Возбудитель сапа и мелиоидоза

Цель занятия. Ознакомить студентов со свойствами возбудите­лей и лабораторной диагностикой сапа, мелиоидоза, псевдомоноза норок и биопрепаратами.

Сап. Это инфекционная, хронически протекающая болезнь однокопытных животных (лошади, ослы, мулы, лошаки); вос­приимчивы представители семейства кошачьих и человек. Характеризуется возникновением в легких, на слизистой оболочке носа и различных участках кожи специфических узелков, склон­ных к распаду с образованием гноящихся язв.

Возбудитель сапа — бактерия Pseudomonas mallei, род Pseudomonas, семейство Pseudomonadaceae.

Лабораторная диагностика сапа основана на результатах серо­логических исследований (РСК); бактериологическое исследова­ние проводят в исключительных случаях.

Бактериологическое исследование вклю­чает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале ме­тодом световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию воз­будителя по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам.

Материал для исследования. В лабораторию направляют кровь, гнойное отделяемое язв, носовые выделения, пунктат лимфати­ческих узлов, гной из абсцессов; от убитых животных берут учас­тки пораженной ткани легких, печени, селезенки, лимфатичес­ких узлов, носовой перегородки, трахеи, бронхов и др.

Микроскопия препаратов из исходного материала. В мазках из материала, окрашенных по Граму, возбудитель обнаруживают в виде прямых или слегка изогнутых, с закругленными концами грамотрицательных палочковидных бактерий размером (1,4. 4) х 0,5 мкм, без спор и капсул (рис. 108). При окраске метиленовым синим Леффлера в клетках видна зернистость.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Возбудитель сапа —аэроб, температурный оптимум 37. 38 °С, рН 6,8. 7, луч­ше растет на средах с добавлением глицерина (2. 4 %). Исследуе­мый материал высевают на глицеринизированных МПА и в МПБ. Рост возбудителя появляется на первые-вторые сутки, иногда позже.

В МПБ возбудитель растет с помутнением среды, на дне про­бирки образуется серо-белый слизистый осадок, на поверхности бульона может появляться пленка. На МПА возбудитель форми­рует гладкие, полупрозрачные, серовато-белые, с перламутровым оттенком колонии, постепенно сливающиеся в слизистый налет. Из выросших культур делают мазки, окрашивают по Граму, при микроскопии обнаруживают грамотрицательные полиморфные палочки; в бульонных культурах клетки возбудителя короче — вплоть до кокковидных.

Биопроба. Готовят тканевую суспензию на стерильном физио­логическом растворе (соотношение 1:10) и вводят в объеме 0,5. 1 мл подкожно в область шеи золотистым хомячкам или в объеме 3. 5 мл морским свинкам. Стерильно взятым материалом (пунктат) заражают животных внутрибрюшинно. В положитель­ных случаях на месте подкожной инъекции образуется язва с уп­лотненными краями, развивается конъюнктивит, ринит, у зара­женных внутрибрюшинно самцов морских свинок — орхит (фе­номен Штрауса). Гибель хомячков наступает на 5. 7-е сутки, морских свинок — на 8. 15-е сутки или же болезнь переходит в хроническую форму. Павших и убитых животных подвергают бактериологическому исследованию.

Серологическая диагностика основана на ре­зультатах РСК. Диагностическим титром сыворотки считают раз­ведение 1:10 при задержке гемолиза на четыре или три креста; задержку гемолиза на один, два креста при разведении сыворот­ки 1 : 10 и на три, четыре креста при разведении сыворотки 1:5 оценивают как сомнительный результат.

Аллергическая диагностика. Метод, применяемый в хозяйствах для контроля за благополучием лошадей по сапу (ставят офтальмопробу или внутрикожную пробу с маллеином).

Биопрепараты. Маллеин — диагностический сапной аллер­ген. При его изготовлении выращивают культуру возбудителя в глицеринизированном бульоне в течение четырех месяцев, стерилизуют автоклавированием, фильтруют через фильтр Зейтца, контролируют на стерильность, безвредность на белых мышах, специфичность — на здоровых лошадях, стандартизу­ют по активности в единицах действия на лабораторных жи­вотных.

Сапной антиген для РСК готовят следующим образом: агаро­вую культуру возбудителя смывают фенолизированным физиоло­гическим раствором, стерилизуют автоклавированием, отстаива­ют. В качестве антигена используют свободную от клеток культу-ральную жидкость, проверенную на стерильность, специфич­ность и активность.

Позитивная сапная сыворотка предназначена для определе­ния активности антигена (РСК) и в качестве контроля при по­становке РСК. Получают гипериммунизацией лошадей.

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора). Инфекционное за­болевание животных (лошади, собаки, кролики, мелкий рогатый скот) и человека, протекающее в форме острой или хронической септицемии или септикопиемии.

Возбудитель — бактерия Pseudomonas pseudomallei, род Pseudomonas, семейство Pseudomonadaceae.

Лабораторная диагностика мелиоидоза основана на результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование вклю­чает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале ме­тодом световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию воз­будителя по культурально-морфологическим, ферментативным и серологическим свойствам.

Материал для исследования. В лабораторию направляют кровь, мокроту, мочу, гнойное отделяемое из абсцессов, участки пора­женных органов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Возбудитель представляет собой полиморфную грамотрицательную палочку размером (1,5. 6) х (9,5. 10) мкм, с закругленными концами, спор и капсул нет; лофотрих. В мазках-отпечатках из органов располагается одиночно или компактными скоплениями.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Возбудитель — аэроб, температурный оптимум 37 ºС, рН 6,8. 7,0, к питательным средам нетребователен. Исследуемый материал высевают на агар и в бульон с глицерином. При загрязнении материала посторонней микрофлорой его обрабатывают пенициллином (1000 ЕД/мл).

На плотных средах через 24 ч инкубирования возбудитель формирует мелкие, прозрачные, позднее мутнеющие беловатые колонии с металлическим блеском, могут появляться колонии Я-формы и крупные (до 7 мм) М-формы. На кровяном агаре, глицеринизированных средах растет с образованием колоний кремово-оранжевого цвета. На жидких средах через 24. 48 ч вы­зывает помутнение среды, образование пленки, которая после добавления нейтрального красного приобретает оранжево-крас­ный цвет. Для бульонных культур характерен затхлый запах. Возбудитель в мазках из чистых культур располагается одиночно, па­рами, короткими цепочками или скоплениями по 5. 7 штук.

У культур с типичными для P. pseudomallei культурально-морфологическими признаками исследуют ферментативные свой­ства. Возбудитель ферментирует с образованием кислоты глюко­зу, сахарозу, лактозу, мальтозу, галактозу, дульцит; декстрин, не образует индол и сероводород, медленно разжижает желатину, свертывает и пептонизирует молоко, гидролизует аргинин.

Выделенные культуры также идентифицируют в серологичес­ких реакциях: РА, РНГА, РП.

Биопроба. Суспензией из материала заражают внутрибрюшин­но (0,5. 1,0 мл) крыс и морских свинок. В положительных случа­ях животные погибают в зависимости от вирулентности штамма на 3. 15-е сутки. У самцов морских свинок может развиться фе­номен Штрауса.

В качестве признаков для дифференциации P. mallei и P. pseudomallei используют морфологические критерии (см. табл.32), а также способность P.pseudomallei синтезировать на кровяном агаре кремово-оранжевый пигмент, пептонизировать молоко, гидролизировать желатину, при заражении вызывать ги­бель крыс.

Псевдомоноз норок. Остро протекающее инфекционное забо­левание. Характеризуется геморрагической пневмонией, призна­ ками сепсиса. Кроме норок восприимчивы лисицы, песцы; у жи­вотных других видов возбудитель может служить причиной пнев­моний, послеродовых, постхирургических осложнений.

Возбудитель псевдомоноза норок — бактерия Pseudomonas aeruginosa, род Pseudomonas, семейство Pseudomonadaceae.

Лабораторная диагностика псевдомоноза норок основана на ре­зультатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование вклю­чает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале ме­тодом световой микроскопии, выделение чистой культуры посе­вом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим, ферментативным и серологи­ческим свойствам.

Материал для исследования. В лабораторию направляют пора­женные участки легких, регионарные лимфатические узлы, селе­зенку, печень, почки.

Микроскопия препаратов из исходного материала. P. aeruginosa в мазках, окрашенных по Граму, обнаруживают в форме прямых или изогнутых грамотрицательных палочек длиной 0,5. 1,4 мкм, шириной 0,2. 0,4 мкм, без капсул и спор; образует жгутики. Рас­полагается в виде одиночных клеток, коротких цепочек.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Возбуди­тель — аэроб, температурный оптимум 35. 37 °С, к питательным средам нетребователен. Исследуемый материал высевают на МПА, в МПБ.

Через 24 ч рост P. aeruginosa в МПБ проявляется помутне­нием среды, образованием поверхностной пленки и серовато-белого осадка, за счет пигмента среда окрашена в сине-зеленый цвет, по мере старения культуры цвет колоний становится бурым. На МПА возбудитель формирует в основном два типа колоний: крупные (диаметр 2. 5 мм), полупрозрачные, сероватые, гладкие, с плоскими краями и приподнятым центром, а также мелкие шероховатые. Штаммы, выделенные из респира­торного и мочеполового тракта, могут образовывать слизистые колонии. Среда вокруг колоний окрашена за счет пигмента в сине-зеленый цвет. Возбудитель синтезирует четыре типа пиг­мента: пиоцианин (сине-зеленый или желто-зеленый), флуо-ресцеин, пиорубин и черно-бурый пигмент. Для культивирова­ния P. aeruginosa при первичной изоляции из исследуемого ма­териала используют специальные селективные среды с анти­биотиками.

У выделенных культур изучают ферментативные свойства. Для P. aeruginosa характерны следующие признаки: образование аргининдигидролазы, оксидазы, гидролиз желатины, расщепле­ние глюкозы, бета-аланина, D-, L-аспарагина, денитрификация и способность к росту при 4l °С.

Вид гетерогенен по соматическим О-антигенам. Для иденти­фикации на уровне О-серогруппы используют РА на стекле, причем исследуют только культуры, у которых отмечены мини­мум два из трех физиологических признаков, характерных для вида: образование пигмента пиоцианина, расщепление глюко­зы, рост при 41. 42°С. Используют набор из трех поливалент­ных и одиннадцати моновалентных сывороток. Антигеном слу­жит 18. 20-часовая агаровая культура P. aeruginosa, инактивированная кипячением в водяной бане в течение 1,5 ч [концентра­ция (3. 5)*10 9 /мл]. Антиген первоначально исследуют с поливалентными сыворотками, при получении положительного результата — с моновалентными, входящими в состав той или иной поливалентной сыворотки. Результат учитывают через 3. 6 мин.

Биопрепараты. Моновалентную формолквасцовую вакцину против псевдомоноза норок готовят следующим образом: культу­ру вакцинного штамма (Шестой серотип) выращивают на пита­тельной среде, инактивируют формалином, адсорбируют на квасцах, контролируют на стерильность, безвредность, актив­ность.

Диагностические О-агглютинирующие сыворотки для серо-групповой идентификации P. aeruginosa включают в себя три по­ливалентные сыворотки: № 1 (03, 04, 05, 06, 07), № 2 (02, 08, 09), № 3 (010, 011, 012) и одиннадцать соответствующих моновалент­ных сывороток. Предназначены для идентификации P. aeruginosa на уровне О-серогруппы.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Ознакомиться с биопрепаратами для серологической и ал­лергической диагностики сапа.

2. Изучить морфологические, тинкториальные, культуральные и ферментативные свойства P. aeruginosa.

3. Ознакомиться с биопрепаратами для специфической про­филактики и диагностики псевдомоноза норок.

1. Каково значение бактериологического исследования для лабораторной диагностики сапа?

2. Какие иммунологические методы применяют для диагностики сапа?

3. Каковы биологические свойства возбудителя псевдомоноза норок?

4. Какие биопрепараты применяют для специфической профилактики псевдомоноза норок и серологической идентификации возбудителя?

5. В чем заключается бактериологическое исследование на мелиоидоз?

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга: Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Микробиология сапа и мелиоидоза

Микробиология сапа и мелиоидоза

Сап – острое инфекционное заболевание зоонозной природы, протекающее по типу септикопиемии в острой или хронической форме с образованием пустул, язв, множественных абсцессов в различных тканях и органах. Возбудитель сапа – Burkholderia mallei (по старой классификации – Pseudomonas mallei) был впервые выделен в чистой культуре Ф. Леффлером и Х. Шутцем в 1882 г.

Род Burkholderia отнесен к классу Betaproteobacteria. B. mallei – тонкая прямая или слегка изогнутая палочка с закругленными концами, имеет размеры 2 – 3 мкм в длину и 0,5 – 1,0 мкм в ширину. Жгутиков не имеет, спор и капсул не образует, грамотрицательна. При выращивании на питательных средах склонна к полиморфизму – в препарате могут встречаться колбовидные, нитевидные формы, контуры клеток могут быть неровными. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями, при этом часто выявляется биполярность или неравномерность окраски в связи с наличием включений полигидроксимасляной кислоты. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 69 мол %. Строгий аэроб, оптимальная температура для роста 35 – 37 °C, рН 6,8. Хорошо растет на обычных средах с добавлением 4 – 5 % глицерина. В МПБ с глицерином в начале роста образуется равномерное помутнение, на второй день – пристеночный рост, превращающийся в пленку, от которой вниз спускаются нити. На агаре с глицерином при 37 °C уже через сутки появляются плоские полупрозрачные колонии, которые затем сливаются и образуют густые налеты слизистой тягучей массы янтарного цвета. На картофеле через сутки образуются нежные полупрозрачные колонии, которые через неделю сливаются и образуют налет желто-бурого цвета, похожий на мед.

Биохимические свойства выражены слабо и нестабильны. Обычно ферментирует глюкозу, маннит, ксилозу с образованием кислоты, желатин не разжижает. Не образует индола и не восстанавливает нитраты в нитриты. На жидких средах образует сероводород и аммиак. Обладает каталазной активностью. Свертывает, но не пептонизирует молоко. Тест на ?-галактозидазу положительный; имеет фермент аргининдигидролазу.

В антигенном отношении родствен возбудителю мелиоидоза и некоторым другим псевдомонадам; в то же время установлено, что различные штаммы возбудителя сапа не однородны по антигенной структуре, содержат специфические полисахаридные и неспецифические нуклеопротеидные антигенные фракции.

Экзотоксина возбудитель сапа не образует. При нагревании возбудителя в течение 1 – 2 ч при 60 °C выделяется эндотоксин, активно действующий на клетки гладких мышц изолированных органов и оказывающий общетоксическое действие.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные лошади, иногда мулы, ослы, верблюды, которые заражаются путем прямого контакта. Особо заразны животные с острой формой сапа. Возбудитель содержится в выделениях из кожных повреждений и дыхательной системы. Заражение человека происходит при уходе за больными животными, при контакте с трупами животных или вторично инфицированными объектами (солома, фураж, сбруя и пр.). Возможно внутрилабораторное аэрогенное заражение. Передача инфекции от человека к человеку маловероятна. В России сап уже давно не регистрируется. Заболевание встречается очень редко и ограничено частью Африки и Средним Востоком.

Во внешней среде возбудитель сапа малоустойчив. При температуере 100 °C погибает в течение нескольких минут, при 70 °C – в течение 1 ч. Под действием солнечного света в чистой культуре погибает в течение суток, в выделениях животных сохраняется несколько недель.

Патогенез и клиника. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистую носа, глаз, а также перорально и аэрогенно. Проникшие палочки сапа сначала размножаются в лимфатических узлах, затем проникают в кровь и распространяются по всему организму. Процесс принимает септикопиемический характер с образованием множественных рассеянных очагов гнойного расплавления, формируются язвы и абсцессы. Реже наблюдается хроническое течение в виде хрониосепсиса с полиартритами и множественными абсцессами в различных органах, в коже, подкожной клетчатке, мышцах, на слизистых оболочках, с явлениями рубцевания и инкапсуляции. Инкубационный период при сапе от 1 до 5 сут., реже 2 – 3 нед. Летальность при острой форме в случае позднего диагноза или отсутствия лечения достигает 100 %, при хронических формах – 50 % и выше.

Иммунитет. В случае перенесенного заболевания формируется кратковременный, преимущественно гуморальный иммунитет. В сыворотке крови больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела.

Лабораторная диагностика. Включает в себя микроскопическое исследование (РИФ, окраска по Граму или Романовскому – Гимзе) отделяемого материала из язв, полости носа, пунктата из лимфатического узла или абсцесса, а также бактериологический, серологический, биологический и аллергический методы. Для выделения чистой культуры сеют патологический материал на питательные среды, содержащие картофель и агар, и в бульон с 3 % глицерина. С помощью РПГА и РСК в парных сыворотках больного обнаруживают нарастание титра антител, или с помощью РПГА обнаруживают антиген возбудителя в исследуемом материале.

Для заражения используют морских свинок или хомячков; заражают подкожно, если материал загрязнен сопутствующей микрофлорой; или внутрибрюшинно, если это чистая культура возбудителя сапа. Характерны развитие у зараженных самцов поражения яичек, а также кожные гнойники и язвы. Аллергическая диагностика сапа осуществляется путем внутрикожного введения маллеина, получаемого из возбудителя сапа при его разрушении. В основе пробы лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа, результат учитывается через 24 – 48 ч; положительна с 10 – 15-го дня заболевания.

Специфическая профилактика и лечение не разработаны. Для лечения используют антибиотики (тетрациклины, аминогликозиды, рифампицин).

Мелиоидоз – так же, как и сап, протекает по типу тяжелой септикопиемии в острой или хронической форме с образованием абсцессов в различных органах и тканях. Возбудитель был выделен и описан А. Уитмором и К. Кришнасвами в 1912 г.

Возбудитель мелиоидоза – Burkholderia pseudomallei (по старой классификации – Pseudomonas pseudomallei) – грамотрицательная палочка с закругленными концами, размером 0,3 – 0,6 ? 3 – 6 мкм, располагается поодиночке или в виде коротких цепочек. В старых культурах встречаются нитевидные, короткие и толстые палочки, коккобактерии и т. д. Спор не образует, свежевыделенные бактерии часто имеют псевдокапсулу. Микроб подвижен; лофотрих, в молодых культурах – монотрих. Как и возбудитель сапа, часто дает биполярное окрашивание, так как имеются расположенные по полюсам включения полигидроксимасляной кислоты. Содержание Г + Ц в ДНК – 69 мол %. Строгий или факультативный аэроб, растет на среде, в которой единственным источником азота является сульфат аммония, а углерода – глюкоза. Оптимальная температура для роста 37 °C, рН среды нейтральная. На МПА с 3 – 5 % глицерина через сутки вырастают блестящие, гладкие S-колонии; в дальнейшем возможна диссоциация, колонии приобретают желтовато-коричневую окраску, становятся складчатыми. В МПБ с глицерином через сутки появляется равномерное помутнение, в последующем образуется осадок без просветления среды, а на 2 – 3-й день на поверхности появляется нежная пленка, прилегающая к стенке пробирки. Затем пленка утолщается и становится складчатой. Многие штаммы возбудителя мелиоидоза при росте на средах вначале издают неприятный гнилостный запах, который затем сменяется приятным ароматом трюфелей. На кровяном агаре иногда дает гемолиз. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу и другие углеводы. По мере старения культуры ферментативная активность падает. Разжижает желатин и свернутую сыворотку. Молоко пептонизирует, но не свертывает. Индола не образует. Обладает денитрифицирующим свойством и лецитиназной активностью.

В антигенном отношении возбудитель мелиоидоза довольно однороден. У него обнаружены соматический (О), оболочечный (К), слизистый (М) и жгутиковый (Н) антигены, причем соматический О-антиген родствен О-антигену возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза образует два термолабильных токсина. Один из них обусловливает геморрагические и некротические поражения, второй – вызывает гибель лабораторных животных (летальный токсин) без повреждения тканей в месте введения.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются грызуны (крысы, мыши), кошки, собаки, козы, овцы, свиньи, коровы, лошади, среди которых могут возникать эпизоотии. В эндемичных районах возбудитель обнаруживают в почве, воде открытых водоемов, загрязненных испражнениями больных животных. Не исключается возможность заражения человека не только контактным, но и алиментарным путем. Больной человек для окружающих не заразен. В России в течение многих десятилетий случаев мелиоидоза среди людей не наблюдается. Заболевание встречается в ряде стран Юго-Восточной Азии, Европы, Африки, Северной и Южной Америки, Австралии.

Возбудитель погибает при температуре 56 °C в течение 30 мин, 1 % раствор фенола или 0,5 % раствор формалина убивают его в течение 10 мин. В воде и почве сохраняется до 1,5 мес., в трупах животных – до 12 дней.

Патогенез и клиника. Заражение человека происходит преимущественно через поврежденную кожу или слизистые оболочки при контакте с водой или почвой, в которых содержится возбудитель мелиоидоза. Инкубационный период от 4 дней до нескольких месяцев. Возбудитель размножается в крови, разносится по всему организму, что приводит к образованию абсцессов в различных органах и тканях.

Течение может быть острым и хроническим. Прогноз всегда серьезный, заболевание может тянуться месяцами и даже годами.

Иммунитет. В крови переболевших мелиоидозом людей обнаруживаются специфические антитела; заболевание протекает на фоне выраженной инфекционной аллергии (ГЧЗ).

Лабораторная диагностика. Используют бактериологический, серологический и биологический методы. Для выделения чистой культуры берут кровь, мокроту, гной из абсцессов, отделяемое из носа и мочу, а также трупный материал. Кровь больных засевают на глицериновый МПБ, любой другой материал – на глицериновый агар. Возбудитель, в отличие от других псевдомонад, устойчив к полимиксину в концентрации 400 мкг/мл.

Наряду с посевом материала на среды заражают морских свинок или хомячков: кровь больных вводят внутрибрюшинно, другой материал – подкожно или путем втирания в скарифицированную кожу. При положительном результате в месте введения развивается отек, некроз, язва, в лимфатических узлах появляются абсцессы. При вскрытии погибшего животного обнаруживаются множественные абсцессы во внутренних органах; из них легко выделить чистую культуру.

Для обнаружения специфических антител в крови больных или переболевших используют РСК, РПГА и реакцию агглютинации. Нарастание титров антител в этих реакциях является важным диагностическим признаком, но и в этом случае не всегда удается дифференцировать мелиоидоз от сапа.

Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Общая профилактика сводится к проведению дератизационных мероприятий в местностях, не благополучных по мелиоидозу, предотвращению доступа грызунов к источникам водоснабжения, жилищам и продуктам. Запрещают купание в стоячих водоемах, употребление необеззараженной воды. Больных домашних животных изолируют, проводят лечение (или уничтожают). Для лечения людей используют антибиотики (тетрациклины, левомицетин, канамицин, рифампицин) в сочетании с хирургическим лечением (например, дренирование абсцессов).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мелиоидоз (или болезнь Витмора) относится к острым инфекционным заболеваниям бактериальной этиологии; часто проявляется как внебольничная пневмония или сепсис; отличается высоким уровнем летальности. Бактерии широко распространены в почве и воде в тропиках. Они попадает в организм человека при непосредственном контакте с загрязненным источником, особенно во время сезона дождей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Особенности распространения или эпидемиология мелиоидоза хорошо изучена: инфекция является эндемичной в Юго-Восточной Азии. Так, в Таиланде на 100 тыс. приходится 36 заболевших мелиоидозом. В Австралии эту бактерию подхватывают в зонах тропического климата – на севере континента. Во многих азиатских странах бактерия B. pseudomallei настолько распространена, что ее обнаруживают даже на лабораторных культурах. Около 75% зарегистрированных случаев мелиоидоза выявляется в сезоны тропических дождей.

Сейчас мелиоидоз все чаще диагностируется в странах Латинской Америки, отдельные случаи (среди туристов и иммигрантов) отмечаются в США, Африке, на Ближнем Востоке.

Пути заражения B. pseudomallei включают непосредственный контакт с водой и почвой и попадание инфекции через повреждения кожи (ссадины, прорезы и т.д.), употребление зараженной воды, вдыхание пыли. Сезонные муссонные ливни значительно увеличивают аэрозолизацию бактерий, в результате чего они также попадают через верхние дыхательные пути. Были зарегистрированы несколько случаев передачи инфекции от человека к человеку.

[8], [9], [10], [11]

Причины мелиоидоза

Причины мелиоидоза – инфицирование человека бактерией буркхольдерия псевдомолли (Burkholderia pseudomallei), которая причисляется к типу Proteobacteria, классу Betaproteobacteria.

Возбудитель мелиоидоза является патогенной грамотрицательной бактерией-аэробом палочковидной формы. Данная бактерия внутриклеточная, благодаря наличию филамента (нитевидного жгутика) достаточно подвижна.

Burkholderia pseudomallei – сапротроф, то есть обитает в переувлажненной почве и воде, где получает питательные вещества из гниющей органики. Бактерии могут поражать многих животных (в том числе сельскохозяйственных и домашних) и птиц, и их испражнения дополнительно заражают почву и воду. Не так давно эту протеобактерию обнаружили у дельфинов и морских львов в океонариуме Гонконга Ocean Park.

[12], [13], [14], [15], [16]

Факторы риска

Заболевание обычно развивается на четвертом и пятом десятилетии жизни, особенно среди тех, кто имеет хронические сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, алкоголизм, иммуносупрессию и почечную недостаточность.

[17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез

Патогенез данного инфекционного заболевания связан с поражением бактерией В. pseudomallei тканевых макрофагов и подавлением вырабатываемых фагоцитами иммунных С-белков, в частности, бетаглобулина C3b. И таким образом бактерии удается нейтрализовать атакующий (лизирующий) мембрану комплекс и, более того, уничтожить мембраны эндоцитарных фаголизосом, которые образуются для обезвреживания антигенов.

Кроме того, В. pseudomallei способна полимеризировать структурный белок актин и распространяться от клетки к клетке с образованием гигантских многоядерных клеток. Гематогенным и лимфогенным путем возбудитель мелиоидоза попадает в различные органы и приводит к развитию воспаления и некрозу.

Медики выявили основные факторы риска заболеть мелиоидозом: диабет, хроническая почечная недостаточность, высокое потребление алкоголя, патологии печени (цирроз), талассемия, хронические легочные заболевания, ВИЧ и другие иммуносупрессивные состояния.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Симптомы мелиоидоза

Инкубационный период мелиоидоза варьируется в зависимости от числа попавших в организм бактерий и пути заражения и может колебаться от нескольких часов до 14-28 дней. Гораздо быстрее первые признаки болезни проявляется при наличии факторов риска (перечисленных выше).

Заболевание имеет невероятно разнообразный перечень клинических проявлений, включая такие симптомы мелиоидоза, как: лихорадка, озноб, кашель, затрудненное дыхание, головная боль, сонливость, боли в груди и животе, потеря веса, судороги, увеличение селезенки и печени, воспаления мочевого пузыря, предстательной железы, суставов, мягких тканей, регионарных лимфоузлов и др.

Формы

Инфекционисты выделяют такие виды мелиодоза (точнее клинические формы его проявления): локализованный, легочный, септический. Также есть острая, подострая, хроническая, рецидивирующая и латентная (скрытая) формы данного заболевания.

Проявления локализованного (местного) мелиодоза: язвы, узелковые воспаления или абсцессы кожи с изъязвлением подкожной клетчатки, лимфатических узлов, иногда и слюнных желез. Первые признаки – лихорадка и боль в мышцах в области поражения. При этом подострая инфекция (как правило, очаговая) может повлиять практически на любую систему органов и быть источником для последующей бактериемии.

Симптомы мелиоидоза наиболее распространенной легочной формы – это все признаки гнойной бронхопневмонии, вплоть до легочных абсцессов и гнойного плеврального выпота. Характерные проявления включают высокую температуру с лихорадкой, головную боль и боли в области грудной клетки, кашель (непродуктивный или с мокротой), потерю аппетита, болезненность мышц.

При септической форме – системной инфекции в крови – развивается угрожающая жизни клиническая картина сепсиса и септикоцемии, часто вызывая сопутствующие пневмонии и абсцессы печени и селезенки. Заражение может распространяться в кости, суставы, кожу, мягкие ткани. При данной форме болезни особенно быстро инфекция приводит к терминальной стадии, которая в течение 7-10 дней после появления симптомов завершается септическим шоком и смертью.

Несмотря на то, что для данного заболевания наиболее характерны острые формы, немало случаев скрытой инфекции, протекающей бессимптомно, с реактивацией в течение года. А при латентном мелиоидозе симптомы могут проявиться через несколько лет после заражения, обычно в сочетании с изменением иммунного статуса. Исследователи считают, что бактерии В. рseudomallei длительное время могут сохраняться в макрофагах в неактивном состоянии.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]