Возбудитель чумы на латинском

Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование.Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба.Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чума – острое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.

В самом начале третьей пандемии были сделаны важнейшие открытия: выделен возбудитель и доказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н. Минх (1878 г.). Возбудителя чумы обнаружили во время эпидемии в Гонконге одновременно и независимо друг от друга французские ученые А. Иерсен и Ш. Китазато в 1894 году.

Возбудитель расщепляет многие сахара (глюкозу, галактозу, мальтозу, маннит и многие другие) до кислоты без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный – с суши) и глицерин-негативный (океанический – с моря). Не ферментирует лактозу, сахарозу и рамнозу. Реакция Фогес-Поскауэра – отрицательная. Протеолитическая активность отсутствует (желатин не разжижает, не восстанавливает нитраты, индол, сероводород и аммиак не образует, молоко не свертывает).

Yersinia pestis содержит до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены. Выделяют антигены клеточной стенки:

1. О-антиген – соматический антиген, термостабильный липополисахарид, является эндотоксином.

2. ОСА – основной соматический антиген, белковой природы, является экзотоксином, обладающим гемолитическими свойствами, токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).

1. F1-антиген (фракция-1) – термолабильный гликопептид, не обладает токсическими свойствами, но защищает возбудителей чумы от фагоцитоза и обуславливает иммуногенные свойства.

2. VW – антиген вирулентности, это фактически два антигена, но они всегда встречаются вместе: V-антиген – белок, а W-фракция – липопротеин. VW обладает антифагоцитарным действием и способствует внутриклеточному размножению возбудителя чумы.

Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, капсула, плазмиды (в них локализованы гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности), бактериоцины (пестицины).

Из-за наличия большого набора агрессивных факторов возбудитель чумы относится к I группе микроорганизмов по степени опасности для человека.

Возбудитель чумы обладает значительной устойчивостью во внешней среде:

- В воде, почве, на одежде – от 1 до 5 месяцев;

- В трупах погибших больных, особенно при низких температурах – неопределенно длительное время (психрофилы);

- В организме блох – живут до 1 года;

- В гнойном содержимом бубонов – 20-30 дней;

- В мокроте больных – до 10 суток;

- На овощах, фруктах – 6-11 суток.

Но высоко чувствительны к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре (до 60 0 С – погибают за 1 час, кипячение – 1 минута), действию дезинфиктантов (5% раствор карболовой кислоты убивает за 5-10 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, левомицитину, хлоранфениколу).

Зооантропоноз (больные легочной формой могут выделять возбудителя). Основной резервуар и источник инфекции – грызуны (около 300 видов):

- в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки;

- в синантропных очагах (городах) – серые крысы, домашняя мышь.

- Чаще всего трансмиссивный (путь – контаминационный, т.е. при втирании в ранку от укуса блохи ее фекалий и рвотных масс, содержащих возбудителя, переносчики – блохи);

- Фекально-оральный (путь – алиментарный – при приеме пищи, инфицированной возбудителем, например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной термической обработке);

- Контактный (путь – прямой контактный, когда возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных);

- Аэрогенный (путь – воздушно-капельный, реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле).

Инкубационный период – 3-6 суток.

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез чумы включает три стадии:

1. Внедрение возбудителя в организм в месте укуса блохи (на месте проникновения образуется карбункул), от куда он быстро попадает в лимфоузлы (чаще подмышечные и паховые), где развивается некрозно-геморрагическое воспаление (образуются чумные бубоны, размером могут достигать куриного яйца).
2. Распространение возбудителя в кровоток (бактериемия).

3. Диссеминация возбудителя по различным органам и системам.

Клинически различают следующие формы чумы:

Постинфекционный иммунитет – в основном, клеточный, напряженный, пожизненный.

Основным методом является бактериологическое исследование. Выделенную культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим и серологическим признакам. Для серодиагностики используют РНГА и другие реакции.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (в основном, военнослужащим) живой аттенуированной вакциной из штамма EV или химической вакциной.

Специфическое лечение – противочумной иммуноглобулин.

I

острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.

Этиология. Возбудитель инфекции — чумная палочка (Yersinia pestis), неподвижная, размером 0,5—1,5 мкм, грамотрицательная, с биполярным окрашиванием, нестойкая вне организма. Дезинфицирующие препараты, кипячение, антибиотики оказывают на нее губительное действие.

Эпидемиология. Ч. относится к карантинным болезням (Карантинные болезни). Различают природные, синантропные и антропонозные очаги чумы. В природных очагах (см. Природная очаговость) источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны (около 200 видов). Основные из них — сурки, суслики и песчанки; возможно заражение людей от мышевидных грызунов (особенно в период массового их размножения) и зайцеобразных. Природные очаги Ч. существуют на всех континентах, кроме Австралии, преимущественно в зонах степей, полупустынь и пустынь.

В синантропных очагах источником и резервуаром возбудителя инфекции являются крысы (серая и черная), реже домовые мыши, кошки и верблюды. Синантропные очаги регистрируются в населенных пунктах, чаще в городах, особенно портовых.

Антропонозные очаги Ч. возникают там, где источником возбудителя инфекции становится человек — больной первичной или вторичной легочной чумой, а также существует опасность заражения Ч. при соприкосновении с трупом умершего от чумы (в процессе обмывания трупов, погребальных ритуалов).

Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов. Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе зараженной блохой); контактным (при снятии шкурок с зараженных Ч. промысловых грызунов, зайцев, убое и разделке мяса больного верблюда, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, выделениями больного, содержащими возбудителей); пищевым (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных возбудителями чумы, например недостаточно термически обработанного мяса больных Ч. верблюдов, сурков). Особую опасность представляют больные легочной формой чумы, от которых возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей к Ч. высокая.

Чума принесла человечеству огромные бедствия, известны три ее пандемии. По данным ВОЗ, в последние годы регистрируется по несколько сот случаев Ч. за год, в основном в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Южной Америки.

Патогенез и патологическая анатомия. В большинстве случаев возбудитель инфекции не вызывает изменений в месте внедрения и лимфогенным путем достигает регионарных лимфатических узлов. В них он интенсивно размножается, вызывая геморрагически-некротическое воспаление как в самих узлах, так и в прилежащих тканях (бубон), что обусловливает характерные внешние признаки бубонной формы чумы. Чаще встречаются паховые и бедренные бубоны, реже подмышечные и шейные. Распространение гематогенным путем чумных микробов из первичного бубона, расположенного вблизи входных ворот, приводит к образованию вторичных бубонов в различных лимфатических узлах. Чумной бубон формируется обычно в течение 6—8 дней, затем он может нагнаиваться, вскрываться, рассасываться или склерозироваться. Характерны кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки внутренних органов. Чумные палочки образуют токсин, который, попадая в кровь (токсинемия), разносится по всему организму и вызывает поражение сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.

При воздушно-капельном пути заражения развивается первичная легочная Ч. с поражением слизистой оболочки дыхательных путей, альвеолярного эпителия, некротическим характером процесса, ранним возникновением бактериемии и септицемии.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 сут., у вакцинированных иногда затягивается до 8—10 сут. и более. Различают бубонную (кожно-бубонную), легочную и септическую формы чумы.

При наиболее часто встречающейся бубонной форме Ч. с первого дня болезни ощущается сильная боль на месте развивающегося бубона, что заставляет больного принимать вынужденное положение; лимфатический узел прощупывается в виде небольшого болезненного уплотнения, которое затем увеличивается, окружающие клетчатка и кожа инфильтрируются, сливаются в плотный без четких контуров бугристый конгломерат с лимфатическими узлами, формируется чумной бубон. Лимфангиит не наблюдается. Кожа в первые дни не изменена, затем натягивается, приобретает багрово-синюшную окраску, в центре бубона появляются размягчение и флюктуация. На 8—12-й день болезни бубон вскрывается, выделяется густой желтовато-зеленый гной. При лечении антибиотиками чаще происходит рассасывание или склерозирование бубона. При благоприятном течении болезни после вскрытия бубона температура снижается, наступает постепенное выздоровление.

Легочная форма Ч. протекает наиболее тяжело и опасна для окружающих. Она может развиваться первично или вторично как осложнение других форм. Интоксикация резко выражена, отмечаются сильная боль в груди, кашель с кровянистой мокротой, цианоз, одышка, тахикардия, тремор. Через 2—3 дня развиваются кома, легочно-сердечная недостаточность (см. Легочное сердце (Лёгочное сердце)).

Септическая форма Ч. по тяжести течения близка к легочной форме, также может быть первичной и вторичной. Помимо тяжелой интоксикации характерны выраженные геморрагические явления в виде массивных кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, различного рода кровотечений (желудочно-кишечного, легочного, почечного, маточного).

Иногда при Ч. преобладает поражение желудочно-кишечного тракта, наблюдаются рвота, боли в животе, частый жидкий стул со слизью и кровью.

Осложнения. Иногда развивается гнойный менингит, вызванный чумной палочкой. Отмечается присоединение вторичной гнойной инфекции — пневмонии, пиелонефрита, отита и др.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание перед заболеванием на территории природного очага, контакт с грызунами, укусы блох и др.) и результатов лабораторных исследований. Наибольшее значение имеет выделение чумной палочки из материала от больного (отделяемое или пунктат бубона, кровь, мокрота, мазок из носоглотки и т.д.). Применяются также серологические методы диагностики.

Наиболее часто дифференциальный диагноз бубонной формы Ч. проводят с туляремией (Туляремия) и гнойными лимфаденитами. При туляремии интоксикация выражена слабее, бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры, редко нагнаиваются. Для гнойных лимфаденитов характерны лимфангииты, местные отеки, воспалительные процессы в месте входных ворот инфекции, умеренно выраженная интоксикация. Легочную форму Ч. необходимо дифференцировать с легочной формой сибирской язвы (Сибирская язва), крупозной пневмонией (см. Пневмония).

Лечение. Больных немедленно изолируют в стационаре (см. Изоляция инфекционных больных). Этиотропную терапию проводят препаратами тетрациклинового ряда в течение 7—10 дней. Осуществляют дезинтоксикационную терапию (5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин; вводят строфантин, сульфокамфокаин, викасол и др.).

Прогноз. При своевременно начатом лечении детальность удается снизить до 5—10%.

Профилактика. Мероприятия проводятся в двух основных направлениях: наблюдение за состоянием природных очагов Ч. и предупреждение возможного заноса болезни из других стран (см. Санитарная охрана территории). Эпидемиологическое наблюдение в природных очагах Ч. включает систематическое обследование территории сотрудниками противочумных учреждений с целью обнаружения заболевания среди грызунов и истребления грызунов (см. Дератизация). Норы грызунов обрабатывают дезинсицирующими средствами (см. Дезинсекция). На территории природных очагов постоянно проводится разъяснительная работа среди населения о мерах профилактики Ч., по эпидемическим показаниям осуществляется специфическая профилактика живой вакциной (см. Иммунизация).

Особое значение в профилактике Ч. имеет раннее выявление первых случаев заболеваний людей. При подозрении на заболевание необходимо немедленно сообщить об этом в вышестоящие органы здравоохранения и быстро приступить к развертыванию противоэпидемических мероприятий. Врач, выявивший больного с подозрением на Ч., должен прекратить дальнейший прием больных, закрыть двери и окна, выставить пост у помещения для прекращения хождения больных и персонала. По телефону или через нарочного извещается главный врач лечебного учреждения, через него запрашивают защитную одежду, средства экстренной профилактики (стрептомицин и т.п.), медикаменты, дезинфицирующие растворы, предметы ухода за больным. До приезда бригады консультантов врач оказывает больному медпомощь, составляет список лиц, общавшихся с больным. Подозрительных на заболевание Ч. немедленно изолируют и госпитализируют. Лиц, соприкасавшихся с больным, зараженными вещами, трупом, изолируют на 6 дней (см. Обсервация), контактировавших с больными легочной формой Ч. размещают индивидуально, проводят медицинское наблюдение с ежедневной термометрией. Этим лицам, а также обслуживающему медперсоналу проводят экстренную химиопрофилактику тетрациклином по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки или хлортетрациклином внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5 дней. Весь медперсонал, обслуживающий больных, работает в полном противочумном костюме (пижаме или комбинезоне, халате, капюшоне или большой косынке, ватно-марлевой маске либо респираторе или противогазе, защитных очках, сапогах, носках, шапочке, резиновых перчатках); после окончания работы медперсонал проходит полную санобработку, живет в специально выделенном помещении и находится под систематическим врачебным контролем.

Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения, всех выявленных больных с лихорадкой госпитализируют для исключения заболевания чумой. Проводят ограничительные (карантинные) мероприятия, направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенном пункте (по показаниям).

Библиогр.: Руководство но зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 157, Л., 1983; Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 127, М., 1989.

II

инфекционная природно-очаговая болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемая Yersinia pestis; передается человеку контактным, воздушно-капельным и алиментарным путем, а также переносчиками — блохами; отнесена к карантинным инфекциям.

Чума бубонная (р. bubonica) — клиническая форма Ч., развивающаяся при проникновении возбудителя через кожу и характеризующаяся образованием резко болезненных бубонов, высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Чума вторично-септическая (р. secundarioseptica) — клиническая форма Ч., развивающаяся при гематогенной генерализации процесса из первичного аффекта (бубона), наличие которого отличает данную форму от первично-септической Ч.

Чума кожно-бубонная (р. cutaneobubonica) — клиническая форма Ч., сходная с бубонной Ч., но отличающаяся от нее образованием пустул, язв или карбункулов на коже в месте проникновения возбудителя.

Чума лёгочная вторичная (р. pulmonalis secundaria) — клиническая форма Ч., возникающая в результате гематогенного заноса возбудителя в легкие из первичного аффекта (бубона), характеризующаяся крайней тяжестью течения с развитием геморрагической пневмонии; представляет высокую опасность в эпидемиологическом отношении.

Чума лёгочная первичная (р. pulmonalis primaria) — клиническая форма Ч., возникающая при аспирационном пути заражения, характеризующаяся крайней тяжестью течения, быстрым развитием геморрагической пневмонии с резкой интоксикацией; представляет высокую опасность в эпидемиологическом отношении.

Чума первично-септическая (р. primarioseptica) — клиническая форма Ч., развивающаяся при массивном заражении и малой сопротивляемости организма, характеризующаяся быстрой гематогенной генерализацией инфекции без местных явлений, тяжелой интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, расстройствами ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы.

• 4956
• 3,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Незнакомка в маске

Лики чумы

Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.

Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].

Жертва мутации

Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].

Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.

Немного о Pla

Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.

Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.

Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].

Рисунок 2. Блоха цепляется за шерсть крысы. Фотография сделана с помощью электронного микроскопа, применено окрашивание. Рисунок с сайта science.nationalgeographic.com.

Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.

Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].

Чума
- pestis; pestilentia; vomica (rei publicae); lues; pernicies;

История. В прежнее время Ч. назывались многие эпидемические болезни, поражавшие современников колоссальной смертностью. Поэтому очень трудно бывает по. смотреть

Чума — История. В прежнее время Ч. назывались многие эпидемические болезни, поражавшие современников колоссальной смертностью. Поэтому очень трудно быв. смотреть

IЧума́ (pestis)острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Этиол. смотреть

мед.Чума — острое заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, септицем. смотреть

острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Yersinia pestis и проявляющаяся в двух основных формах - бубонной и легочной. В природе чума распрос. смотреть

ЧУМАострая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Yersinia pestis и проявляющаяся в двух основных формах - бубонной и легочной. В природе чума распространена среди грызунов, от которых передается человеку при укусе инфицированными блохами. Преобладающая форма чумы у человека - бубонная чума - характеризуется воспалением лимфатических узлов (чаще всего паховых); по внешнему виду увеличенные лимфоузлы напоминают бобы, откуда и произошло название болезни: "джумма" - араб. "боб".Исторический аспект. В истории человечества опустошительные эпидемии чумы оставили в памяти людей представление об этой болезни как о страшном бедствии, превосходящем по нанесенному ущербу губительные для цивилизаций прошлого последствия малярии или эпидемий сыпного тифа, "косившего" целые армии. Один из самых удивительных фактов в истории эпидемий чумы - это возобновление их на огромных территориях после длительных промежутков (столетий) относительного благополучия. Три самых страшных пандемии чумы разделены периодами в 800 и 500 лет.Некоторые специалисты считают, что первые исторические упоминания о чуме содержатся в пятой и шестой главах Первой Книги Царств, где описывается эпидемия, в которой филистимляне были поражены "наростами". Эти же авторы допускают, что "наросты" означают чумные бубоны, а "пять наростов золотых и пять мышей золотых", потребовавшихся от филистимлян, говорят о том, что уже в древности, вероятно, догадывались о связи чумы с грызунами. Принято считать, что философ и врач Сушрута, живший в Индии в 5 в. н.э., тоже знал о связи эпидемий чумы с грызунами.Руф Эфесский (1 в. н.э.) описал крупную эпидемию инфекционного заболевания, сопровождавшегося развитием бубонов и высокой смертностью, на территории нынешних Египта, Ливии и Сирии. Первая огромная пандемия, вошедшая в летописи, произошла в период царствования Юстиниана, в 542. Вторая крупнейшая пандемия, известная под названием "Черная смерть", прокатилась по всему миру в 14 в., с максимумом заболеваемости в 1347-1350. Она унесла около четверти населения Европы и привела к изменениям в духовной, социальной и экономической сферах жизни общества. Эпидемия "Великой чумы" в Англии в 1665 была ограничена в основном пределами Лондона. Тяжелая вспышка чумы произошла в Марселе в 1720. Вслед за этими эпидемиями локальные вспышки были отмечены в ряде портовых городов мира; чума, однако, не распространялась в глубь материков. Третья большая пандемия началась в 19 в. в Китае и достигла Гонконга в 1894. На кораблях, вместе с зараженными крысами, чума быстро распространилась из этого большого порта в Индию, на Ближний и Средний Восток, в Бразилию, Калифорнию и другие регионы мира. За 20-летний период от пандемии умерло около 10 млн. человек.Эпидемиология. Основными носителями возбудителей чумы являются грызуны, главным образом крысы, земляные белки, койоты, суслики, тушканчики - всего около 300 видов. Человеку чума всегда передается из природного резервуара - от инфицированных животных. В городах чумные бактерии сохраняются среди крыс и мышей; именно крысы служат основным источником заражения человека. В сельских районах главными носителями инфекции являются полевые или лесные грызуны, обитающие в данной местности. В некоторых регионах Сибири, Манчжурии, Южной Африки, Южной Америки и США заболеваемость чумой носит эндемический характер: случаи инфекции ограничены определенными районами распространения животных. В США заболевания были отмечены главным образом в юго-западной части страны: в Калифорнии, Неваде, Колорадо, Аризоне и Нью-Мексико.Считается, что случаи заболевания чумой имеют место почти в каждой стране, причем относительно высокая заболеваемость отмечается в Индии, Бирме, Вьетнаме, Бразилии, Перу, Танзании, на Мадагаскаре и Филиппинах. Восприимчивость к чуме не зависит от расы, возраста или пола. Бубонная чума чаще встречается в районах со средней температурой воздуха ниже 27? C; при 29? C эпидемии начинают идти на убыль. Легочная форма чумы отмечается главным образом в прохладные сезоны года и встречается в основном в странах с умеренным влажным климатом. Однако в 1994 произошла вспышка легочной чумы в Сурате (Индия), расположенном в тропической части страны.Бубонная чума передается паразитирующими на крысах блохами рода Nosopsyllus (Ceratophyllus) и Xenopsylla. Обитающие на человеке блохи Pulex irritans тоже рассматривается как возможный переносчик чумы. Эпидемиям чумы у человека обычно предшествуют эпизоотии (эпидемии у животных). Бубонная чума, не осложненная легочными проявлениями, обычно менее заразна и передается при укусе крысиных блох. Однако заражение чумой возможно и при непосредственном контакте с больным или с выделениями больного организма (человека или крысы). Легочная чума распространяется воздушно-капельным способом и чрезвычайно заразна.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-10 дней. Для бубонной чумы характерно внезапное начало в виде сильного озноба, быстрого повышения температуры, сильной головной боли, головокружения, жажды, рвоты. В ближайших к месту блошиного укуса регионарных лимфатических узлах развивается воспаление; они увеличиваются в размерах, образуя бубоны, и становятся очень болезненными. Чаще всего поражаются лимфоузлы паховой области, но и иногда также и подмышечные, шейные и другие лимфоузлы. Как следствие сильнейшей интоксикации у больных быстро развиваются состояние полной прострации (оглушенность и заторможенность), спутанность сознания и кома. У части больных, напротив, возникают возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать. Чума - заболевание непродолжительное: смерть или перелом в болезни наступают в течение нескольких дней. При септической форме чумы клиническая картина инфекционно-токсического шока развивается так быстро, что больные погибают от явлений сердечно-сосудистой недостаточности и геморрагического синдрома еще до развития бубонов. Бубонная чума может осложниться пневмонией, что в свое время практически всегда приводило к смерти. При крупных эпидемиях бубонной чумы смертность достигала 90%.Легочная форма чумы характеризуется тем, что уже в течение первых суток после внезапного начала с сильным ознобом, быстрым повышением температуры появляются боли в грудной клетке и кровавая пенистая мокрота. Течение этой формы болезни очень быстрое: до эры антибиотиков больные погибали через 2-4 дня. В настоящее время, если болезнь удается рано распознать и начать введение антибиотиков в первые 24 часа, во многих случаях наступает выздоровление.Лечение и профилактика. С началом использования антибиотиков прогноз болезни стал более благоприятным, хотя абсолютно надежных средств лечения не существует. Очень важно начать лечение как можно раньше. Стрептомицин наиболее эффективен при всех формах чумы и оказывает меньшее побочное действие в сравнении с другими антибиотиками. Тем, кто отправляется в "чумные районы", рекомендуется ежедневный профилактический прием тетрациклина в период возможного заражения.Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют меры, предупреждающие ее распространение. В эндемичных районах необходимо проводить уничтожение крыс. О случаях, подозрительных в отношении чумы, нужно немедленно сообщать в местные органы здравоохранения. Больные легочной чумой должны быть сразу же изолированы от окружающих, так как эта форма инфекции наиболее заразна. Всех контактировавших с больным рекомендуется подвергнуть карантинному обследованию. смотреть

чума заболевание человека и животных, вызываемое бактерией Yersinia pestis. Патогенез возбудителя определяется образованием термолабильного экзотоксин. смотреть