тратит большие средства на лечение сепсиса. Например, в США – 17 миллиардов долларов в год.
• Распространенность сепсиса растет в большинстве развитых стран. Это связано с тем, что увеличивается доля пожилого населения, повышается продолжительность жизни у людей с хроническими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией. Эти люди относятся к категории повышенного риска.

Причины сепсиса

Сепсис – это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

Основные возбудители сепсиса:

• Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.
• Грибки. В основном – дрожжеподобные грибы рода Кандида.
• Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

• Раны и гнойные процессы в коже.
• Остеомиелит – гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
• Тяжелая ангина.
• Гнойный отит (воспаление уха).
• Инфицирование во время родов, абортов.
• Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.
• ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.
• Обширные травмы, ожоги.
• Различные инфекции.
• Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
• Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины – тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
• Врожденные нарушения работы иммунной системы.
• Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.
• Пневмония, гнойные процессы в легких.
• Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией – в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Виды сепсиса

Что является сепсисом, и что им не является?

Симптомы сепсиса

Осложнения сепсиса

Осложнение	Описание
Септический шок	Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток. Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает. Симптомы септического шока: повышение температуры тела более 39°C; либо снижение температуры тела менее 36°C; учащение пульса более 90 ударов в минуту; частое дыхание, одышка; тошнота, рвота, понос; уменьшение количества мочи; значительное ухудшение состояния больного; нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность; жажда; падение артериального давления; сухость и бледность кожи; затем возникает холодный липкий пот; кровоизлияния на коже; синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей. Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.
Снижение массы тела, истощение	Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.
Кровотечения	В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.
Тромбофлебит	Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов. Симптомы: боли в области пораженных вен; покраснение кожи, болезненные уплотнения; отек пораженной конечности.
Тромбоэмболия легочной артерии	Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его. Симптомы: одышка; кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок; синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей; затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы; кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь; боль в половине грудной клетки; падение артериального давления; повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту; сильные боли за грудиной; нарушение сердечного ритма; головокружение, шум в ушах; потеря сознания, обмороки; кома; боль под правым ребром; отрыжка, тошнота, рвота. Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.
Тромбоэмболия сосудов головного мозга	Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам. Симптомы: нарушение сознания, состояние оглушенности; повышенная сонливость; нарушение ориентации во времени и пространстве; головные боли, симптомы, напоминающие менингит; нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Обследование при сепсисе

Название исследования	Описание	Как проводится?
Общий анализ крови	Изменения при сепсисе: повышение количества белых кровяных телец (лейкоцитов), отвечающих за защитные реакции; уменьшение количества кровяных пластинок (тромбоцитов), участвующих в процессе свертывания крови; анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Эти сдвиги свидетельствуют о развитии воспалительной реакции в организме.	Кровь берут обычным способом из пальца или из вены.
Биохимический анализ крови	Оценивают содержание различных веществ в крови, это помогает выявить нарушения с стороны различных внутренних органов.	Кровь на анализ собирают из вены натощак.
Посев крови на стерильность (синонимы: посев крови на микрофлору, гемокультура).	Исследование помогает обнаружить возбудителей сепсиса, определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.	Кровь сбирают из вены и отправляют в лабораторию. Исследование дает наиболее точные результаты до того, как начато лечение антибиотиками.
Бактериологические исследования	Дают возможность выявить возбудителей из разных очагов, оценить их чувствительность к антибактериальным препаратам.	На анализ можно брать мочу, кал, мазки, гной, мокроту и другой материал. Обычно при сепсисе в крови и во всех органах выявляют один и тот же вид микроорганизмов.
Дополнительные методы исследования	Помогают оценить нарушение состояния и функции внутренних органов, выявить в них гнойные очаги.	Чаще всего проводятся: рентгенография; ультразвуковое исследование; компьютерная томография; магнитно-резонансная томография; ангиография (рентгенография сосудов, в которые введен рентгенконтрастный раствор); сцинтиграфия.
Исследование свертываемости крови	Проводится в том случае, когда сепсис сопровождается образованием тромбов, кровотечениями.	Кровь для анализа берут из вены.

Лечение сепсиса

Сепсис – тяжелое заболевание, которое сопровождается нарушением работы всех органов, представляет угрозу для жизни больного. Поэтому госпитализация проводится в обязательном порядке. Чаще всего лечение осуществляется в хирургическом отделении или палате интенсивной терапии.

Нередко пациента кладут в больницу с другим заболеванием, а в последующем в качестве осложнения у него развивается сепсис.

У больного с сепсисом снижен иммунитет. Организм не в состоянии адекватно сопротивляться инфекции. Для коррекции этого состояния используются специальные лекарственные препараты – иммуностимуляторы.

Иммуностимуляторы, которые применяются при сепсисе и других инфекционных заболеваниях:

• тималин;
• тактивин;
• тимоптин;
• тимактид;
• вилозен;
• миелопид;
• тимоген;
• иммунофан;
• нуклеинат натрия;
• рибомунил;
• бронхо-мунал;
• биостим;
• левамизол и др.

Многие больные с сепсисом находятся в тяжелом состоянии и не могут принимать пищу самостоятельно. При этом их организм должен ежедневно получать 1,5-2 г белка на каждый килограмм массы тела и 40-50 ккал на каждый килограмм массы тела.

Способы кормления больных сепсисом, не способных принимать пищу самостоятельно:

• Через желудочный зонд, который представляет собой трубку, обычно введенную через нос.
• Внутривенно, при помощи специальных растворов.

Пока в организме больного сохраняется очаг инфекции, лечение антибиотиками и другими препаратами не принесет нужного эффекта. Поэтому хирургическое лечение должно быть проведено как можно раньше.

Хирург проводит:

• вскрытие гнойника;
• его очищение от гноя;
• удаление всех нежизнеспособных тканей, которые отравляют организм своими продуктами распада;
• промывание антисептиками, обеспечение оттока содержимого.

Часто общее состояние пациента с сепсисом напрямую зависит от состояния гнойника. Как только он удален, больной начинает чувствовать себя намного лучше.